Повышенная потребность в железе

Повышенная потребность в железе также может привести к развитию железодефицитной анемии.

Беременность, роды и лактация — в эти периоды жизни женщины расходуется значительное количество железа. Потребность в железе в первом триместре беременности близка к норме, во втором — возрастает до 3 мг в сутки, в третьем — до 3.5-4 мг в сутки. Как указывают Ю. Г. Митерев, Л. Н. Воронина (1992), «затрата на одного ребенка составляет около 600 мг железа, для восстановления его запасов требуется не менее 2.5-3 лет». Следовательно, у женщин с интервалами между родами менее 2.5-3 лет легко развивается Железодефицитная анемия. Беременность способствует также манифестации ранее скрыто протекавшего дефицита железа.

Период полового созревания и роста — довольно часто сопровождается развитием железодефицитной анемии. При этом у подростков обычно отсутствуют хронические кровопотери, нарушения всасывания железа и инфекционно-воспалительные процессы. Развитие железодефицитной анемии обусловлено повышением потребности в железе в связи с интенсивным ростом органов и тканей, усиленным ростом тела в длину. У девушек играют роль также и такие факторы, как появление кровопотерь вследствие менструаций и нередко нерациональное питание в связи с желанием похудеть. В настоящее время установлено, что в развитии железодефицитной анемии у юношей и девушек в периоде полового созревания и роста имеет место то обстоятельство, что матери этих пациентов страдали железодефицитной анемией во время беременности и не получали адекватного лечения железосодержащими препаратами. В связи с этим родившиеся дети имели латентный дефицит железа, который проявился в условиях повышенной потребности в железе в периоде полового созревания.

Повышенная потребность в железе у больных В₁₂-дефицитной анемией может наблюдаться на фоне лечения витамином В12, что объясняется интенсификацией нормобластического кроветворения и использованием для этих целей больших количеств железа.

Интенсивные занятия спортом в некоторых случаях могут способствовать развитию железодефицитной анемии, особенно если ранее имелся скрытый дефицит железа. Развитие анемии при интенсивных спортивных нагрузках обусловлено повышением потребности в железе при больших физических нагрузках, увеличением мышечной массы (и, следовательно, использованием большего количества железа для синтеза миоглобина), потерями железа с потом при тренировках, снижением всасывания железа в кишечнике при длительных физических перегрузках. Как указывает К. Н. Крякунов (1998), «у лыжников неделя интенсивных тренировок (по 50-60 км пробега в день) приводит к снижению уровня гемоглобина в крови и к полной мобилизации железа из депо». Во избежание развития железодефицитной анемии при интенсивных занятиях спортом целесообразно периодически принимать препараты железа (в течение 1-2 недель).

Недостаточное поступление железа с пищей

Нутритивная (алиментарная) железодефицитная анемия, обусловленная недостаточным поступлением железа с пищей, развивается у строгих вегетарианцев (в их рационе совершенно отсутствует гемовое железо), у лиц с низким социально-экономическим уровнем жизни (и, следовательно, нерациональным и недостаточным питанием), у больных с неврогенной и психической анорексией.

Развитию железодефицитной анемии при недостаточном поступлении железа с пищей способствует также частое употребление крепкого чая, который снижает всасывание железа в тонком кишечнике.

Нарушение всасывания железа

Основными причинами, приводящими к нарушению всасывания железа в кишечнике и развитию вследствие этого железодефицитной анемии, являются:

• хронические энтериты и энтеропатии с развитием синдрома мальабсорбции;

• резекция тонкой кишки;

• резекция желудка по методу Бильрот II («конец в бок»), когда происходит выключение части 12-перстной кишки.

При названной патологии железодефицитная анемия часто сочетается в В12-(фолиево)-дефицитной анемией в связи с нарушением всасывания витамина В12 и фолиевой кислоты.

В определенной мере развитию железодефицитной анемии могут способствовать традиционные условия питания, например употребление в большом количестве калмыцкого чая — крепко заваренного чая с молоком и жиром. Этот чай резко нарушает всасывание железа в кишечнике.

Нарушения транспорта железа

Железодефицитная анемия, обусловленная снижением содержания в крови трансферина и, следовательно, нарушением транспорта железа, наблюдается при:

• врожденной гипо- и атрансферинемии;

• гипопротеинемиях различного генеза (нефротический синдром; нарушение белковообразовательной функции печени при циррозах печени, тяжело протекающих хронических гепатитах; синдром мальабсорбции; алиментарная недостаточность);

• появлении антител к трансферину и его рецепторам.

Патогенез железодефицитной анемии

В основе всех клинических проявлений железодефицитной анемии лежит дефицит железа (рис. 5), который развивается, как было сказано выше, в тех случаях, когда потери железа превышают его поступление с пищей (2 мг/сутки).

Дефицит железа развивается последовательно и постепенно:

1. Первоначально уменьшаются запасы железа в печени, селезенке, костном мозге, что получает отражение в снижении уровня ферритина в крови. На этой стадии происходит компенсаторное усиление всасьшания железа в кишечнике и повышение уровня мукозного и плазменного трансферина.

Содержание сывороточного железа еще не снижено, анемии нет.

2. Однако в дальнейшем истощенные депо железа уже не способны обеспечить эритропоэтическую функцию костного мозга и, несмотря на сохраняющийся высокий уровень трансферина в крови, значительно снижаются содержание железа в крови (транспортное железо), синтез гемоглобина, развиваются анемия и последующие тканевые нарушения.

• При дефиците железа снижается активность железосодержащих и железозависимых ферментов в различных органах и тканях, а также уменьшается образование миоглобина.

В результате указанных нарушений и снижения активности ферментов тканевого дыхания (цитохромоксидаз) наблюдаются дистрофические поражения:

- эпителиальных тканей (кожи, ее придатков, слизистой оболочки, желудочно-кишечного тракта, нередко — мочевыводящих путей) и

- мускулатуры (миокарда и скелетной мускулатуры).

• Снижение активности некоторых железосодержащих ферментов в лейкоцитах нарушает их фагоцитарную и бактерицидную функции и угнетает защитные иммунные реакции.

Этому способствует также нарушение образования лейкоцитами цитокинов при дефиците железа, в частности интерлейкина-1 (Helyar, Sherman, 1987), который играет важную роль в клеточном и гуморальном иммунитете и неспецифических защитных механизмах.

Рис 5. Патогенез железодефицитной анемии.

Классификация

Табл 10 Классификация железодефицитной анемии (Ю. Г. Митерев, Л. Η Воронина, 1992)

Этиологическая форма	Стадия	Степень тяжести
• Вследствие хронических кровопотерь (хроническая постгеморрагическая анемия)	I стадия— дефицит железа без клиники анемии (латентная анемия)	1. Легкая (содержание НЬ 90-120 г/л)
• Вследствие повышенного расхода железа (повышенной потребности в железе)		2. Средняя (содержание НЬ 70-90 г/л)
• Вследствие недостаточного исходного уровня железа (у новорожденных и детей младшего возраста)	II стадия — железодефицитная анемия с развернутой клинико- лабораторной картиной заболевания	3. Тяжелая (содержание НЬ ниже 70 г/л)
• Алиментарная (нутритивная)
• Вследствие недостаточного всасывания в кишечнике
• Вследствие нарушения транспорта железа

Клиническая картина

Клинические проявления железодефицитной анемии можно сгруппировать в два важнейших синдрома — анемический и сидеропенический.

Анемический синдром

Анемический синдром обусловлен снижением содержания гемоглобина и количества эритроцитов, недостаточным обеспечением тканей кислородом и представлен неспецифическими симптомами:

• Больные жалуются на общую слабость, повышенную утомляемость, снижение работоспособности, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, сердцебиения, одышку при физической нагрузке, появление обморочных состояний (особенно при быстром переходе из горизонтального в вертикальное положение).

• У больных, страдающих ИБС, могут значительно учащаться приступы стенокардии и, следовательно, возрастать потребность в нитроглицерине. При значительно выраженной анемии может наступить тяжелое обострение ишемической болезни сердца.

• Частыми жалобами, обусловленными анемией, являются снижение умственной работоспособности, памяти, сонливость, что является отражением гипоксии головного мозга.

• Следует отметить, что субъективные проявления анемического синдрома вначале беспокоят больных при физической нагрузке (при небольшой выраженности анемии), а затем и в покое (при резко выраженной анемии).