16. Хроническая сердечная недостаточность: патогенез, классификация. Диагностические критерии по стадиям и классам.

ХСН(Хр. Недост-ть кровообращ-я) - клинич. синдром, возник. при несоответствии МОК метаболической потребности тканей и проявл. прежде всего задержкой Na и вторично воды.

Клинич.клас-ция. СТАДИИ:1стадия (скрытая , латентная). С-мы появл-ся при обычн. физ. нагрузке: тах-я, одышка(смеш), возм. пастозность голеней к концу дня самост. проход. утром (гипостатические отеки). 2А стадия:1)Разные степени одышки: при небольш. нагр, в покое,серд. астма, выраж. боли, отек легких – застой в малом круге. 2)Физикальные признаки застоя: акцент 2 тона над лег а. , застойные крепитации и мелкопуз. глухие хрипы , в нижн. отделах( раньше и больше справа).3)Рентгенологически.4)↑печени,отеки.2БстадияПравожелудочковый тип – застой в большом круге - 1. Стойкое увеличение печени(преимущ-но правой доли – кардиальный фиброз печени) 2. Возможны полостные отеки 3, Возможно уменьшение застоя в легких.3стадия- необр. дистрофия: 1.Стойкие полостные отеки 2. Кардиальный цирроз печени (муск. печень) 3. Застойная почка а. ↑креатинина,а затем и мочевины б. олигурия. выс. плотн. протеинурия, микрогематурия. 4. гемосидероз легких- рентген миллиарн тени. Выражен.дистрофич.измен-я,истощение,полная утрата трудосп-ти. Функционал.классиф-я ХСН.1ФК:нет огранич-я физ.актив-ти.Б-ной перенес или им-т Заб-я с-ца,однако у него нет признаков СН(сердцебиение,одышка,слабость,)как в покое,так и при обычн.физ.нагрузке. 2ФК: умерен.огранич-е физ.нагрузок.Б-ной комфортно себя чувст-т в покое,но при выполн-и обычн.физ.нагрузки появл-ся с-мы СН. 3ФК:выражен.огранич-е физ.нагрузок.Б-ной чувст-т себя комфортно только в покое,но менее,чем обычно.При мин.физ.нагрузке-с-мы заб-я. 4ФК:невозм-ть выполнять нагрузки бездискомфорта.С-мы СН появл-ся в покое,а люб.физ.нагр.-к усил-ю соответств.ощущ-й.

17. Хроническая сердечная недостаточность: патогенетические варианты. Механизмы кардио-гемодинамических и электролитных нарушений. Лечение.

Лечение:1)вначалеβ бл-ры(веронамил-↓контрактурность диастолы;2)↓ОПСС-добавл-т ингибиторы АПФ(при 1-2Астадии); при мерцател.аритмии-раннее назн-е серд.гликозидов(2Аст); при нормал.ритме-раньше назн-т мочегонные(2Аст),а серд.гл-ды-на 2Бст. Серд.гл-ды-↑контрактурноть диастолы; 2Аст.-разобщение окисл.фосфорил-я→нитраты назн-т(↑сократимость не↑ потреб-ти миокарда вО2,т.к.они ↑коэф-т окис.фосф-я),+инотроп.эф-т препятств-т ремодулированию)..β-бл-ры в1ст.ХСН-↓контракт-ть(назн-т когда есть диастол. дисфункция). Систолич. и диастолич. Дисфункции Недост-ть миокарда нач-ся со ↓процесса энергообразования(разобщение ок ислител. фосфорелир-я) – КПД менше 25%. В клетке наруш. обр-е. АТФ.Прежде всего страдает Са-насос(из-за дефектапентозного цикла).Приходит импульс→↑прониц-ти→входит Na→вытеснение Са изсаркоплазматич.ретикулума ;меньш. кол-во Ca извлек. из миофибрилл →миофибрилла не сокращ-ся→ наруш-е Са-насоса→ замедляется скор диастол. рассл-я. Наступ-т диастолич нед-ть-контрактурность диастолы или диастолическая. дисфункция.→замедление ск-ти диаст.наполнения→↑конечн.диастол.давл-я наполнения→↑давления и Vкрови в предсердии→застой крови в МКК. Фракция

выброса сохранена(сократимость не страдает). При прогресс-нии-↓сократ.спос-ти→ сист. дисфункция. Бессилие выброса со ↓эффектив.Vкрови(Vкрови одномоментно в артер.с-ме,сод.О2)→р-ция волюмрец-ров каротид.синуса и дуги аорты(защита от кровопотери)→централизация крови(обусловлена ↑КА,↑ОПСС,↑венозн.возврата).↓почеч.кровотока(на 40%)РААС(ангиотензин д-т на централиз-ю,альдостерон-зад-т Na→↑ОЦК→на нач.этапах↑возврат→↑диастолич.наполн-е(з-н Старлинга1)-хорошо;затем нагрузкапритоком-плохо,т.к.перерастяжение с-ца(ремодуляция). 2стадия СН-страдает сократ-ть. Недост-ть гипертр. миокарда проходит 2 Фазы 1- Диаст дисф-я 2- Сист дисф-я.