§4. Процесс торможения в цнс. Механизм и виды постсинаптического торможения. Механизм и разновидности пресинаптического торможения. Роль различных видов торможения.

Торможение – это активный нервный процесс, результатом ко­торого является прекращение или ослабление возбуждения. Тормо­жение вторично относительно процесса возбуждения, так как все­гда возникает как его следствие.

Торможение в ЦНС открыл И.М. Сеченов в 1863 г. В опыте на таламической лягушке он определял латентное время сгибательного рефлекса при погружении задней конечности в слабый ра­створ серной кислоты. Было показано, что латентное время реф­лекса значительно увеличивается, если на зрительный бугор пред­варительно положить кристаллик поваренной соли. Открытие И. М. Сеченова послужило толчком для дальнейших исследований торможения в ЦНС.

По месту возникновения различают пост- и пресинаптическое раздражение.

Постсинаптическое торможение

Постсинаптическое торможение открыл Дж. Экклс (1952) при регистрации потенциалов мотонейронов спинного мозга у кошки во время раздражения мышечных афферентов. При этом оказалось, что в мотонейронах мышцы - антагониста регистрируется не де­поляризация, а гиперполяризационный постсинаптический потен­циал, уменьшающий возбудимость мотонейрона, угнетающий его способность реагировать на возбуждающие влияния. По этой причине вызванный гиперполяризационный потенциал был назван тормозным постсинаптическим потенциалом – ТПСП (рис. 14). Амплитуда ТПСП 1-5 мВ, он способен суммироваться, более мощный аф­ферентный залп вызывает возрастание амплитуды ТПСП.

Рис. 14. Возбуждающий (ВПСП) и тормозной (ТПСП)

постсинаптические потенциалы

Механизм постсинаптического торможения. ТПСП уменьшает возбудимость клетки, т.е. увеличивает пороговый потенциал (ΔV), так как Е_кр (критический уровень деполяризации – КУД) остает­ся на прежнем уровне, а мембранный потенциал (Е₀) возрастает. ТПСП возникает под влиянием аминокислоты глицина, а также гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). В спинном мозге глицин выделяется особыми тормозными клетками (клетками Реншоу) в синапсах, образуемых этими клетками на мембране нейрона-ми­шени. Действуя на ионотропный рецептор постсинаптической мембраны, глицин увеличивает ее проницаемость для С1^-, при этом С1^- поступает в клетку согласно концентрационному гради­енту и вопреки электрическому градиенту, в результате чего раз­вивается гиперполяризация. В среде, обедненной хлором, тормоз­ная роль глицина не реализуется. Ареактивность нейрона к воз­буждающим импульсам является следствием алгебраической сум-мации ТПСП и ВПСП, в связи с чем в зоне аксонного холмика не происходит выведения, мембранный потенциал не достигает критического уровня. При действии ГАМК на постсинаптическую мембрану ТПСП развивается в результате входа С1^- в клетку или выхода К⁺ из клетки.

Концентрационные градиенты ионов К⁺ в процессе развития торможения нейронов поддерживаются №⁺/К⁺-помпой, ионов С1^- - С1^--помпой.

Разновидности постсинаптического торможения. Обычно выде­ляют возвратное, латеральное, параллельное и прямое (реципроктное) постсинаптическое торможение. Имеются и другие варианты классификаций. Некоторые авторы называют только два вида тор­можения: возвратное и прямое (трактуется по-разному). В реальности вариантов торможения больше: они определяются множе­ством связей различных нейронов, в частности их коллатералей.

Возвратное постсинаптическое торможение – это такое тор­можение, когда тормозные вставочные нейрону действуют на те же нервные клетки, которые их активируют. В этом случае разви­вающееся торможение бывает тем глубже, чем сильнее было пред­шествующее возбуждение. Типичным примером возвратного пост­синаптического торможения является торможение в мотонейронах спинного мозга. Как следует из рис. 15, 2, мотонейроны посыла­ют коллатерали к тормозным вставочным нейронам, аксоны кото­рых, в свою очередь, образуют синапсы на тех же мотонейронах, которые возбуждают тормозную клетку Реншоу. Такая тормозная цепь называется торможением Реншоу (в честь ученого, который ее открыл), а тормозные вставочные нейроны в этой цепи – клет­ками Реншоу. Это торможение обеспечивает, например, пооче­редное сокращение и расслабление скелетных мышц-сгибателей и разгибателей, что необходимо для координации движений ко­нечностей при ходьбе. Сама клетка Реншоу возбуждается под вли­янием ацетилхолина, воздействующего на Н-холинорецептор.

Подобную роль может выполнять и параллельное торможение, когда возбуждение блокирует само себя за счет дивергенции по коллатерали с включением тормозной клетки на своем пути и возвратом импульсов к нейрону, который активировался этим же возбуждением.

Рис. 15. Разновидности постсинаптического торможения:

2 — возвратное; 3 — латеральное; 4 — прямое;

н ейроны: О———< возбуждающие, ———< тормозные

Латеральное постсинаптическое торможение графически пред­ставлено на рис. 15, 3. Тормозные вставочные нейроны соедине­ны таким образом, что они активируются импульсами от возбуж­денного центра и влияют на соседние клетки с такими же функ­циями. В результате в этих соседних клетках развивается очень глу­бокое торможение, называемое латеральным, так как образую­щаяся зона торможения находится «сбоку» по отношению к воз­бужденному нейрону и инициируется им. Латеральное торможе­ние играет особенно важную роль в афферентных системах: оно может образовать тормозную зону, которая окружает возбуждаю­щие нейроны.

Примером прямого торможения может служить реципрокное торможение, вызывающее угнетение центра-антагониста. Напри­мер, при раздражении кожных рецепторов возникает защитный сгибательный рефлекс: центр сгибания возбужден, а центр разги­бания заторможен. В этом случае возбуждающие импульсы посту­пают к центру мышцы-сгибателя, а через тормозную клетку Реншоу – к центру мышцы-антагониста, т.е. разгибателю, что пре­дотвращает ее сокращение (рис. 15, 4). Если бы возбуждались одновременно центры мышц-сгибателей и мышц-разгибателей, сгибание конечности в суставе было бы невозможным.