1. Ангиотензин өзгертуші ферментінің ингибаторлары

Ангиотензинөзгертуші ферментінің ингибаторлары (АӨФИ) РАЖ негізгі ферменттерін азайтып, цинк иондарын оның белсенді орталығына байланыстырады. АӨФИ процессорлы механизмдерді тежеп, АД-ны қалпына келтірудің депрессорлы механизмін белсендендіреді.

Ангиотензиногеннің ангиотезин І-ге айналуының бірінші реакциясы протеолиткалық фермент - ренин арқылы жүзеге асатыны белгілі.

Ренин- ангиотензин жүйесіне әсер етеін дәрілік заттар.

Ренин- ангиотензин жүйесі артериялық қысымды, жүрек қызметін, су- электролиттік балансты реттеуде маңызды роль атқарады. Ренин- ангиотензин жүйесінің белсенділігі артериялық гипертензияда, созылмалы жүрек жетімсіздігінде, диабеттік нефропатияда өсе түседі. Өткір миокард инфарктысында РАС белсенділігі бірінші тәуліктерде жоғарылайды, жүрек инфарктысының асқынған түрінде тіпті ауруды стационардан шығарған соң да РАС белсенділігі ұзақ уақыт сақталынады. Рениннің жоғары белсенділігі ұзақ уақыт сақталынады. Рениннің жоғары белсенділігі және қандағы ангиотензин ІІ-нің жоғары деңгейі жүрек- қан тамыр аурулары бар науқастардың қауіпті прогнозының көрсеткіші болып табылады. РАС жүйесінің фармакологиялық блокадасында ангиотензинге айналдырушы ферменттің тежеуіштері және ангиотензин ІІ рецепторларының пептидті емес антагонистері қолданылады.

Ангиотензин айналдырушы ферменті ингибиторлары.

ИАПФ Ренин- ангиотензин жүйесінің ферментінің белсенділігін тежейді, яғни оның белсенді орталығындағы цинк ионын байланыстыру арқылы.ИАПФ процессорлық механизмдерді тежеп, артериялық қысымды реттеудегі депрессорлық механизмдердің белсенділігін арттырады. Ангиотензинге айналдырушы фермент тамырлардың эндотелиінің трансмембраналы эндопептидазасы болып табылады,қанда және ұлпаларда еріген пішінде осы жасушалармен бөлінеді.

Ангиотензин ІІ-нің жартылай элиминациясы 12 минут. Амино пептидазалардың қатысуымен ол ангиотензин ІІІ және ангиотензин ІV-ке айналады. Бұл заттар ангиотензин ІІ секілді тамырларды тарылтады және альдостероинның бөлінуін тездетеді. Мида бейтарап эндопептидозалар. Ангиотензин І және ангиотензин ІІ-ге айналады. Бүйрек қызметті реттеуге плазмалық (циркуляциялық) және ұлпалық (жергілікті) РАС қатысады. Тек қана 10% ангиотензин 90% ұлпалық текті болады және ұлпаларға түседі. Сарысулық РАС сәттік белсенділікке қабілетті және ағзаға қысқа уақыттық әсер көрсетеді. Оның ролі қан кеткенде, артериялық қысым төмендегенде және «жедел жәрдем» қызметін атқарады. Ұлпалық РАС өкпеде, жүректе, бүйректе, мида және бүйрек үсті бездерінде болады.(бұл мүшелерден ангиотензиноген, ренин, АПФ, ангиотензин І және ІІ бөлінген). Ұлпалық РАС-тың белсенділігі.

ААФ ингибитор өкілдері: каптоприл, энаприл, рамприл, лизиноприл, хинаприл, беназеприл, цилазаприл, моэксиприл, спираприл, пермидоприл

Қазіргі кезде Россияда тәжірибеде кең қолданысқа ие болған препарат – эналаприл метоболиті.

Эналаприл (энап Р) – ампулада 1,25 2 мл ерітінді түрінде шығарылады. Күретамырға 0,625-1,25 мг мөлшерде 5 мин көлемінде жіберіледі. Әсер ету механизмі: ангиотензин ІІ-нің ангиотензин І-ге айналуын тежейді, нәтижесінде перифериялық кедергі төмендейді. Энап Р енгізгенде рефлекторлы тахикардия тудырмайды. Әсері енгізген соң 5-15 мин кейін басталып 30 мин кейін максимальді әсер етіп, 6 сағатқа созылады.