Лечебные мероприятия

Лечение больных с инсультами включает два основных направле­ния — базисную и специфическую терапии.

Базисная терапия

Базисная терапия инсульта направлена на коррекцию жизнен­но-важных функций организма — поддержание дыхания, гемоди­намики, водно-электролитного обмена и обмена глюкозы, коррек­цию отека мозга и повышенного внутричерепного давления (ВЧД), профилактику и борьбу с осложнениями.

Базисная терапия приобретает особенное значение на догос­питальном этапе, так как является недифференцированной и может проводиться независимо от типа ОНМК. Кроме того, правильно и своевременно нача­тая базисная терапия в первые часы развития инсульта является залогом дальнейшего успешного лечения больного в стационаре.

Все лечебные мероприятия на догоспитальном этапе должны решать две основные задачи.

Первое — стабилизация нару­шенных жизненно важных функций организма с целью ско­рейшей доставки больного в специализированный стационар с «наименьшими потерями». Иными словами принцип «довести любой ценой» не должен быть решающим.

Второе — поддержа­ние жизненно-важных функций для создания прочной основы проведения дифференцированной терапии в стационаре: систем­ного или селективного тромболизиса (ТЛТ) при ишемическом инсульте или нейрохирургического вмешательства при геморрагических формах ОНМК.

Важным условием адекватной помощи больным с инсультом является преемственность терапии. В связи с этим, применяемая на догоспитальном этапе терапия должна соответствовать между­народным рекомендациям по лечению данного заболевания.

Направления базисной терапии

1. Коррекция дыхательных нарушений. Для коррекции и профилактики нарушений дыхания необходима оценка проходимости дыхатель­ных путей. У пациентов со сниженным уровнем бодрствования или угнетением сознания и обездвиженностью наиболее распространенной причиной развития гипоксических состояний является обтурация верхних дыхательных путей кор­нем языка, поэтому в таких случаях необходимо выполнение тройного приема на дыхательных путях (запрокидывание голо­вы, выдвижение нижней челюсти вперед, открывание рта) или альтернативой этому приему может служить введение носо- или ротоглоточного воздуховодов. При этом следует помнить о том, что введение воз­духовода, равно как желудочного зонда, не предупреждает аспи­рации. В связи с этим, при снижении уровня сознания (< 8 баллов по Шкале Комы Глазго), аспирации или высоком риске аспирации, брадипноэ < 12 в 1 минуту, тахипноэ > 35—40 в 1 минуту показана интубация трахеи и проведение Вспомогательной либо искусственной вентиляции легких. В проведении оксигенотерапии нуждаются большинство пациентов с инсультами.

Всем больным с ОНМК показан повторный мониторинг уровня оксигенации (сатурации) крови с использованием пульсоксиметрии. При отсутствии такой возможности необходимо руководство­ваться клиническими проявлениями гипоксии — прежде всего окраской кожных покровов и слизистых, частотой дыхания. При снижении 8аО₂ до 92% и/или повышении ЧД, нарушении ритма дыхания, появлении или прогрессировании цианоза, клинических признаков отека легких, ТЭЛА, пневмонии необходимо проведе­ние оксигенотерапии с начальной скоростью подачи 100% кислорода – 2-4 л/мин.

2. Коррекция АД. Традиционное (и абсолютно верное) пред­ставление об артериальной гипертонии как об основном факторе риска цереброваскулярных заболеваний сформировало стойкое мнение о чрезвычайной вредности повышенного АД у больных с инсультом. Однако, в остром периоде инсульта, артериальная гипертония из многолетнего врага становится основным факто­ром, поддерживающим адекватное кровоснабжение мозга при закупорке мозговых сосудов.

Рутинное снижение АД при инсульте недопустимо! Постепенное снижение АД при ишемическом или недифференци­рованном инсульте допустимо только при цифрах, превышающих 200/110 мм рт. ст.. При подозрении на геморрагический характер ОНМК, АД необходимо снижать при цифрах более 170/100 мм рт. ст.. Целевой уровень медикаментозной гипотензии — до цифр, превышающих обычное АД на 15—20 мм рт. ст. Следует избегать любого резкого падения артериального давления, в связи с чем недопустимо применение нифедипина, а в\в болюсное введение гипотензивных препаратов должно быть ограничено. Предпочтение следует отдавать гипотензивным препаратам из группы ингибиторов АПФ – капотен, эналаприл и пр. Также необхо­димо ограничивать применение эуфиллина и других сосудорасширяющих препаратов из-за развития эффекта обкрадывания, если только нет других соматогенных причин их использования в конкретных случаях.

При необходимости повышения АД следует учитывать, что АД является произведением общего периферического сопро­тивления сосудов, ЧСС и ударного объема сердца. Последний показатель напрямую зависит от объема внутрисосудистой жид­кости. Поэтому для поддержания АД необходима адекватная (но не чрезмерная!) волемическая нагрузка, иногда в сочетании с инотропными препаратами (дофамин в начальной дозе 5 мкг/ кг/мин). Применение с этой целью глюкокортикоидных гормонов (преднизолон, дексаметазон) не является оправданным, так как не приводит к значимому управляемому повышению АД и сопровож­дается риском развития гипергликемии и язвообразования.

Постоянная медикаментозная терапия, назначенная пациенту в связи с сердечной патологией, должна быть продолжена.

3. Водно-электролитный обмен. Основным инфузионным рас­твором следует считать 0,9% р-р хлорида натрия. Однако для быс­трого восполнения объема циркулирующей крови (ОЦК), с целью поддержания адекватного АД, могут быть использованы и препа­раты на основе гидроксиэтилкрахмала (6% или 10% р-ры), изотонические солевые (электролитносбалансированые) растворы – квинтасоль, мафусоль; с ноотропным эффектом – реамбирин.

Гипоосмоляльные растворы (0,45% р-р хлорида натрия, 5% р-р глюкозы) при инсульте противопоказаны из-за риска увеличения отека мозга. Неоправданно и повторное применение глюкозосодержащих растворов – это может быстро привести к развитию нежеланной гипергли­кемии. Единственным показанием для введения растворов глюкозы является гипогликемия.

4. Отек мозга и повышение внутричерепного давления (ВЧД). Все пациенты со снижением уровня бодрствования (угнетением сознания с уровня глубокого оглушения) должны находиться в постели с приподня­тым до 30° головным концом (без сгибания шеи!). У этой категории больных должны быть исключены (минимизированы) риски развития приступов любых судорог, кашля, рвоты, двигательного возбуждения и боли. Введение любых гипоосмоляльных растворов противопоказано!

При появлении и/или нарастании признаков нарушения созна­ния вследствие развития первичного или вторичного поражения ствола головного мозга показано введение осмотических препара­тов (при иных причинах нарушения сознания необходим прежде всего поиск и устранения острых соматических заболеваний и синдромов: гипоксии, гипо- или гипергликемии и т.п.). Вводят маннитол в дозе 0,5—1,0 г/кг каждые 6 часов внутивенно. Введение лазикса, по окончании введения маннитола, не оправдано, так как усиливает диурез, в результате чего снижается ОЦК, что, в свою очередь, может привести к снижению АД и нарастанию ишемии мозга. Введение противоотечных препаратов не должно быть профилактическим или плановым. Назначение этих препаратов всегда подразумевает ухудшение состояния больного и требует постоянного наблюдения за состоянием пациента. Параллельно с назначением противоотечных препаратов необходимо отменить (или уменьшить дозы) гипотензивных препаратов (особенно это касается препаратов, вводимых в\в).

5. Купирование судорожного синдрома. Для купирования гене­рализованных судорожных припадков (тонические, клонические, тонико-клонические судороги во всех группах мышц с потерейсознания, недержанием мочи, прикусом языка) и фокальных судорожных пароксизмов (подергивания в отдельных группах мышц без потери сознания) используют диазепам 10 мг в/в медленно, при неэффек­тивности повторно (10 мг в/в) через 3-4 мин. Необходимо помнить, что максимальная суточная доза диазепама составляет 80 мг).