37. Методи дослідження гостроти зору та кольоросприйняття.

38 Методи дослідження гостроти слуху. Опитування хворого. Пацієнта турбує зниження слуху на одне або обидва вуха. Він може погано сприймати гучну мову і краще - тиху; чує неіснуючі шуми - шум працюючого верстата, ліси, дощу (прості слухові галюцинації), а також голоси, звуки музики та ін (складніслухові галюцинації). Важливо уточнити, при якій ситуації у хворого з'являється відчуття шумів - наприклад, в тиші, коли немає відволікаючих моментів, або перед нападом запаморочення; чи мають відчуття постійний або епізодичний характер, ніж супроводжуються, що за ними слід. Н.С. Благовіщенська, 1981 розділяє шуми на суб'єктивні, які чує тільки хворий, і об'єктивні - їх можна вислухати або почути на відстані. Об'єктивні шуми шиплячі, пульсуючі, що збігаються з пульсом. Нерідко вони мають судинне походження і обумовлені аневризмою. Ці шуми можуть зникати при здавленні судинного пучка на шиї. Крім того, Н.С. Благовіщенська, 1981 описує об'єктивний шум при міоклонічних посмикуваннях м'язів середнього вуха (m. tensor tympani), іннервіруемих V парою ЧН, і м'язи стремечка (VII пара); при міоклонії м'якого піднебіння. Цей шум нагадує тріск коника, хрускіт сухого снігу. Шуми, Що виникають при ураженні периферичного слухового апарату, інтенсивні, дуже турбують хворих. Іноді є причиною невротичних реакцій. Це відрізняє їх від тих шумів, які бувають при центральному ураженні слуху. Останні майже не турбують хворого, і він, як правило, не фіксує на них увагу. Шуми можуть спостерігатися при ураженні слухового шляху на якому рівні. Цю особливість редакція сайту пояснює впливом новоутворення на різні ділянки слухового шляху. Вивчення гостроти слуху (Стану слухової функції). Перевіряється можливість сприйняття хворим шепітної мови з відстані 5-6 метрів. При цьому хворий повинен бути звернений вухом до перевіряючому, протилежне вухо щільно закрита (хворий закриває вухо, натискаючи пальцем на козелок). Умовою для перевірки слуху є тиша в приміщенні. При дослідженні слуху можна використовувати слова, до складу яких входять голосні «о» або приголосні «м», «н», «р», «в»; цифри 33 45 і ін При зниженні сприйняття шепітної мови робиться відмітка, з якої відстані хворий сприймає шепотную мова, а в тих випадках, коли він її не чує - гучну. Чи може хворий розрізнити цокання годинника у вуха або звук перетираємо між пальцями волосся. Камертоновие проби: 1) Проба Рінне. Ніжку звучного камертона С128 ставлять спочатку на соскоподібного відросток і після закінчення сприйняття гудіння переносять до зовнішнього слухового проходу. У нормі повітряна провідність в 2 рази довше кісткової. Кісткова ж провідність коливається в широких межах-від 10 до 18 секунд. Можливі помилки досліджує при проведенні камертонових проб - гаситься звук камертона ненавмисним дотиком бранши камертона до вушної раковини, волоссю або пальцях досліджує. 2) Проба Вебера. Ніжку звучного камертона встановлюють на середину тім'я або чола. У здорових людей звук сприймається однаково обома вухами. 3) Проба Швабаха. Порівнюється кісткова провідність лікаря і пацієнта. Аудіографія: Відноситься до інструментальним методам дослідження слухової функції і дає уявлення про периферичному і центральному порушеннях слуху. Є обов'язковим методом перевірки при цілому ряді захворювань VIII пари.

39 Методи дослідження м’язового тонусу. Дослідження м'язового тонусу проводиться в умовах повного розслаблення м'язів, краще в горизонтальному положенні досліджуваного, покладеного на жорстку кушетку. Тонус м'язів спини визначається в положенні пацієнта на животі. Для оцінки м'язового тонусу використовується метод визначення поперечної твердості (резистентності) м'язи і глибини занурення (вдавлення) пальців лікаря в м'яз. Метод орієнтовний, не має чітких критеріїв і відпрацьовується емпірично на здоровій людині. При дослідженні поперечної твердості м'язи лікар великим і вказівним пальцями захоплює розслаблену м'яз і обережно її стискає, оцінюючи опір стисненню і глибину занурення пальців. У місцях, де захоплення м'язи неможливий, м'яз притискається пальцем до кістки, при цьому також оцінюється як опір, так і глибина занурення пальця в м'яз. У здорової людини, Що займається помірною фізичною працею, м'язи нормотонічного. М'язи з високою резистентністю визначаються як гіпертонічно, вони щільні, напружені. М'язи з низькою резистентністю оцінюються як гіпотонічно, на дотик вони в'ялі, мляві. М'язи, що втратили опір - атонічние. Відхилення від нормального тонусу може бути генералізованим і локальним. Інший метод дослідження м'язового тонусу має на меті визначення контрактіль-ного тонусу (тонічного опору), тобто оцінки рефлекторного напруження м'язи, що викликається її розтяганням під час виконання пасивних рухів в кінцівках, тулубі, шиї. При дослідженні контрактильного тонусу лікар бере дистальну частину кінцівки, що знаходиться в умовах повного розслаблення, і здійснює пасивне згинання та розгинання, оцінюючи при цьому опір м'язів згиначів і розгиначів, функціонально пов'язаних з цим суглобом. Ступінь тонічної опору м'язів також оцінюється орієнтовно на основі клінічного досвіду і досвіду, а також зіставлення тонусу м'язів симетричних відділів кінцівок. Зниження або випадання м'язового тонусу виникає через порушення цілісності рефлекторної дуги при ураженні периферичного рухового нейрона. М'язова гіпотонія призводить до збільшення обсягу пасивних рухів у суглобах, зниження опору м'язів, розтягування. При м'язової атонії ці ознаки різко виражені аж до повної розпущеності суглоба. Генералізована м'язова гіпотонія спостерігається при прогресуючому атрофічному ураженні м'язової системи - голодування, зневоднення, тяжкі виснажливі захворювання, генералізована форма міопатії, міастенії. Обмежена м'язова гіпотонія (атонія) частіше виявляється на кінцівках, в м'язах плечового і тазового поясу. Причинами можуть бути захворювання центральної і периферичної нервової системи, а також тривале порушення функції суглоба. Підвищення м'язового тонусу спостерігається у випадках ураження пірамідної і екстрапірамідної системи. М'язовий гіпертонус є одним з провідних симптомів центрального паралічу.

40 На які види поділяються дистрофії? Дистрофи́я  — приставка, означающая затруднение, нарушение, и trophe — питание) — патологический процесс, в результате которого та или иная ткань теряет или накапливает вещества, в норме не характерные для неё (например, антракоз — накопление частичек угля). Дистрофия характеризуется повреждением клеток и межклеточного вещества, в результате чего изменяется функция органа. В основе дистрофии лежит нарушение трофики, то есть комплекса механизмов, обеспечивающих метаболизм и сохранность структуры клеток и тканей. Трофические механизмы делят на клеточные и внеклеточные. осуществляет свойственную ей функцию. Внеклеточные механизмы включают в себя систему транспорта продуктов метаболизма (кровяное и лимфатическое микроциркуляторное русло), систему межклеточных структур мезенхимального происхождения и систему нейроэндокринной регуляции обмена веществ. При нарушении в любом звене механизмов трофики может возникнуть тот или иной вид дистрофии. По виду нарушения обменных процессов

• белковая (диспротеинозы)

• жировая; (липидозы)

• углеводная;

• минеральная;

По локализации проявлений

• клеточная (паренхиматозная);

• внеклеточная (стромально-сосудистая, мезенхимальная);

• смешанная.

По распространенности

• системная(общая);

• местная

По этиологии

• приобретенная;

• врожденная:

Врожденные дистрофии это всегда генетически обусловленные заболевания, наследственные нарушения обмена белков, или углеводов, или жиров. Здесь имеет место генетический недостаток того или иного фермента, который принимает участие в метаболизме белков, жиров или углеводов. Это приводит к тому, что в тканях накапливаются не до конца расщепленные продукты углеводного, белкового, жирового обмена. Это происходит в самых разных тканях, но всегда поражается ткань центральной нервной системы. Такие заболевания называют болезнями накопления. Больные дети погибают на протяжении первого года жизни. Чем больше дефицит фермента, тем быстрее развивается болезнь и раньше наступает смерть.

41 На які групи поділяють екзогенні алергени? Екзогенні неінфекційні алергени ділять на такі групи: 1) пилкові - алергени рослинного походження, які представляють собою пилок вітрозапилюючих рослин. Алергенність зумовлена білками, які входять до складу пилку; 2) харчові - можуть бути будь-які продукти, але алергологи виділяють облігатні, тобто такі які мають найвищу провокуючу здатність. Облігатні 1-ї групи - кава, какао, шоколад, цитрусові, полуниця, суниця, курячі яйця і м'ясо, мед, риба, ікра, краби, раки. Облігатні алергени 2-ї групи - молоко, морква, буряк, томати, гречана крупа. 3) побутові алергени - це алергени домашнього пилу, пір'я подушки і бібліотечного пилу; 4) епідермальні алергени - лупа людини, коня, свині, шерсть собаки, кішки, кролика, морської свинки, миші, вівці, кози та інших тварин; 5) інсектні алергени - алергени комах, які містяться в їх слині, отруті і тілі; 6) лікарські алергени - це хімічні, ферментативні препарати і продукти синтезу грибків; 7) промислові алергени - хімічні і біологічні забруднювачі навколишнього середовища. Серед хімічних речовин відомі такі алергени: метали та їх солі, пестициди, синтетичні полімери, мінеральна олива, нікель, хром, миш'як, дьоготь, дубильні речовини, азонафтолові та інші барвники, лаки, інсектофунгіциди, речовини, які містять бакеліт, формалін, сечовину, епоксидні смоли, детергенти, амінобензоли, похідні хіноліну, хлорбензолу та інші.  8) фізичні алергени - тепло, холод, механічне подразнення. Вважають що при багатьох випадках під дією цих факторів в організмі утворюються певні речовини, які і стають алергенами.  Екзогенні інфекційні алергени об'єднують в наступні групи: а) бактеріальні алергени - різні складові компоненти бактеріальної клітини; б) вірусні - алергени вірусів викликають алергію сповільненого і негайного типів; в) грибкові - відомо велику кількість грибів, які здатні сенсибілізувати організм людини, найбільш небезпечним з яких є плісінь; г) алергени гельмінтів - це алергени аскарид, ехінокока, трихінел. 

42 На які типи поділяється імунітет? Див. Питання 22 + В залежності від механізму знищення антигену розрізняють клітинний і гуморальний імунітет. Провідні клітини, відповідальні за специфічну иммунореактивность, – це Т-і В-лімфоцити. Імунокомпетентності Т-і В-лімфоцити набувають в результаті генетично запрограмованої антігеннезавісімое проліферації і диференціювання, яка відбувається в тимусі для Т-лімфоцитів і в червоному кістковому мозку для В-лімфоцитів. Під впливом факторів мікрооточення і в результаті генетичної мінливості ділянок геному, відповідальних за молекулярну організацію вариабельной частини клітинного рецептора, ці клітини на своїй поверхні набувають спеціальні рецептори, що реагують з антигенами. Згідно клонально-селекційної теорії, в організмі існує безліч Т-і В-лімфоцитів (1012 лімфоцитів), запрограмованих відповідати на один, певний антиген. У периферичних імунних і кровотворних органах при зустрічі з антигенами відбуваються антигензависимая проліферація і диференціювання Т-і В-лімфоцитів. Проліферації передує бласттрансформації лімфоцитів – явище, вперше описане А.А. Максимовим (1902). Після проліферації бласттрансформірованних Т-лімфоцитів виникають: 1) Т-клітини-кілери (цитотоксичні) – основні ефекторні клітини імунітету, вони руйнують чужорідні клітини-мішені і забезпечують генетичне постійність внутрішнього середовища організму, захищаючи його від вторгнення чужорідних клітин, новоутворень, аутоімунних захворювань; 2) Т-клітини-хелпери, що беруть участь в процесах міжклітинної кооперації з В-лімфоцитами, без чого неможлива трансформація В-лімфоцитів у плазмоцити, 3) Т-клітини-супресори, що блокують антитілоутворення В-лімфоцитами при аутоімунних реакціях. Мікрооточення для лімфоцитів Т-зони є особливі макрофаги – антігенпредставляющіе (дендритні) клітини. Ці клітини розпізнають і фагоцитуються антигени і у вигляді фрагментів (епітопів) виділяють їх на поверхні своїх відростків. Завдяки цьому полегшується розпізнавання антигену лімфоцитами, що і індукує проліферацію Т-лімфоцитів. Крім імунокомпетентних клітин і макрофагів, в імунних реакціях беруть участь тканинні базофіли і еозинофіли. Тканинні базофіли виділяють гістамін, серотонін та гепарин, які надають стимулюючу дію на клітини, які навчаючи ствуют в імунних реакціях. Еозинофіли руйнують і фагоцитуються комплекси антиген-антитіло, виконуючи тим самим властиву їм дезінтоксикаційну функцію.

43 На які типи поділяють пухлини? Пухлина (лат. Tumor) — патологічний процес, представлений новоствореною тканиною, в якій зміни генетичного апарату клітин призводять до порушення регуляції їхнього росту і диференціювання. Для діагностики стану тканини, у медицині використовують гістологічні, цитологічні та рентгенологічні дослідження. Основним методом лікування пухлин залишається хірургічний, який у ряді випадків поєднується із призначенням хіміопрепаратів, гормональних засобів та променевою(радіоізотопною) терапією (жаргонізм — «пушки»). В першу чергу, пухлини поділяють за комплексом клінічно-анатомогістологічних проявів та змін на доброякісні та злоякісні. Деякі доброякісні пухлини

• Аденома

• Амелобластома

• Одонтома

• Цементома

• Гемангіома

• Остеома

• Ліпома

• Хондрома

• Остеохондрома

• Фіброма

• Міксома

• Папілома

Деякі злоякісні пухлини

• Пухлина Юінга

• Лімфома

• Рак (захворювання)

• Саркома

• Остеогенна саркома

44Наслідки венозної гіперемії? див 11 +

45 Нейрофізіологічниймеханізм дії галюциногенів та марихуани на організм. Як засвідчили дослідження вчених, в організмі людини є рецептори, призначені для наркотичних речовин типу морфію – так звані опіатні рецептори. Вони знаходяться на поверхні нервових клітин. Молекула морфію входить у них, як ключ у замок, і змінює роботу мозку. Пізніше в організмі людини були виділені речовини, що відповідають цим рецепторам – морфоподібні пептиди, які називабться енкефалінами, та подібні до них речовини – ендорфіни. Головний мозок сам виробляє речовини, які зв’язуються з призначеними для них рецепторами і діють на “центри задоволення” мозку, що викликає у людини почуття радості, душевного спокою, задоволення життям, щастя. Для чого природа створила такий механізм впливу на психіку? Річ у тім, що всі поведінкові акти, які мають біологічну та соціальну обумовленість, супроводжуються позитивними емоціями на момент досягнення цілі. Організм нібисам себе стимулює на правильну поведінку. Фізіологічний механізм цього якраз і полягає в тому,що при задоволенні потреб підвищується синтез ендорфінів (енкефалінів), які, зв’язуючись із відповідними рецепторами головного мозку, викликають позитивні емоції. При вживанні наркотиків відбувається таке: наркотичні речовини сприймаються рецепторами як ендорфіни й енкефаліни, і наркотик імітує дію створюваних самим організмом речовин, на які розраховані опіатні рецептори. Як засвідчили дослідження вчених, в організмі людини є рецептори, призначені для наркотичних речовин типу морфію – так звані опіатні рецептори. Вони знаходяться на поверхні нервових клітин. Молекула морфію входить у них, як ключ у замок, і змінює роботу мозку. Пізніше в організмі людини були виділені речовини, що відповідають цим рецепторам – морфоподібні пептиди, які називабться енкефалінами, та подібні до них речовини – ендорфіни. Головний мозок сам виробляє речовини, які зв’язуються з призначеними для них рецепторами і діють на “центри задоволення” мозку, що викликає у людини почуття радості, душевного спокою, задоволення життям, щастя. Для чого природа створила такий механізм впливу на психіку? Річ у тім, що всі поведінкові акти, які мають біологічну та соціальну обумовленість, супроводжуються позитивними емоціями на момент досягнення цілі. Організм нібисам себе стимулює на правильну поведінку. Фізіологічний механізм цього якраз і полягає в тому,що при задоволенні потреб підвищується синтез ендорфінів (енкефалінів), які, зв’язуючись із відповідними рецепторами головного мозку, викликають позитивні емоції. При вживанні наркотиків відбувається таке: наркотичні речовини сприймаються рецепторами як ендорфіни й енкефаліни, і наркотик імітує дію створюваних самим організмом речовин, на які розраховані опіатні рецептори. Уживання дурманних (нейротропних) токсичних речовин може також спричинити пригнічення дихання, порушення серцевої діяльності, а часом – непритомність і навіть смерть. Виявлено, що вдихання аерозольних речовин призводить до того, що за найменшого фізичного напруження, наприклад, на уроці фізкультури або підчас танців на дискотеці, виникає критична серцева недостатність.

46 Нейрофізіологічний механізм наркотичної залежності. Всі уявлення про механізми формування залежності можна розділити на дві групи: біологічні та психологічні. Перші роблять спробу пояснити це захворювання виходячи з положення, що наркоманія пов'язана зі зміною метаболізму, а другі - що залежність викликана порушенням нормального розвитку особистості. Це не має на увазі, що діє або один механізм, або іншої. Можна говорити, що це паралельні процеси, що йдуть одночасно. Але в деяких випадках домінують психологічні механізми, а в інших - біологічні. Також на різних стадіях формування залежності набувати особливу важливість можуть якісь одні механізми (наприклад, біологічні на останній стадії залежності, коли психоактивну речовину приймається в першу чергу для запобігання абстиненції). Прихильники біологічного підходу говорять про зміну синтезу і розпаду нейромедіаторів, викликаному надходженням в організм психоактивних речовин. І. П. Анохіна вважає, що механізм формування психологічної залежності пов'язаний з впливом психоактивної речовини на систему підкріплення (знаходиться в стволовому відділі мозку) ^35. Ця система бере участь у регуляції мотивацій і емоційного стану. Наркотики і алкоголь хімічним шляхом активують цю систему, причому її збудження набагато вище, ніж у нормі, що багато в чому визначає позитивну емоційну реакцію. При тривалому вживанні психоактивних речовин відбувається виснаження запасів нейромедіаторів, так як ці речовини провокують їх підвищений викид. Відповідно, за відсутності наркотиків при нормальному проходженні електричного імпульсу виникає дефіцит нейромедіатора. Це призводить до недостатнього порушення системи підкріплення, що виражається відчуттям занепаду сил, зниженням настрою, психоемоційним дефіцитом. Тому при прийомі психоактивної речовини відбувається поліпшення стану людини, причому на самих ранніх стадіях наркоманії та алкоголізму це поліпшення не тільки суб'єктивне, але й об'єктивне. Однак досить швидко формується порочне коло: після прийому наркотику нейромедіатор вивільняється швидше і у великих кількостях, але й руйнується теж дуже швидко, а стан людини погіршується. Інші дослідники вважають, що кожне психоактивна речовина діє на нервову систему людини, взаємодіючи з різними нейромедіаторні системами. Таке виборче вплив наркотиків пояснюють подібністю їх хімічної будови з будовою нейромедіаторів, наприклад, опіати схожі з ендорфінами, галюциногени - з серотоніном. Генетична схильність є однією з найважливіших біологічних причин формування алкоголізму. Але й у формуванні наркоманій генетична схильність відіграє чималу роль. Дослідження дітей показали, що основний внесок до схильності до алкоголю вносить батько. Діти, народжені від батьків, залежних від алкоголю, в 4-6 разів частіше хворіють на алкоголізм, ніж діти, народжені від здорових батьків. Виходячи з усього вищесказаного, можна зробити висновок, що в медицині залежність від психоактивних речовин розглядають як хвороба, яка характеризується наявністю абстинентного синдрому при скасуванні (або зменшення його доз) уживаного препарату, зміною метаболізму (синдром зміненої реактивності) і психічного статусу. Хвороба у своєму розвитку проходить декілька стадій. У клініці прийнято виділяти різні види наркоманії відповідно до вживаним речовиною (опіоманій, кокаїнізмі, морфінізм і т. д.) Основний механізм формування залежності - це зміна метаболізму внаслідок вбудовування психоактивної речовини в обмін речовин. Існує уявлення, що кожному психоактивному речовини відповідає свій нейромедіатор, який воно починає заміщати. На відміну від механізмів, причини формування залежності вивчені не настільки добре. Основні причини формування залежності зв'язані з порушенням метаболізму, обумовленим генетично. Особливо явно видно генетична складова алкоголізму. Однак зазначені особливості і причини формування наркозалежності не дають нам повного розуміння даного феномена, так як є люди, які зловживають психоактивними речовинами і не мають генетичної схильності, і, навпаки, люди її мають, але не є залежними. До того ж не зовсім зрозумілим є, за яким принципом відбувається вибір того або іншого наркотика. Очевидно, що для пояснення залежності від психоактивних речовин недостатньо досліджень тільки в галузі медицини, біології та фізіології. Для більш глибоко розуміння проблеми необхідно залучення фахівців з інших областей: психології, психіатрії, соціології та суміжних з ними