Инфаркт миокарда

Определение.

Инфаркт миокарда – острое заболевание, обусловленное возникновением одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце в связи с абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотока.

Инфаркт миокарда значительно помолодел. Нередки случаи заболевания инфарктом миокарда мужчин моложе 40 и даже 30-ти лет. Женщины в этой возрастной группе болеют реже. В возрастной группе 41 – 50 лет это соотношение 5:1 в пользу мужчин, в возрастной группе 51 –60 лет 2:1, а после 60-ти лет разница исчезает за счёт увеличения числа инфарктов у женщин.

Классификация.

В зависимости от величины некроза различают крупноочаговый и мелкоочаговый инфаркт миокарда. Крупноочаговый инфаркт миокарда может быть трансмуральным, (поражение распространяется на всю толщу миокарда) и интрамуральным (некроз развивается внутристеночно не достигая эндокарда и эпикарда). Мелкоочаговый инфаркт миокарда может быть субэндокардиальным (некроз в слое, прилежащем к эндокарду) и субэпикардиальным.

По локализации выделяют передний, верхушечный, боковой, септальный, диафрагмальный (задний) и заднебазальный. Указанные локализации относятся к левому желудочку, так как инфаркт правого желудочка встречается редко.

По частоте и срокам возникновения инфаркт миокарда делят на первичный, повторный и рецидивирующий (новые очаги некроза возникают в сроки от 72-х часов до 2-х месяцев после развития И М).

Этиология и патогенез.

В определении уже говорилось о том, что некроз (омертвление) сердечной мышцы происходит из-за недостаточности коронарного кровотока. Основной причиной этой недостаточности является атеросклероз коронарных артерий (90-95% всех случаев инфаркта миокарда). В результате атеросклеротического поражения венечных артерий происходит полная или неполная, но достаточно выраженная, закупорка артерии, что приводит к непоступлению артериальной крови к участку сердечной мышцы и её некрозу. Значительно чаще на фоне атеросклеротических изменений внутренней стенки коронарной артерии нарушается ток крови и образуется тромб, который закупоривает просвет сосуда. То же самое может произойти при кровоизлиянии в атеросклеротическую бляшку или при её распаде. В последнее время признаётся возможность функциональных нарушений, приводящих к спазму коронарных артерий и острому несоответствию объёма коронарного кровотока потребностям миокарда в кислороде и питательных веществах.

Таким образом, при инфаркте развиваются необратимые изменения в сердечной мышце, приводящие во многих случаях к тяжёлым осложнениям. В последующем, если больной остаётся жив, на месте некроза развиваются рубцовые изменения – постинфарктный кардиосклероз.

Клиническая картина.

Типичная форма инфаркта миокарда проявляется болевым синдромом. Боли локализуются за грудиной или в области сердца, носят сжимающий, давящий или жгучий характер, интенсивны, иррадиируют в левую руку, плечо, лопатку, челюсть. Характерной особенностью болей является то, что они не купируются приёмом нитроглицерина и длятся более 20-30 минут. Боли сопровождаются, как правило, выраженной эмоциональной реакцией – больные беспокойны, мечутся, появляется страх смерти.

При осмотре лицо бледное с сероватым оттенком, покрыто холодным потом. Могут быть тошнота и рвота. Пульс малый, частый, АД нормальное или снижено. При выслушивании сердца тоны приглушены или глухие, учащены, может отмечаться ритм галопа, шум трения перикарда (реактивный перикардит). В случае поражения проводящей системы сердца, может развиться полная поперечная блокада или блокада одной из ножек пучка Гиса. Через 1-3 дня после возникновения инфаркта, начинается рассасывание некротического очага, при этом повышается температура тела до 38, появляются изменения в анализе крови. Боли стихают, появляясь лишь при напряжении. С первых часов заболевания отмечается лейкоцитоз, на 2-й день повышается температура, а на 2-3-й ускоряется СОЭ.

В клинической картине выделяют несколько периодов.

Продромальный период или предынфарктное состояние соответствует нестабильной стенокардии и длится от нескольких часов до 1 месяца.

Острейший период проявляется типичной клинической картиной, может осложняться кардиогенным шоком, острой левожелудочковой недостаточностью, нарушениями ритма. Его продолжительность от 30 минут до 6-ти часов.

Острый период – окончательное формирование очага некроза, его продолжительность до 28-ми дней. Исчезает болевой синдром. Появляются изменения в ОАК: С-реактивный белок, нейтрофильный лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, гиперферментемия.

Подострый период – 4-8 недель. При этом отсутствуют боли в области сердца, восстанавливаются нарушения гемодинамики, нередко нормализуется ритм сердца (60%), исчезает резорбтивный синдром. На ЭКГ обратное развитие очаговых изменений желудочкового комплекса.

Послеинфарктный период – рубцевание очага некроза и консолидация рубца. Его продолжительность 2-6 месяцев. Иногда развивается нарушение ритма сердца, ХСН, синдром Дресслера. На ЭКГ могут сохраняться признаки сформировавшегося рубца.

Кроме классического варианта, инфаркт миокарда может протекать атипично.

Первый вариант атипического течения – астматический вариант. В этом случае заболевание проявляется приступом сердечной астмы и отёком лёгких, в связи с уменьшением сократительной способности миокарда и застоем в малом круге кровообращения. То есть у больного одышка или удушье испираторного или смешанного характера, кашель.

Другой вариант атипичного течения – абдоминальный вариант или гастралгическая форма. В этом случае боль локализуется в подложечной области, сопровождается тошнотой и рвотой. Этот вариант течения обычно бывает при диафрагмальном инфаркте миокарда.

Реже встречаются такие атипичные формы, как аритмическая, при которой заболевание проявляется нарушениями ритма (пароксизмальная или мерцательная аритмия, тахикардия) или блокадами сердца. Цереброваскулярный вариант встречается в 1% случаев, проявляется нарушениями мозгового кровообращения.

Безболевая форма чаще наблюдающаяся у пожилых людей и не сопровождается типичным болевым синдромом.

Диагностика.

• ЭКГ - в острейший период подъём сегмента ST , слияние его с зубцом T, уменьшается зубец R, зубец Q становится широким и глубоким. Может образоваться дуга Парди. В подострую стадию сегмент ST приближается к изолинии и формируется отрицательный зубец Т. В стадию рубцевания отмечается изменённый зубец Q и отрицательный Т.

Кроме стадии процесса по ЭКГ можно определить локализацию процесса по изменениям в отведениях:

V1-3 –переднеперегородочный инфаркт

I, aVL, V5-6- переднебоковой

V3-4-передневерхушечный

III, aVF –инфаркт задней стенки

• Кардиоспецифические ферменты (АСТ, ЛДГ, миоглобин

• ОАК – лейкоцитоз появляется через 2-4 часа, а со 2-4 дня нарастает СОЭ.

• ЭхоКГ проводится при затяжном болевом синдроме и отсутствии типичных изменений на ЭКГ.

• Самым информативным методом диагностики ИМ является рентгеноконтрастная коронарография

Осложнения инфаркта миокарда зависят от локализации, обширности процесса и других особенностей.