Патофизиология макро- и микроэлементов. Патофизиология витаминов Гомеостаз натрия и его нарушения.

Натрий — главный катион внеклеточной среды, где его концентрация составляет 135-147 ммоль/л (во внутриклеточной жидкости около 10 ммоль/л). Нарушение обмена натрия тесно связано с нарушением водного

равновесия.

Гипонатриемия может развиваться при избыточном поступлении воды в организм или потере богатых натрием жидкостей – с мочой, потом, кишечным соком (рвота, понос, при аддисоновой болезни, при длительном применении сульфаниламидных препаратов, салуретиков, усиливающих выведение натрия почками). При значительной потере натрия наблюдается выход из клеток ионов калия, что нарушает деятельность сердца, скелетной и гладкой мускулатуры. Развивается мышечная слабость, потеря аппетита и повышенная чувствительность к водной нагрузке.

Гипернатриемия может возникать при потери воды (осмотический диурез, применение диуретиков, через ЖКТ – рвота, понос; через кожу – ожоги) или увеличении поступления (уменьшении выведения) натрия – в случае избыточного потребления соли, введения препаратов натрия с лечебной целью (ацидоз, искусственное питание), при нарушении выведения натрия почками (гломерулонефрит, длительное применение глюкокортикоидов), гиперпродукции альдостерона, усиливающего реабсорбцию натрия. Избыток солей натрия в организме способствует развитию воспалительных процессов, задержке воды, развитию артериальной гипертензии.

Гомеостаз калия и его нарушения.

Калий – основной элемент, определяющий нервно-мышечную возбудимость, содержание его во внеклеточной среде составляет 4-6 ммоль/л,

во внутриклеточной жидкости — 160 ммоль/л. Нарушение баланса калия тесно связано с нарушением обмена натрия. Избыток калия усиливает выведение натрия и воды из организма, а его недостаток вызывает нарушения, сходные с эффектом избытка натрия.

Гипокалиемия развивается при недостаточном поступлении калия с пищей (овощи и молочные продукты), при потере с рвотными массами или поносом, при лечебном применении кортикотропина и глюкокортикоидов, при гиперальдостеронизме. Гипокалиемия компенсируется за счет перехода калия в кровь из клеток. Длительная гипокалиемия приводит к снижению содержания калия в клетках (изменяется потенциал действия возбудимых клеток), что вызывает нарушение нервно-мышечной возбудимости, мышечную слабость, депрессию, утомляемость, понижение моторики желудка и кишечника, снижение сосудистого тонуса, тахикардию, сердечную недостаточность. Изменение ЭКГ при гипокалиемии выражается в удлинении и снижении интервала SТ, зубца Т.

Гиперкалиемия может возникать при увеличения поступления в организм калия (избыточном содержании калия в пище), при снижении выделения калия с мочой или выхода калия из клеток (при ацидозе, инсулярной недостаточности). Избыток калия удлиняет период деполяризации мембран возбудимых клеток – утрачивается их возбудимость. Задержка калия в организме более опасна, чем снижение концентрации калия. Проявления – гипотония, парестезии, парезы, тахикардия, аритмии, блокады, спазмы и колики в животе, диарея. Изменения ЭКГ – высокий и узкий зубец Т, увеличение интервала PQ, депрессия ST, расширение комплекса QRS.

Патофизиология метаболизма железа.

Содержание железа в сыворотке крови у мужчин составляет 14-26 мкМ/л, у женщин 11-21 мкМ/л. Важная роль железа в организме обусловлена тем, что оно легко и обратимо окисляется и восстанавливается. Железо выполняет свои функции в связанной с белками форме.

Железосодержащие белки:

• Гемопротеины (гемоглобин, миоглобин, цитохромы, цитохромоксидаза, гомогентизиноксидаза, пероксидаза, миелопероксидаза, каталаза)

• Железофйлафопротеины – цитохром-с-редуктаза, сукцинатдегидрогеназа, пролиноксидаза, НАДФ-дегидрогеназа, ацил-КоА-дегидрогеназа, ксантиноксидаза

• Белки, содержащие железо различных молекулярных конфигураций – трансферрин, ферритин, гемосидерин, мобилферрин, лактоферрин

Железодефицит – состояние, когда содержание железа в организме меньше нормы.

Причины железодефицита связаны с хроническим превышением расхода (потерь) железа над его доставкой – отрицательный баланс железа:

• Неадекватное поступление железа с пищей

• Мальабсорбция железа (после резекции желудка, комплексный мальабсорбционный синдром)

• Хроническая кровопотеря – кровотечения из ЖКТ (язвенная болезнь, опухоли, гастриты, диафрагмальная грыжа), кровохарканье, гельминтозы, полименорея, меноррагия, метроррагия

• Расход железа на нужды эмбриона или плода при беременности, расход железа при лактации

• Потеря железа в результате внутрисосудистого гемолиза

• Нарушение включения железа в синтез гема

Патогенез заключается в прогрессирующем использовании и истощении запасов железа в организме, нарушении функций железо-включающих ферментов, рецепторов и других белков.

Крайне выраженная стадия дефицита железа – это железодефицитная анемия.

Для железодефицита также характерно:

• Сидеропенические негематологические симптомы – изменения кожи, ногтей, волос, слизистой оболочки рта (сухость и трещины кожи, плоские, вогнутые ломкие ногти, ангулярный стоматит), поражение слизистой верхних дыхательных путей, пищевода, желудка – связаны с дефицитом железо-зависимых рецепторов и ферментов, участвующих в образовании поперечных сшивок в коллагеновых белках

• Мышечная слабость – дефицит фермента α-глицерофосфатоксидазы, нарушение обмена миоглобина

• Поражение эпителиальной ткани – высокая чувствительность к кислороду при дефиците цитохромов

• Поражение нервной системы (парестезии, извращение вкуса) – уменьшение железосодержащих рецепторов

Избыток железа.

Гемохроматоз – патологически повышенная или неподавляемая абсорбция железа из ЖКТ, ускорение выведения железа из энтероцитов в кровь. Железо откладывается во внутренних органах, приводит к гибели паренхиматозных клеток и их замещению соединительной тканью, что приводит к полиорганной недостаточности.

Первичный гемохроматоз – наследственное заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования.

Вторичный гемохроматоз – при первичных анемиях с неэффективным эритропоэзом, при хроническом усиленном гемолизе (талассемии).

Гемосидероз – доброкачественная форма перегрузки железом, при котором оно накапливается в макрофагальных клетках.

Патофизиология обмена важнейших микроэлементов.

Цинк – незаменимый элемент в питании человека. Является компонентом активных центров РНК-полимераз, карбоангидразы, алкогольдегидрогеназы, различных ферментов, необходим для восстановления ретинола в сетчатке, входит в структуру гормона вилочковой железы тимулина, является минеральным антиоксидантом.

Недостаток цинка (гипоцинкоз) может развиваться при однообразном растительном питании, ему способствуют энтериты, прием алкоголя, увеличенные потери цинка при хроническом гемолизе. Проявляется задержкой психического развития, низкорослостью, гипогонадотропным гипогонадизмом, половым инфантилизмом, бесплодием, иммунодефицитом, замедляется заживление ран, возникает раздражительность, депрессия.

Избыток цинка может вызывать острые и хронические отравления. Хроническое воздействие цинка на организм приводит к анемии, нарушению функции цитоскелета клеток крови, неврологические нарушения.

Медь – необходима для эритропоэза и гранулопоэза, участвует в стимуляции созревания ретикулоцитов и захвате железа для включения железа в гем, регулирует медь-зависимые окислительные процессы в соединительной ткани и коже, участвует в синтезе нейромедиаторов.

Недостаток меди возникает при парентеральном питании и у младенцев на молочном вскармливании. Проявления – микроцитарная нормохромная анемия, остеопатия, тормозится рост, нарушаются процессы ороговения в коже. Дегенерация эластина приводит к расслаивающим аневризмам аорты, вазопатиям.

Кобальт – является ключевым элементом кобамидного кофермента (витамин В₁₂), необходим для превращения метионина и гомоцистеина, стимулирует эритропоэз, оказывает активирующее действие на фосфотазы костей.

При дефиците кобальта возникает В₁₂-дефицитная мегалобластная гиперхромная анемия.

В высоких дозах вызывает отравление, возникает нарушение метаболизма жирных кислот и пирувата, формируется миокардиодистрофия и сердечная недостаточность, нарушает захват йода в щитовидной железе и способствует зобу.

Марганец – входит в состав ферментов, активирует оксидоредуктазы, гидролазы и лигазы, участвует в окислительном фосфорилировании, окислении жирных кислот, метаболизме пуринов, холестерина и гликозаминогликанов, антиоксидантной защите клеток, обладает антиатерогенным эффектом.

Дефицит возникает при нарушении его всасывания и характеризуется задержкой роста, гипогонадизмом, аномалиями скелета, нарушением метаболизма жиров, похудением, дерматитом, кетозом, гипохолестеринемией.

Избыток марганца токсичен – вызывает анемию (конкурирует с медью при обеспечении кроветворения), вызывает формирование рахитоподобных изменений.

Молибден – компонент активного центра ксантиноксидазы, участвует в пуриновом метаболизме, активирует некоторые оксидоредуктазы.

При дефиците чаще наблюдается рак пищевода.

Избыток характеризуется высокой встречаемостью подагры и гиперурикемии.

Хром.

При дефиците хрома нарушается рецепция инсулина и снижается толерантность к глюкозе.

Избыток приводит к поражению почек, контактному дерматиту.

Ванадий – участвует в липидном обмене, накапливается в печени и жировой ткани, угнетает синтез холестерина, усиливает катаболизм липидов, оказывает антиатеросклеротическое действие.

При дефиците часто возникает атеросклероз.

Избыток наблюдается при маниакально-депрессивном психозе.

Никель – катализирует многие биохимические процессы, обеспечивает гемопоэз, участвует в стабилизации структуры РНК.

Дефицит никеля не описан.

Избыток может вызывать контактный дерматит, некроз паренхимы печени, пневмонию в зависимости от пути проникновения в организм.

Стронций – участвует в процессах оссификации.

Избыток вызывает витамин-D-резистентный стронциевый рахит.

Йод – входит в состав тиреоидных гормонов.

Недостаток поступления йода в организм приводит к развитию эндемического зоба.

Избыток йода может вызвать дерматит, способствовать аутоиммунному тиреоидиту. Радиоактивный йод избирательно поражает щитовидную железу.

Фтор – способствует минерализации костей и зубов.

При снижении содержания фтора увеличивается заболеваемость кариесом зубов.

При избытке фтора и недостатке кальция замедляется минерализация костей. Избыток фтора в постоянно употребляемой воде приводит к развитию эндемического флюороза (дистрофия зубной эмали).

Селен – является сильным антиоксидантом, входит в состав глютатион-пероксидазы, фосфолипидглютатион-пероксидазы, некоторых оксидоредуктаз.

Недостаток селена вызывает аритмии, миопатии, азооспермию, некрозы печени, угри, сердечную недостаточность.

Избыток вызывает острое отравление.

Кремний – способствует нормальному раннему росту и минерализации костей.

Попадание частиц, содержащих двуокись кремния, активирует альвеолярные макрофаги и приводит к формированию гранулем и силикозу легких.

Патофизиология обмена витаминов.

Недостаточное поступление витаминов с пищей приводит к развитию соответствующих заболеваний, называемых авитаминозами и гиповитаминозами.

Глубокий дефицит витамина в организме с выраженной клинической картиной его недостаточности принято называть авитаминозом (рахит, цинга, пеллагра, бери-бери и др.).

Состояние умеренного дефицита витамина, когда наблюдают в

основном общие неспецифические проявления недостаточности витамина (быстрая умственная и физическая утомляемость, нарушение концентрации внимания, головокружение, раздражительность, ослабление памяти, головные боли, апатия, потеря аппетита), называется гиповитаминозом.

Дефицит нескольких витаминов называют полигиповитаминозами, или полиавитаминозами.

Гипо- и авитаминозы, вызванные недостаточным поступлением

витаминов с пищей, называют экзогенными, или первичными.

Гипо- и авитаминозы, возникающие при нарушении утилизации витаминов или повышенной потребности в них, называются эндогенными, или вторичными.

Третью группу составляют врожденные, или генетически обусловленные нарушения обмена и функций витаминов.

Важнейшими причинами витаминной недостаточности являются:

• недостаточное поступление витаминов с пищей;

• угнетение кишечной микрофлоры, продуцирующей некоторые витамины;

• нарушение утилизации витаминов (заболевания желудочно-кишечного тракта, гепатобилиарной системы, поджелудочной железы;

• конкурентная утилизация витаминов кишечными паразитами и патогенной микрофлорой;

• разрушение ферментами, содержащимися в пищевых продуктах;

• нарушение образования активных форм витаминов при применении лекарственных средств и др.);

• повышенная потребность в витаминах (различные физиологические состояния, например беременность, кормление, климатические и производственные неблагоприятные условия, физическая и нервно-психическая нагрузка, повышенная экскреция витаминов и др.);

• врожденные нарушения обмена витаминов (нарушения всасывания в кишечнике, транспорта, биосинтеза и превращения в коферментные формы, нарушение структуры апоферментов, усиление катаболизма витаминов и нарушения их резорбции в почках и др.).

Жирорастворимые витамины.

Нарушения обмена витамина D рассмотрены в патологии фосфорно-кальциевого обмена.

Гиповитаминоз А.

Функции витамина А связаны с его участием в фоторецепции и необходимостью для роста, клеточной пролиферации, дифференцировки, для поддержания адекватного иммунологического и гематологического статуса организма.

При гиповитаминозе А нарушается адаптации в сумерках:

• Гемералопия (куриная слепота) - нарушение зрения в сумерках - при дефиците витамина А в палочках и колбочках сетчатки тормозится трансформация светового луча. На свету родопсин, содержащийся в палочках, поглощает световую энергию и распадается на альдегидную форму витамина А (транс-ретиналь) и белок (опсин). В темноте при участии витамина А (цис-ретиналя) и опсина родопсин восстанавливается, что способствует восприятию черно-белого изображения. При дефиците витамина А родопсин в темноте восстанавливаться не может, поэтому черно-белое изображение не воспринимается. В результате нарушается зрение в сумерках, хотя больные днем видят нормально.

• Ксерофтальмия (сухость конъюнктивы и роговой оболочки глаза) - связана с гиперкератозом эпителия слезных протоков, их закупоркой, высыханием конъюнктивы и роговой оболочки глаза.

• Усиление процессов кератинизации (переход цилиндрического эпителия в плоский в коже и слизистых оболочках) - при гиповитаминозе А обусловлено тем, что витамин А принимает участие в окислительно-восстановительных процессах и, следовательно, при его дефиците эти процессы угнетаются. Возникает кислородная недостаточность. В условиях гипоксии изменяется трофика тканей, усиливается процесс кератинизации слезного канала - глазное яблоко не омывается слезой, обладающей бактерицидным действием. Все это ведет к сухости роговой оболочки, а под действием микробов - к ее размягчению, изъязвлению (кератомаляции). Усиление кератинизации приводит к интенсивному слущиванию эпидермиса кожи, образованию трещин, ороговению эпителия дыхательного и пищеварительного трактов, мочеполовых путей. В протоках многих желез (подчелюстная, околоушная, поджелудочная) отмечаются процессы гиалинизации. В результате возникает функциональная недостаточность железистого аппарата, органов дыхания, пищеварения, стерильность.

Гипервитаминоз А.

Под влиянием больших доз витамина А возникают дистрофические изменения в печени, почках, сердце, диафрагме, трубчатых костях и других органах.

Гипервитаминоз А может развиваться у детей в результате приема больших количеств рыбьего жира, препаратов витамина А. Гипервитаминоз развивается после приема 1000000-6000000 МЕ витамина А. Много свободного витамина А содержится в печени белого медведя, тюленя, моржа, поэтому жители Севера ограничивают использование печени этих животных и рыб.

Гиповитаминоз К

Витамин К (филлохинон) — важнейший антигеморрагический

витамин. Гиповитаминоз К может быть эндогенного и экзогенного

происхождения. Эндогенный гиповитаминоз возникает вследствие нарушения всасывания витамина К в кишечнике (дефицит желчи, панкреатического сока), при поражении кишечника (поносы), остром и хроническом поражении печени, приеме медикаментозных средств,

блокирующих синтез факторов свертывания крови. При недостаточности поступления в организм витамина К возникает кровоточивость, кровоизлияния в кожу даже при самой незначительной травме. Наблюдаются также кровоизлияния в суставы, сетчатку глаза, носовые кровотечения, кровоточивость десен при жевании твердой пищи и чистке зубов.

Основное проявление гиповитаминоза К — нарушение свертывания крови. При этом в печени понижается образование активных форм ряда факторов свертывания крови: протромбина (фактор П), проконвертина (фактор VII), фактора Кристмаса (фактор IX), фактора Стюарта-Пауэра (фактор X). Витамин К осуществляет коферментные функции в реакции карбоксилирования остатков глютаминовой кислоты в молекуле протромбина и других белков, превращая их в активные формы.

Витамин К участвует в переносе электронов при биологическом окислении в клетках микроорганизмов и при осуществлении процесса фотосинтеза в растениях.

Гиповитаминоз Е.

Витамин Е (токоферол) — фактор размножения. Дефицит витамина Е вызывает мышечную дистрофию, склонность к гемолитической анемии (гемолиз эритроцитов у взрослых, нарушение биосинтеза гема у недоношенных детей), тормозит синтез коэнзима А, который имеет хиноновую структуру. Этот комплекс участвует в переносе водорода с желтых ферментов на цитохромы. Витамин Е принимает участие в процессе фосфорилирования в митохондриях клеток. Токоферол является сильным биологическим антиоксидантом, тормозящим процессы окисления ненасыщенных липидов.

При дефиците токоферола и усилении процессов перекисного окисления ненасыщенных липидов повреждается структура липопротеидных мембран клеток, субклеточных структур, ингибируется синтез простагландинов. При дефиците витамина Е нарушается аккумуляция жирорастворимых витаминов во внутренних органах, особенно ретинола. При гиповитаминозе Е понижается тканевое дыхание, активируется процесс перекисного окисления липидов, нарушаются практически все виды обмена веществ, возникают дистрофические изменения.

Водорастворимые витамины.

Авитаминоз С (скорбут, цинга).

Витамин С (аскорбиновая кислота, противоцинготный фактор).

Одним из проявлений гиповитаминоза С является геморрагический диатез (цинга). Наиболее ранний признак заболевания - разрыхленность десен, кровоточивость при легкой травме, развитие гингивита, зубы начинают шататься и могут выпадать. Возникают также кровоизлияния в волосяные фолликулы голеней, бедер и предплечий. Кожа становится шершавой и сухой. При тяжелой форме гиповитаминоза мышцы при пальпации болезненны вследствие кровоизлияний, в том числе под надкостницу и периартикулярные ткани коленных и голеностопных суставов, что приводит к ограничению подвижности в суставах нижних конечностей. В наиболее тяжелых случаях могут развиваться кровоизлияния в перикард,

плевру, желудочно-кишечные, маточные кровотечения, а также гипохромная анемия.

Патогенез цинги представлен следующими механизмами:

• Нарушением окислительно-восстановительных процессов в пентозном цикле - аскорбиновая кислота и ее дегидроформа образуют окислительно-восстановительную систему. В пентозном цикле аскорбиновая кислота служит переносчиком водорода. Она легко окисляется, отдавая два атома водорода. Образующаяся дегидроаскорбиновая кислота легко восстанавливается за счет окисления других соединений.

• Гипофункцией надпочечников. Аскорбиновая кислота связана непосредственно с обменными процессами в клетках надпочечников. Понижение ее содержания в данной железе свидетельствует о низкой функциональной способности надпочечников.

• Падением активности ряда ферментов, в частности гексокиназы, приводит к задержке всасывания углеводов из кишечника, затруднению отложения гликогена в печени, что может привести вначале к гипергликемии, а затем и к гипогликемии. Вместо гликогена в печени может отложиться жир, и тогда развивается жировая инфильтрация печени.

• Торможением синтеза белков и усилением их распада. Это вызывает: возникновение дистрофических изменений в организме, слабость сердечной мышцы; торможение активности остеобластов; в результате задерживается образование белковой костной матрицы и, следовательно нарушаются процессы окостенения; уменьшение выработки антител и как следствие — снижение устойчивости организма к инфекциям; нарушение образования коллагена из проколлагена, что ведет к снижению эластичности сосудистых стенок, увеличению их проницаемости, кровотечениям и отекам, заживление ран затягивается.

Клиническая картина цинги связана с нарушениями иммунной и эндокринной систем. Происходят сдвиги во всех видах обмена веществ.

Обычно наблюдается легкое течение заболевания, ограничивающееся разрыхленностью и кровоточивостью десен, кровоизлияниями в фолликулы, быстрой утомляемостью и снижением работоспособности.

Авитаминоз В1 (болезнь бери-бери).

Витамин В1 (тиамин, аневрин) — противоневритный фактор.

Бери-бери относится к заболеваниям, возникающим вследствие

недостаточного поступления в организм или нарушения утилизации

витамина В1. Для бери-бери характерна классическая триада: полиневриты, мышечная атрофия и поражение сердечно-сосудистой системы. Заболевание встречается преимущественно в Юго-Восточной Азии среди населения, употребляющего в пищу полированный рис, бедный витаминами группы В).

Различают следующие формы заболевания:

• Экзогенная форма бери-бери встречается среди населения, питающегося полированным рисом, а также при несбалансированном питании, при исключении из рациона хлеба из муки грубого помола (ржаной, серый, пшеничный), бобов, крупы и других продуктов.

• Эндогенная форма возникает при нарушении всасывания, усвоения или повышенном потреблении витамина В1, что наблюдается в результате применения некоторых антибиотиков и сульфаниламидов, вливания щелочных растворов, употребления продуктов, содержащих тиаминазу.

Клиническая картина - резкое истощение, отеки, сердце расширено за счет правых отделов, увеличиваются гипофиз, надпочечники, щитовидная железа. При микроскопии выявляются жировая дистрофия миокарда, его серозный отек, дегенеративные "изменения в ЦНС с распадом аксонов нервных волокон и их миелиновых оболочек.

Гиповитаминоз витамина РР (пеллагра).

Основное значение никотиновой кислоты для организма заключается в том, что она входит в состав адениннуклеотидов, которые необходимы в процессах переноса водорода с субстрата на флавиновые ферменты.

Причины пеллагры:

1. Алиментарная недостаточность витамина РР. У людей пеллагра

чаще встречается при однообразном питании кукурузой, полированным

рисом, вареным горохом, сухарями и другими продуктами с низким

содержанием триптофана, из которого синтезируется никотиновая кислота.

2. Нарушение синтеза никотиновой кислоты в организме человека и животного. Возникновение эндогенного РР-гиповитаминоза обычно связывают с дефицитом фосфопиридоксаля (нарушается обмен триптофана и тормозится синтез никотиновой кислоты), отсутствием субстратов общего фермента (катализирует синтез никотиновой кислоты).

При дефиците витамина РР тормозится первый этап в окислительно-восстановительных процессах — образование АТФ. Нарушение процессов окислительного фосфорилирования ведет к трофическим расстройствам организма - появляются функциональные сдвиги в нервной системе, пеллагроидные изменения кожи, поражается слизистая оболочка пищеварительного тракта, возникает диарея.

Гиповитаминоз В₆.

Витамин В₆ — пиридоксаль, пиридоксин. Фосфопиридоксаль -

коферментная форма витамина В₆.

Витамин В₆ участвует в обмене веществ в виде фосфопиридоксаля в следующих процессах: переаминировании (фосфопиридоксаль является активной группой трансаминаз), декарбоксилировании (эта реакция осуществляется только с участием фосфопиридоксаля).

Вследствие отсутствия фосфопиридоксаля процессы переаминиования и декарбоксилирования нарушаются. Это приводит к изменению обмена многих аминокислот, например глутаминовой, триптофана, серина.

Дефицит витамина В₆ приводит к изменениям функции нервной системы (повышенная возбудимость, эпилепсия) и пеллагроидным изменениям кожи из-за нарушения синтеза никотиновой кислоты из триптофана.

Гиповитаминоз В₁₂.

Витамин В 12 участвует в синтезе нуклеиновых кислот, в углеводном обмене. Он восстанавливает рибонуклеозиды до соответствующих дезоксирибонуклеотидов.

Дефицит витамина В₁₂ (цианокобаламина) возникает как вследствие недостаточного поступления в организм продуктов животного происхождения, содержащих этот витамин, так и в результате нарушений образования фактора Кастла, продуцируемого обкладочными клетками желудка, при заболевании желудка.

При гиповитаминозе В12 наблюдается анемия, которая характеризуется резким снижением числа эритроцитов в периферической крови, мегалобластическим типом кроветворения.

Гиповитаминоз В₉ (фолиевой кислоты).

Фолиевая кислота активизирует синтез нуклеиновых кислот. Она способствует восстановлению холина и метионина в организме.

При недостаточности витамина В₉ нарушается образование эритроцитов, возникает мегалоцитарная анемия. Развитие мегалоцитарной анемии объясняется тем, что синтез гемоглобина при недостаточности фолиевой кислоты менее заторможен, чем процесс образования эритроцитов. В связи с этим в крови появляются эритроциты с высоким содержанием гемоглобина. В результате цветовой показатель становится выше единицы. В крови появляются мегалоцитарные формы эритроцитов. При дефиците фолиевой кислоты отмечается также лейкопения.

Гиповитаминоз В₃ (пантотеновая кислота).

Пантотеновая кислота входит в состав ацетилкоэнзима А, который осуществляет реакцию метилирования в окислительном превращении пировиноградной кислоты.

Гиповитаминоз В₃ возникает вследствие нарушения всасывания пантотеновой кислоты в кишечнике при чрезмерном разрушении ее протеолитическимй ферментами.

При дефиците пантотеновой кислоты происходит распад белков, жиров и углеводов. Вследствие снижения анаболических процессов возникают трофические расстройства.

Проявляется синдромом "жжения в стопах", апатией, парестезией в руках, нарушением секреторной функции желудка.

Гиповитаминоз Н.

Витамин Н (биотин) — антисеборейный фактор.

Дефицит биотина возникает вследствие приема с пищей большого количества сырых яиц (в сыром яйце имеется белок авидин, который прочно связывает биотин пищи и мешает его всасыванию).

Патогенез биотиновой недостаточности: снижение активности фермента карбоксилазы ацил-КоА, блокирующее переход малонил-КоА в продукты его метаболизма - снижение синтеза жиров; торможение включения пировиноградной кислоты в цикл Кребса, что приводит к нарушению жирового и углеводного обмена, образованию АТФ.

При недостатке у человека отмечаются себорея, дерматит.