34.Етіологія,патогенез проявів та ускладнень інфаркту міокарду.

Інфаркт міокарда-некроз серцевого м`яза,обумовлений порушеннями вінцевого кровообігу.Виникає при оборотній(транзиторній) ішемії,що триває понад 40-60хв., або при необоротних порушеннях коронарного кровообігу. Основною причиною хвороби є атеросклероз коронарних артерій. Істотну роль у патогенезі цього захворювання відіграє спазм коронарних артерій на фоні тривалих негативних емоцій, фізичного перенапруження. Безпосередньою причиною розвитку ІМ можуть бути тромбоз коронарної артерії або її емболія. У патогенезі ІМ провідна роль належить припиненню припливу крові до ділянки серцевого м’яза, що призводить до ураження міокарда. Вже через 3-5 год після розвитку ІМ у серцевому м’язі відбуваються тяжкі, необоротні зміни структури м’язових волокон - некроз. Наслідком некрозу міокарда є утворення сполучнотканинного рубця.

Розрізняють ранні та пізні ускладнення ІМ. До ранніх ускладнень відносять порушення ритму і провідності, кардіогенний шок, гостру серцеву недостатність, розрив серця. До пізніх ускладнень (через 2-3 тижні від початку захворювання) – постінфарктний синдром, хронічна серцева недостатність. Такі ускладнення, як аневризма серця, тромбоемболії, хронічна недостатність кровообігу, аритмії, спостерігаються як в ранніх, так і в пізніх стадіях ІМ.

Міомаляція,або розплавлення некротизованогоміокард,виникає у випадках переважання аутолізу мертвої тканини.Міомаляція спричиняє розрив серця і крововиливи в порожнину серцевої сорочки(гемоепікард і тампонада її порожнини.)Гостра аневризма серця,тобто вибухання його некротизованоїстінки,утворюється при значних інфарктах.Порожнина аневризми часто тромбується,в її стінці з`являються надриви ендокарду,куди проникає кров,відшаровує ендокард і руйнує некротизований міокард – виникає розрив серця і гемоперикард.Пристінкові тромби утворюються при субендокардіальному і трансмуральномуінфарктах,з ними пов`язана небезпека тромбоемболічних ускладнень. Перикардит, в основному фібринозний,нерідко виникає при субепікардіальному і трансмуральному інфарктах. Кардіогенний шок – особлива форма гострої недостатності кровообігу, одне з найбільш важких ускладнень інфаркту міокарда, що характеризується дезорганізацією гемодинаміки, її нервової і гуморальної регуляції і порушенням життєдіяльності організму. Найбільш доступними загальноприйнятими критеріями кардіогенного шоку при ІМ є низькі цифри систолічного (менше 80 мм рт.ст.) і пульсового (менше 20 мм рт.ст.) тиску крові, олігурія (анурія), периферичні ознаки шоку (блідість і похолодання кінцівок, підвищення потовиділення, шкіра на кінцівках, інколи на тулубі має мармурово-ціанотичний вигляд), торпідний синдром.

38.Позаміокардіальна недостатність серця.Ураження перикарду.Гостра тампонада серця,прояви та наслідки.

Позаміокардіальна недостатність розвивається в тих випадках, коли до серця притікає мало крові по венах або коли воно не в змозі прийняти всю кров, що надходить. Перше буває при гіповолемії(крововтрата) або різкому розширенні судин (колапс), друге - при накопиченні рідини в порожнині перикарда, що утруднює розширення порожнин під час діастоли.Накопичення рідини в порожнині перикарда може відбуватися швидко і повільно. Швидке накопичення відбувається внаслідок крововиливу при пораненні або розриві серця, при перикардиті, що швидко розвивається. Через погану розтяжність перикарда в порожнині підвищується тиск, що перешкоджає діастолічному розширенню сер-ця, виникає гостра тампонада серця.Між внутрішньоперикардіальним і артеріальним тиском існує чітка обернена залежність: що більший внутрішньоперикардіальний тиск, то нижчий артеріальний. Венозний тиск при цьому підвищується.Вмикання компенсаторних механізмів при перикардиті відбувається рефлекторно за участю сигналів, що надходять з трьох рецепторних полів:1) отворів порожнистих і легеневих вен — підвищення тиску на шляхах припливу;2) аорти і сонних синусів (синокаротидні зони) — зниження тиску на шляхах відтоку;3) перикарда — підвищення внутрішньоперикардіального тиску. При перетинанні блукаючих і депресорних нервів, а також при вимиканні рецепторних полів за допомогою новокаїну пристосувальні реакції не здійснюються - порушення кровообігу мають набагато тяжчий перебіг. При тампонаді серця мобілізація потужних механізмів компенсації, які ведуть до посилення скорочень серця (гомео- і гетерометричні механізми, інотропний ефект катехоламінів), малоефективна або неможлива. Тому діють тільки відносно малопотужні і енергетично невигідні механізми компенсації і підтримки артеріального тиску - збільшення частоти серцевих скорочень і звуження периферичних судин. Цим і пояснюється важкий клінічний перебіг гострої тампонади серця.Приповільнішому накопиченні рідини в перикарді робота компенсаторних механізмів виявляється ефективнішою, підвищення внутрішньоперикардіального тиску протягом деякого часу може компенсуватися. Повільне накопичення рідини, що спостерігається при хронічному ексудативному перикардиті і гідроперикарді, супроводжується поступовим розтягуванням перикарда і збільшенням об'єму навколосерцевої сумки. Унаслідок цього внутрішньоперикардіальний тиск змінюється порівняно мало, а порушення кровообігу не виникають тривалий час.Ознаки тампонади серця характеризуються різким обмеженням насосної роботи серця і його викиду. Пацієнти пред'являють скарги в основному неспецифічного характеру. Як правило, до них відносяться: відчуття здавлювання в грудях і тяжкість, панічне відчуття зупинки серця, задишка наростаючого характеру, сильна слабкість, холодний піт. При очному огляді пацієнта виявляють часто ціаноз шкіри і слизових, тахікардію порушення психомоторного генезу, часте поверхневе дихання, парадоксальний пульс, гіпотонію . При аускультації вислуховуються глухі тони в серце. При картині гострої тампонади серця через потужної роботи симпатоадреналової системи може стояти на одному рівні артеріальний тиск протягом деякого часу і відзначатися поліпшення роботи венозного повернення. Клініка важкої і при цьому гострої тампонади серця, яка викликається розривом аорти або міокарда, може проявити себе розвитком непритомності і колапсу геморагічного характеру.

42.Гіпертензія малого кола кровообігу(первинна і вторинна).Визначення,різновиди,етіологія та патогенез.Гіпертензія малого кола кровообігу характеризується збільшенням тиску в легеневій артерії понад 25 мм рт. ст. її розвиток може бути обумовлений такими механізмами:а) тривалий спазм артеріол легень. Найчастіше виникає в результаті зменшення парціального тиску кисню в альвеолярному повітрі, що буває при гіпоксичній гіпоксії (див. розд. 19) і порушеннях вентиляції легень;

б) гострий рефлекторний спазм легеневих артеріол. Розвивається при емболії судин легень, стенозі отвору двостулкового клапана. В останньому випадку вмикається рефлекс Китаєва: збільшення тиску в лівому передсерді і легеневих венах викликає збудження барорецепторів і спазм легеневих артеріол, що попереджає збільшення гідростатичного тиску в капілярах легень і розвиток набряку;

в) збільшення тиску повітря в бронхах і альвеолах. Викликає здавлення легеневих капілярів і, як наслідок, збільшення судинного опору в малому колі кровообігу. Буває у людей під час важких нападів кашлю. При цьому тиск у легеневій артерії може зростати до 250 мм рт. ст.;

г) облітерація легеневих судин (артеріол, капілярів, венул) унаслідок ураження їхніх стінок (наприклад, при емфіземі легень). В експерименті показано, що гіпертензія малого кола кровообігу виникає при вимиканні не менше 2/3 судинного русла. Отже, видалення однієї легені не призводить до розвитку цього синдрому;

ґ) збільшення хвилинного об'єму серця більше ніж у 3 рази;

д) порушення відтоку крові по легеневих венозних судинах (вади двостулкового клапана серця, недостатність лівого шлуночка, здавлювання легеневих вен);

є) збільшення в 'язкості крові (наприклад, при поліцитемії);

є) уроджені вади, пов'язані зі скиданням крові зліва направо (незарощенняБоталло-вої протоки, дефекти міжшлуночкової перегородки). Залежно від того, на якій ділянці легеневих судин збільшується опір, розрізняють пре- і посткапілярнуформу гіпертензії малого кола кровообігу.