70.Панкреатичний шок:етіологія,патогенез,прояви.

Панкреатичний шок є важким загальним проявом гострого панкреатиту і характеризується порушеннями загальної гемодинаміки (падінням артеріального тиску) та генералізованими розладами мікроциркуляції.У патогенезі панкреатичного шоку мають значення два механізми.I. Больовий механізм. Причиною різкого гострого оперізуючого болю, що виникає при панкреатиті, з одного боку, є набряк підшлункової залози (тиск на сонячне сплетіння), а з другого - дія активних травних ферментів (трипсин, фосфоліпаза та ін.) та біологічно активних речовин (кініни, простагландини) на нервові закінчення залози. Інтенсивний біль викликає спочатку збудження, а потім позамежне гальмування в життєво важливих центрах головного мозку. Це веде до пригнічення зовнішнього дихання і порушення системного кровообігу — розвивається больовий шок II. Гуморальний механізм. Він обумовлений ферментемією — надходженням у кров активних панкреатичних ферментів. Ферменти, що потрапили в кров, інак-тивуютьсяприродними інгібіторами протеаз(aj-інгібітор протеаз, антитромбінIII, а₂-макроглобулін, а₂-антиплазмін, інтер-а-інгібітор трипсину та ін.). Однак якщо потужність інгібіторів недостатня і всі ферменти, що надійшли, не можуть бути інактивовані, то наступною подією є активація біохімічних систем крові. її зумовлює головним чином трипсин. При цьому активуються калікреїн-кінінова система, системи зсідання крові і фібринолізу. Кініни, що утворюються, викликають генералізоване розширення судин, яке веде до зменшення загального периферичного опору, з другого ж боку вони підвищують проникність судин, унаслідок чого рідка частина крові переходить у тканини (плазморагії) і, отже, зменшується об'єм циркулюючої крові. Зазначені зміни гемодинаміки обумовлюють падіння артеріального тиску. Активація системи зсідання і фібринолітичної системи є причиною розвитку ДВЗ-синдрому і пов'язаних з ним розладів мікроциркуляції.Прояви панкреатичного шоку.1. Гостра артеріальна гіпотензія (колапс). Обумовлена розширенням судин (зменшується загальний периферичний опір) і падінням об'єму циркулюючої крові (зменшується хвилинний об'єм серця).2. ДВЗ-синдром. Пов'язаний з активацією системи зсідання крові і фібринолітичної системи, а також з підвищенням проникності кровоносних судин.3.- Гіпоксичний синдром. Обумовлений:а) циркуляторною гіпоксією — порушеннями загальної гемодинаміки (падіння артеріального тиску) і мікроциркуляції (ДВЗ-синдром);б) дихальною гіпоксією—пригніченням діяльності дихального центру (позамежне гальмування життєво важливих центрів при сильному больовому синдромі);в) гемічною гіпоксією, що виникає в результаті гемолізу еритроцитів, обумовленого панкреатичною фосфоліпазою. 4. Інтоксикаційний синдром. Пов'язаний з надходженням у кров продуктів аутолі-тичного розпаду тканини підшлункової залози.

74.Недостатність печінки: визначення поняття,принципикласифікації,причини виникнення.

Недостатність печінки— цспатологічний стан, при якому діяльність цього органа не здатна забезпечити сталість внутрішнього середовища організму відповідно до його вимог.

Класифікують її в такий спосіб. І. Недостатність печінки може бути відносною і абсолютною.

Відносна виникає при первинному підвищенні навантаження на печінку, коли вимоги організму щодо підтримання гомеостазу перевищують функціональні можливості печінки.

Абсолютна недостатність розвивається при первинному ураженні печінки, внаслідок чого зменшуються її функціональні можливості і вона не здатна забезпечувати сталість внутрішнього середовища навіть у звичайних умовах. Відносна недостатність печінки згодом може переходити в абсолютну. Послідовність подій у цьому випадку така: підвищення навантаження на печінку → від-

носна недостатність печінки → порушення сталості внутрішнього середовища → вторинне ураження печінки → абсолютна печінкова недостатність.

II. Залежно від причин ушкодження гепатоцитів абсолютна недостатність печінки може бути:

а) печінково-клітинною',

б) холестатичною;

в) печінково-судинною.

III. Залежно від кількості функцій, які порушуються при ураженнях печінки, недостатність цього органа може бути тотальною (порушуються всі види функцій печінки) і парціальною (страждає одна або кілька функцій).

IV. За клінічним перебігом недостатність печінки може бути гострою і хронічною.

Печінково-клітинна недостатність розвивається внаслідок прямого ушкодження гепатоцитів патогенними агентами.

Причинами її виникнення можуть бути фізичні фактори (іонізуюча радіація), гепатотропні отрути (чотирихлористий вуглець, токсини блідої поганки, алкалоїди геліотропа), віруси інфекційного і сироваткового гепатиту. Останні викликають ураження печінки внаслідок прямої цитотоксичної дії (розмножуються в гепатоцитах) і утворення аутоантитіл на змінені вірусом власні білки печінкових клітин (аутоімун-ний механізм ушкодження).

В експерименті на тваринах печінково-клітинну недостатність моделюють повним або частковим видаленням печінки, а також за допомогою отрут, що їх вводять в організм (чотирихлористого вуглецю, хлороформу, тринітротолуолу та ін.).

Холестшпична недостатність розвивається внаслідок первинних розладів жовчоутворення і жовчовиділення. Найчастішою причиною її розвитку є механічна жовтяниця (див. запит. 31.25).

Ушкодження гепатоцитів в умовах тривалого холестазу(порушення виведення жовчі) обумовлено принаймні двома причинами:

а) механічною дією жовчі на печінкові клітини (здавлення, розрив мембран);

б) роз'єднанням окиснення і фосфорування (дія білірубіну і жовчних кислот на мі-тохондрії), у результаті чого виникає дефіцит АТФ, а потім і дегенеративні зміни в гепатоцитах.

В експерименті холестатичну недостатність моделюють перев'язуванням жовчовивідних проток.

Печінково-судинна недостатність розвивається в результаті первинних порушень кровообігу в печінці. При цьому основним механізмом ушкодження гепатоцитів є гіпоксія.

Найчастішими причинами печінково-судинної недостатності є портальна гіпер- \ тензіята ішемія печінки.

В експерименті розлади кровообігу в печінці моделюють за допомогою таких методів:

а) накладання порто-кавальниханастомозів (фістула Екка, фістула Екка-Павлова);

б) перев'язування ворітної вени;

в) перев'язування печінкових вен;

г) накладання лігатури на печінкову артерію