1. отравлении свинцом

2. алкогольной интоксикации

3. авитаминозе фолневой кислоты

4. Все перечисленное верно

22. Предшественником билирубина являются:

1. миоглобин

2. гемоглобин

3. катал аза

4. все перечисленные

23. Неконьюгироваиный билирубин в гепатоцитах подвергается:

1. карбоксипированию

2. декарбоксилированию

3. соединению с глюкуроновой кислотой

4. дезаминированию

24. Основная масса коньюгированного билирубина поступает в:

1. желчевыводящие капилляры

2. кровь

3. лимфатическую систему

4. слюну

25. В моче здорового человека содержится:

1. стеркобилиноген, уробилияоген

2. коньюгированньга билирубин

3. неконьюгироваиный билирубин

4. все перечисленные пигменты

26. Фракция коньюгированного билирубина в крови превалирует при:

1. вирусном гепатите

2. постгрансфузионном гемолизе

3. синдроме Криглера-Наджара

4. синдроме Жильбера

27. При желтушной форме острого вирусного гепатита выявляются:

1. гипербилирубинемия

2. повышение активности 11 "Г

3. повышение активности АлАТ, АсАТ

4. все перечисленные сдвиги

28. Синдром Криглера-Найра обусловлен:

1. генетически детерминированным резким снижением или отсутствием активности УДФ'Глюкурониптрансферазы

2. усиленным разрушением эритроцитов

3. внутрипеченочным холестазом

4. Все перечисленное верно

29.Синдром Жильбера обусловлен:

1. снижением транспорта неконьюгнрованного билирубина в гепатониты

2. недостаточностью систем транспорта коньюгированного билирубина из гепатоцитов в желчь

3. нарушением оттока желчи

4) Все перечисленное верно

30.Нормвльную (коричневую) окраску каловых масс определяет:

1. углеводная пища;

2. белковая пища;

3. жиры;

4. стеркобилин;

Тема 13. «Лабораторная диагностика заболеваний ночек»

1. Через почки из организма выводятся продукты:

1. желчные кислоты;

2. холестерин;

3. азотистого обмена;

4. желчь.

2.Фильтрация в сосудистых клубочках - это:

1. конечный этап образования мочи;

2. пассивный процесс, протекающий за счет разности давлений;

3. второй этап образования мочи;

4. образование вторичной мочи;

3. В состав первичной мочи входят органические и неорганические вещества:

1. минеральные соли;

2. глюкоза;

3. Аминокислоты;

4. верно 123

4. Реабсорбция первичной мочи в проксимальных канальцах протекает:

1. без участия ионных насосов;

2. изотонически;

3. с участием гормонов;

4. без затраты АТФ;

5.Реабсорбция мочи в дистальных канальцах протекает:

1. изотонически;

2. без участия гормонов;

3. с участием гормонов;

4. не протекает;

6. Для определения скорости клубочковой фильтрации сопоставляют концентрации определенного вещества в плазме и моче. При этом, используемое вещество должно соответствовать условиям:

1. полностью всасываться в канальцах нефрона обратно в кровь;

2. частично реабсорбируется в нефроне обратно в кровь;

3. выделяться с мочой только путем фильтрации;

4. секретироваться эпителием канальцев;

7.Для определения скорости фильтрации используют вещества:

1) инсулин;

2)билирубин;

3. креатинин;

4. холестерин;

8.Норма клиренса по креатинину (в мл/мин):

1. менее 100;

2. более 125;

3. от 100 до 125;

4. 75;

9.При скрининге болезней почек желательно определение в моче всех следующих параметров, кроме:

1. белка;

2. миоглобина;

3. эритроцитов;

4. цилиндров;

10.Увеличение в сыворотке крови мочевины и креатинина является результатом:

1. воспаление в паренхиматозных органах;

2. острого гепатита;

3. нарушения секреторной функции почек;

4. уменьшения гломерулярной фильтрации;

11 .Нормальный объем мочи, выделяемый в сутки составляет (в литрах):

1. 0,2-0,5;

2. 1,5-2,0;

3. 2-2,5;

4. 1,2-1,5;

12.Если объем мочи больше нормы, то это называется:

1. полиурией;

2. олигоурией;

3. анурией;

4. кетонурией;

13.Ее ли объем мочи меньше нормы, то это:

1. полиурия;

2. олигоурия;

3. анурия;

4. глкжозурия;

14.При заболеваниях патологическими компонентами мочи взрослых являются:

1. креатинин;

2. глюкоза;

3. мочевина;

4. все перечисленные.

15.Протеинурия наблюдается при: 1) миокардите;

2. голодании;

3. заболеваниях почек;

4. переедании;

16.Глюкозурия возникает при:

1. сахарном диабете;

2. инфаркте миокарде;

3. циррозе печени;

4. всех перечисленных процессах;

17. Кетоновые тела появляются в моче при:

1. сахарном диабете;

2. переедании;

3. инфаркте миокарда;

4. всех перечисленных процессах.

18.Преренальные протеинурии обусловлены:

1. повреждением базальной мембраны;

2. усиленным распадом белков тканей;

3. попаданием воспалительного экссудата в мочу при заболевании мочевыводящих путей;

4. повреждением канальцев почек;

19. О наличии нефротического синдрома свидетельствует суточная потеря белка с мочой равная:

1. 0,5-1 г;

2. 1-3 г;

3. более 2 г;

4. более 3,5 г;

20.Увеличение ночного диуреза называется :

1. полиурией;

2. олигоурией;

3. анурией;

4. никтурией;

21. Олигоурия характерна для :

1. пиелонефрита;

2. нефротического синдрома;

3. сахарного диабета;

4. простатита;

22. Постренальная протеинурия обусловлена:

1) прохождением через неповрежденный почечный фильтр белков низкой молеку­лярной массы;

2. фильтрации нормальных плазменных белков через поврежденный почечный фильтр;

3. нарушением реабсорбции белка в проксимальных канальцах;

4. попаданием воспалительного экссудата в мочу при заболевании мочевыводящих путей

23 .Моча имеет цвет пива при:

1. остром гломерулонефрите;

2. туберкулезе почек;

3. гепатите;

4. гемолитической желтухе;

24.Кристаллы холестерина в осадке мочи имеют вид:

1. длинных тонких бесцветных игл;

2. аморфных маленьких шариков;

3. бесцветных ромбических пластин с обрезанными углами и ступенеобразными уступами;

4. ромбических призм;

25.Ренальные протеинурии обусловлены:

1. нарушением фильтрации и реабсорбции белков;

2. диспротеинемией;

3. попаданием экссудата при воспалении мочеточников;

4. почечными камнями;

26. Спектр белков мочи идентичен спектру белков сыворотки крови при:

1. высокоселективной протеинурии;

2. умеренноселективной протеинурии;

3. низкоселективной протеинурии;

4. любой из названных протеинурии;

27 Диагностическое значение не имеют единичные в препарате:

1. зернистые цилиндры;

2. восковидные цилиндры;

3. гиалиновые цилиндры;

4. эритроцитарные цилиндры;

28.Протеинурия в отсутствии цилиндрурии наблюдается при реакции мочи:

1. кислой;

2. слабощелочной;

3. щелочной;

4. нейтральной;

29.Моча « мясных помоев» обнаруживается при:

1. остром гломерулонефрите;

2. пиелонефрите;

3. сахарном диабете;

4. амилоидозе почек;

30.Кетоновые тела в моче обнаруживаются при

1. остром нефрите;

2. мочекаменной болезни;

3. хронической почечной недостаточности;

4. сахарном диабете;

Темя 14. «Процессы программированной клеточной гибели. Роль ПКГ в пато­логии»

1. Программированная клеточная гибель - это:

1. форма клеточкой гибели, при которой запрограммированная последовательность событий ведет к устранению клетки без высвобождения вредных веществ в окружающее пространство

2. разновидность некроза

3. нерегулируемый процесс

4. процесс, который сопровождается набуханием клетки и разрывом клеточной мембраны

2. При программированной клеточной гибели происходит:

1. разрыв плазматической мембраны

2. устранение клетки без высвобождения вредных веществ в окружающее про­странство

3. набухание клетки

4. высвобождение лизосомальных ферментов

3. Программированная клеточная гибель необходима для:

1. регуляции объема клеточных популяций

2. поддержания генетического разнообразия клеток в организме

3. удаления старых, ненужных и патологически измененных клеток

4. эмбриогенеза при формировании органов, замене одних тканей на другие

4. Апоптоз в отличие от некроза сопровождается:

1. набуханием клетки

2. активацией каспазиого каскада

3. разрывом плазматической мембраны

4. воспалением

5. Вступление клетки в апоптоз

1. всегда начинается с воздействия на рецепторы смерти

2. пусковым моментом является повышение проницаемости цитоплазматической мембраны

3. требует затрат энергии АТФ

4. сопровождается онкозом клетки

6. Fas-лиганд

1. относится к семейству цитокинов ФНО

1. есть на активированных Т-лимфоцитах

2. при взаимодействии с Fas запускает апоптоз по внешнему пути

4) высвобождается из митохондрий клетки в процессе апоптотической гибели клет­ки

7. Каспазы

1. синтезируются в форме неактивных проферментов в большинстве клеток

2. активируются каскадом

3. являются ферментами-протеазами

4. расщепляют аминокислотные последовательности после остатка аспарагиновой кислоты

8. Ранние признаки некроза клетки выявляются при помощи гистохимической реак- ции

1. с трифенилтетразолием

2. по Шуенинову

3. с толуидиновым синим

4. по Фельгену

9. Выберите правильное высказывание

1. пикнотичные ядра окрашиваются гематоксилином слабее

2. жировые некрозы представлены нейтральными жирами

3. цитоплазма некротизированных клеток более эозинофильна

4. при казеозном некрозе клетки сохраняют свои очертания

10. Для дифференциальной диагностики между некрозом и посмертным аутолизом можно использовать гистологический признак

1. карио лизис

2. карнорексис

3. плазмолизис

4. наличие воспалительной реакции

11. Запрограммированная смерть клетки называется 1) апоптоз

2)аутолиз

3. гетерофагия

4. аутофагия

12. Апоптозные тельца подвергаются

1. аутолизу

2. гетеролизу

3. фагоцитозу

4. ослнзнению

13. Компонент апоптозных телец I) ядро с ядрышком

2. гигантские митохондрии

3. плотно упакованные органеллы

4. расширенные цистерны эндоплазматической сети

14. Наиболее частая причина повреждения клетки, вызванного свободными радика- лами - воздействие

1. цианидов

2. хлорида ртути

3. кислорода

4. мышьяка

15. Свободные радикалы в клетке вызывают

1. апоптоз

2. избыточный синтез АТФ

3. активацию трансмембранной передачи сигналов

4. окислительное превращение белков

16. Укажите изменения митохондрий, выявляемые на ранних стадиях некроза

1. распад крист

2. гиперплазия

3. гипертрофия

4. атрофия

17. Методы молекулярной диагностики

1. гибридизация in situ

2. хромосомный анализ

3. сканирующая электронная микроскопия

4. трансмиссионная электронная микроскопия

18. Признак апоптоза

1. кариолизис

2. активация эндонуклеаз

3. активация синтеза ДНК

4. демаркационное воспаление

19. Апоптоз обычно захватывает

1. группы клеток

2. отдельные клетки

3. большие участки паренхимы

4. зависит от длительности процесса

20. Физиологическая гибель клеток регулируется

1. некрозом

2. апоптозом

3. тромбозом

21. Что не относится к программируемой гибели клетки

1. апоптоз

2. набухание

3. гипергидроз

4. аутофагия

22. Главный признак апоптоза

1. набухание клетки

2. повреждение органелл

3. лизис ядерного гетерохроматина

4. конденсация ядерного гетерохроматина

23.Физический агент, вызывающий повреждение клетки

1. радиация

2. кислоты и щелочи

3. механическая травма

4. нагревание

24. Наиболее важный механизм повреждения и смерти клетки

1. липолиз

2. фагоцитоз

3. истощение запасов АТФ

4. нарушение гомеостаза кальция

25. Важнейший медиатор необратимых биохимических и морфологических измене- ний в клетке

1. хлор

2. селен

3. фосфор

4. кальций

26. Назовите процессы, не развивающиеся в ядре клетки при ее гибели:

1. сморщивание

2. лизис

3. распад на глыбки

4. амитотическое деление

27. Несомненными признаками гибели клетки являются:

1. изменение формы ядра

2. набухание ядра

3. кариопикноз

4. исчезновение ядрышка

28. К программируемой клеточной гибели не относится

1. апоптоз

2. митотическая катастрофа

3. аутофагическая гибель

4. амитоз

29. Перфорин-гранзимный путь апоптоза реализуется через

1. активацию Fas-рецепторов

2. изменения в митохондриях

3. цитотоксические Т-лимфоциты

4. активацию лизосом

30. Для апоптоза характерно

1. отсутствие конденсации хроматина

2. ферментативная межнуклеосомная фрагментация ДНК

3. разрыв плазматической мембраны 4} набухание цитоплазмы

4) фиброплазией