Билет № 13

1. Мышечные релаксанты. Классификация. Механизм действия. Возможные осложнения, их профилактика и лечение.

2. Течение раневого процесса. Клиническая и биохимическая характеристика фаз раневого процесса.

Раневой процесс – совокупность последовательных изменений, происходящих в ране, и связанных с ними реакций всего организма.

Общие реакции:

• 1 фаза (1-4 сутки от момента травмы) – возбуждение симпатической НС, выделение в кровь гормонов мозгового слоя надпочечников, инсулина, АКТГ и глюкокортикоидов. Усиливаются процессы жизнедеятельности: ↑ t тела, усиливается распад белков, жиров и гликогена, снижается проницаемость клеточных мембран, подавляется синтез белка и др. В полости любой раны имеется некоторое количество микроорганизмов и поврежденных тканей, которые подвергаются фагоцитозу и рассасыванию. В окружающих рану тканей образуется большое к-во продуктов распада, которые поступают в кровь и вызывают общие реакции в организме - ↑ t тела, слабость, снижение работоспособности. В анализах: крови лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, в мочи может появиться белок. При обильной кровопотери – анемия.

• 2 фаза (начиная с 4-5 суток) – преобладает парасимпатическая НС, выделение в кровь соматотропного гормона, альдостерон, ацетилхолин. Повышается масса тела, нормализация белкового обмена, мобилизуются репаративные возможности организма. Купируются явления воспаления и интоксикации, стихает боль, прекращается лихорадка, нормализуются лабораторные показатели крови и мочи.

Заживление ран – процесс репарации поврежденных тканей с восстановлением их целостности и ф-ций.

• Фаза воспаления (1-5 сутки).

• Период сосудистых изменений. Снижение перфузии ( непосредственное повреждение кровеносных и лимфатических сосудов, спазм и расширение микрососудов, выделение биогенных аминов – брадикинина, гистамина, серотонина, а также системы комплемента приводит к вазодилатации и повышению проницаемости сосудистой стенки → замедление кровотока, сгущение крови вследствие выхода ее жидкой части ч/з сосудистую стенку, образование тромбов). Ишемия. Ацидоз. Нарушается углеводный и белковый обмен. Распад клеточных белков → высвобождение К и Н → повышение осмотического давления → задержка воды →отек. Простагландины (из разрушенных мембран клеток) + интерлейкины → пирогенная реакция + брадикинин → болевой синдром. Лейкоцитарная инфильтрация ткани.

• Период очищения раны от некротических тканей. С 1-х суток в окружающих рану тканях и экссудате появляются нейтрофилы, на 2-3 сутки – лимфоциты и макрофаги. Нейтрофилы фагоцитируют микроорганизмы и некротические массы, осуществляя внеклеточный протеолиз, лизируют нежизнеспособные ткани и выделяют медиаторы воспаления.

Макрофаги фагоцитируют некротические ткани, нейтрофилы, продукты бактериального распада, участвуют в иммунных реакциях. Лимфоциты способствуют осуществлению иммунного ответа.

• Фаза регенерации (6-14 сутки)

• Коллагенизация ( в об-ть раны мигрируют фибробласты, которые синтезируют компоненты соединительной ткани и участвуют в построении коллагеновых и эластических волокон).

• Реканализация и рост кровеносных и лимфатических сосудов → улучшение перфузии ткани и питание фибробластов.

Уменьшение кислотности, увеличение концентрации ионов Са и уменьшение концентрации ионов К, снижение обмена.

Воспалительный процесс затихает.

• Фаза образования и реорганизации рубца (от 15 суток до 6 мес)

Образуется рубец за счет коллагеновых волокон. Происходит перестройка и образование поперечных связей м/у волокнами коллагена, за счет которых нарастает прочность рубца. По мере увеличения плотности коллагена формирование новых кровеносных сосудов замедляется и рубцовая ткань постепенно бледнеет.