6 Вариант

1. Тыныс алу жетіспеушілік синдромы. 1)экспираторлы немесе инспираторлы ентігу. 2)орталық цианоз. 3)тыныс алу бұлшықетінің күшеюі. 4)екіншілік эритроцитоз. 5)тахикардия, қан лақтырудың күшеюі. Ентігу-өкпеде вентиляцияның бұзылу салдарынан болады. Нәтижесінде ағзада гипоксемия, гиперкапния дамиды. Ол тыныс алу орталығын қоздырады. Цианоз-артериальды гипоксемияға байланысты дамиды. Ра Со₂ 70-80 мм сн.б.б. төмен болғанда пайда болады. Ол өкпедегі оксигенация бұзылуының көрінісі. Тыныс алу бұлшықетінің күшеюі-тыныс алу актісінде қосымша бұлшықет қатысады. Екіншілік эритроцитоз-гипоксия ол сүйек кемігін тітіркендіргенде дамиды.Клиникасына байл-ы жедел тыныс жетіспеушілігі ж/е созылмалы тыныс жетіспеушілігі. Жедел тыныс жетіспеушілігнің 3 кезеңін ажыратады.1 кееңінде ентігу жоқ.ТАЖ-25-30 мин ЧСС 100-110. АҚ норма – сәл жоғары.2кезеңінде ентігу тыныштық күйде бар.ТАЖ -30-40 минЧСС 120-140. АҚ қысымы жоғары. 3 кезеңі пародоксальды тыныс.ТАЖ 40 ж/е одан да көп.ЧСС 140- одан да көп.АҚ қысымы төмен.

2. Жүйелі қызыл ноқта. Клинико-диагностикалық критерийлері. ЖҚН-иммундық реттелудің гендік кемістіктерден дамитын өз тіндеріне қарсы антиденелердің тоқтаусыз түзілуі арқылы аутоиммунды және иммунокомплексті қабынумен жүретін созылмалы полисиндромды дерт. Диагностикалық критерийлері:1)«көбелек» тәрізді беттегі эритема 2)терідегі дискоидты өзгерістер (эритематозды кератозды дақтар) 3)фотосенсибилизация-күн сәулесінен болған терілердің патологиялық қызарулары (кейде анамнезден анықталады) 4)ауыз мұрын ішінің әдетте ашып-ауырмайтын ойылулары 5)артрит эрозиясыз-шеткі 1-2 буынның қабынуы (буын ішіндегі шеміршек жарақаттанбайды) 6)серозит плеврит не перикардит 7)бүйректегі өзгерістер-протеинурия 40,5 г/тәу, зәрдегі цилиндрлер 8)ОЖЖ өзгерістер-тырысулы ес жоғалтулары психоздар 9)қан өзгерістері гемолитикалық анемия, лейкопения ˂4000/м³, тромбоцитопения ˂100000/м³ (ішілген дәріге байланысы жоқ) 10)иммунологиялық өзгерістер-LE клеткасының тесті оң, анти ДНҚ тесті оң, анти ds DNA-AK, РИФ, Вассерман реакциясы оң 11)антинуклеарлық антиденелер-иммунофлюресценция тестінде анти ядролық антиденелері титрінің жоғарылауы.

3. Созылмалы гастродуаденит. Диагностикасы. Ажырату диагноз. СГД-созылмалы рецидивті үдеуге бейім 12 елі ішек шырышының қабыну дистрофиялық бұзылысы. Негізгі диагностикасы: науқас анамнезі, клиникалық тексерулер, эндоскопиялық тексеру, іш аймағына УДЗ тексеру, функционалды әдістер, рендгенологиялық тексеру. Эндоскопияда шырыш қабатының ошақты және диффузды гиперемиясы, ісінуі, бүрлерінде гипертрофиясы, лимфофолликулярлы гиперплазия, эррозиялар көреміз, кейде түсінің бұзылғанын атрофиялық өзгерістер көреміз. Гистологиялық тексеру ажыратпалы диагнозда маңызды. Асқазан сөл бөлу қызметін анықтау

-функционалды асқазанды зондтау

-асқазан ішек РН-метрия

-риагастрофрафия

Маторлы функционалды қызметті анықтау

-диагностикалық НР инфекциясын анықтау 1-инвазивті әдісі: гистологиялық, бактериоскапиялық, бактериологиялық, биохимиялық 2-инвазивті емес: серологиялық, ПТР, РН анықтау (ИФА)

Диф диагностикасы.Асқазан ішек жолдарының ойық жараларымен жүргіземіз, созылмалы панкреатит ауырсынуына байл,лабороториялық тексерістеріне қарап ажыратамыз. Созылмалы холецистит ауырсынуына пальпация кезінде. Созылмалы энтероколит кезінде іштің бүкіл бөлігі ауырсынуы,дефациядан кейін жеңілденуі.

4. Теміржетіспеушілік анемиясы. Емі. Темір тапшылықты анемия-организмде темір кемістігінен эртроциттерде Нв синтезі бұзылысы туындап гипоксиялық және сидеропения белгілерімен байқалатын клиника-гематологиялық синдром. Емі: этиологиялық ем, патогенетикалық ем, диета 10-15 %-ке майды азайту, 10-15%-ке етті көбейту, темір сіңіретін тағамдарды пайдалану(картофель,қызылша,сәбіз,капуста), рационында жеміс шырыны,алманың согы, темір препараттарын феррокал, ферролекс, конферон, ферумлактат, 2 валентті темір препараттары 30-100 мг/кг тағайындалады.Темірдің оптимальды дозасы 4-6 мг/кг. Темір препаратымен қоса аскорбин қышқылы, лимон қышқылы,сорбит. Витаминдерді қоса В 1,В2,В6,С,А. Витамин Е қосамыз.

Парентеральды ем жүргізудің көрсеткіштері: ішке бергенде ферум дәрілерін көтермеу, ішке бергенде ферум дәрілерінің 3 аптадан соң әсерінің байқалмауы, ТТА ауыр формалары, ферум абсорбциясының бұзылысы, іштен ферум дәрілерін беруге қарсы көрсеткіштер, анемияны тез жою керегі, парентеральды 3 валентті препараттар қолданылады: жектофер, феррумлек, имферон, декстафер. Тәулігіне 100 мг артық темірді бермейміз, трансферриннің қанығыуның жоғарлауы болады.2 жасқа дейін тәуліктік дозасы 25-50 мг, 2-жастан жоғары 50-100 мг.

5. Парагрипп.Эпидемиологиясы.Клиникасы. Диагностикасы.емі. алдын алу.Көмей стенозы кезінде сальбутамолды ингаляциялау үшін небулайзерді қолдану. Парагрипп-антрапанозды жедел респираторлы вирусты инфекция. Орташа білінетін жалпы интоксикация мен жоғарғы тыныс жолдарының, соның ішінде көмейдің зақымдануымен сипатталады. Қоздырғыштың берілу механизмі-ауа-тамшылық.Эпидемиологиясы. Инфекция көзі болып-инкубация сатысында және ауру жедел периодындағы науқас адам табылады. Вирус мұрын-жұтқыншақтық шырышпен аурудың 11-күніне дейін, бірінші жұқтырылған адамдарда. Берілу жолы ауа-тамшылы. Гриппен айырмашылығы пандемиялық таралмайды, ол вирустың антигендік тұрақтылығына байланысты. Клиникасы:жедел басталады, дене қызуы жоғарылайды, жалпы улану және катаральды белгілер анық емес, әлсіздеу, аурудың 2-3 күнінде дене қызуы жоғарылайды. Ауру қызған кезде баланың жалпы жағдайы онша нашарламайды.

-дөрекі құрғақ жөтел

-тамағы ауырады

-мұрынынан су ағады

-мұрны бітеледі

2-ден 5-ке дейінгі балаларда парагриппте жиі круп синдромы дамиды. Круп (көмей тарылуы) IV дәрежелі болады.

1 дәрежелі -компенсирленген стеноз, дөрекі үрген жөтел, дауыс қарлығуы.

2 дәрежелі -субкомпенсирленген стеноз, дөрекі үрген жөтел, дауыс қарлығуы, мазасыз, ауыз маңы көгеруі, тахикардия.

3 дәрежелі -декомпенсирленген стеноз, шулы тыныс, тершең, акроцианоз, жүрек-қантамыр жетіспеушілігі.

4 дәрежелі –асфикция-әлсіз, тыныс беткей, аритмия, тотальды цианоз, ес бұзылу.

Диагностика: ЖҚА,ЖЗА, Мұрын-жұтқыншақ шайындысын зерттеу, Серологиялық реакциялар:ПТР және ИФА арқылы. Риноцитоскопияның иммуноплюореценттік әдістері.

Емі: Режим төсектік, диета №13. Емі көбіне үй жағдайында. Круп синдромымен және бактериямен ауыр асқынысы болса ауруханаға жатқызылады. -негізінен симптоматикалық

-витаминдік кешендер қабылдау

-жылы сұйықтық

-бронхит қосылса антибиотиктер

Сальбутамолды небулайзер арқылы берген кезде емдік заттың дисперсті шашырауына негізделеді. Дәрілік зат өте ұсақ деңгейге жеткендіктен, тынысалу жүйесінің барлық аймақтарына жетіп, тез сіңіріледі.

6. Сарғаюларды салыстыру диагностикасы. Дуаденальды зондттау жүргізу техникасы. Сарғаю-өт пигменттерінің жиналуынан терінің, шырышты қабықтардың, көз склерасының сарғаюымен көрінетін синдром. Даму жолына қарай сарғаюдың 3 түрін ажыратады:

Бауырлық немесе ұлпалық сарғаю өт өндірілуі мен оның ішекке шығарылуының бұзылыстарынан дамиды. Ол:

-бауыр жасушаларының біріншілік бүліністерінен;

-өт ұзақ мерзім бауырда жиналып тұрып қалуынан;

-өт өндірілуіне қажетті ферменттердің гендік ақауларынан дамиды.

Механикалық немесе бауыр астылық сарғаю:

-жалпы өт өзегі ішінен бітеліп қалуынан;

-ол сыртынан қысылып қалуынан дамиды

Гемолиздік немесе бауыр үстілік сарғаю-эритроциттердің артық ыдырауынан өт пигменттерінің түзілуі көбеюден дамиды.

Бауырлық сарғаюдағы өзгерістер: билирубин қанда тура және тура емес болады, билирубин несепте болады, уробилиноген қанда бірінші сатысында көбейеді, артынан жоғалады, қанау болады, брадикардия болады, қышыну болады, нәжісінің түсі гипохолиялық (бозарған), несептің түсі қоңыр.

Механикалық сарғаюдағы өзгерістер:билирубин қанда тура болады, билирубин несепте болады, уробилиноген қанда болмайды, қанау болады, брадикардия болады, қышыну болады, нәжісінің түсі ахолиялық (ақ сұр), несептің түсі қоңыр.

Гемолиздік сарғаюдағы өзгерістер: қанда тура емес билирубинболады, билирубин несепте болмайды, уробилиноген қанда көп болады, қанау болмайды, жиі тахикардия болады, қышыну болмайды, нәжісінің түсі гиперхолиялық (қарайған), несепте гемоглобин болуына қарай қызғылт түсті.

Дуоденальды зондттау жүргізу техникасы.дуоденальды зондтауды 12 елі ішек пен өт қабы секретін зерттеу үшін тағайындайды. Зондттауды тар пилорикалық каналдан оңай өту үшін басында оливасы бар зондпен жүргізеді. Осы арқылы 3 үлес өт алады. Отырған қалыптағы баланың тілінің түбіне оливаны қояды, бала жұтынған сайын ол асқорыту жолдарымен жылжиды. Зондтағы бірінші белгіге жеткенде науқасты кеудесі төмен қалыпта жатқызады. Жұтыну арқылы ары қарай 12 елі ішекке (2-ші белгіге) жылжиды. Зондттың сыртқы ұшы ыдысқа салынады ары қарай бұл ыдысқа іштен сұйықтық ағады. 1-ші үлес дуоденальды сұйықтық, 15-20 мин кейін тітіркендіргішпен қоңыр түсті өтқабылық өт бөлінеді. Аздаған үзілістен кейін зонд ұшы келесі ыдысқа ауыстырылады. Бұл ашық сұйықтық бауырлық өт- 3-ші порция. Тез бүліну қабілетіне байланысты алынған өтті 30 мин-тан көп емес уақытта зерттеу қажет.

Ситуациялық есеп:

1. ЖҚА, ЖЗА, б/х анализі (АлаТ, АсаТ, мочевина, кретинин,), аллергиялық тексеру, бауырға УДЗ, қақырықты микроскопиялық тексеру, асқазан ішек жолдарын зерттеу.

2. Нейтрафилез(15-23,5), ЭТЖ жоғарылаған (4-10)

3. Бөгде зат аспирациясы, бронх демікпесі ұстамасы, пневмониямен жүргіземіз. Бөгде зат аспирациясында жөтел және өкпедегі аускультативті өзгерістер болғанымен баланың дені сау болады. Симптомдар бала дене қалпын ауыстырған кезде бірден шығыпғ басылады, ал вирусты инфекция көрінісі болмайды. Пневмонияда тұрақты дене темп-ң 3 күн, ауыр токсикоз перкуторлы үннің қысқаруы, бір жерде естілетін сырыл. Өкпеге рентген зерттеу жүргізіледі. БОС-ң аллергиялық этиологиясына жататындары: тұқымында аллергиялық аурулары болуы, басқа аллергия жайлы анамнез, клиникалық және лобараторлық мәліметтер.

4. Жедел обструктивті бронхит, ТАЖ 2 дәрежесі.

5. Төсектік режим. Диета сүтті тағамдары.ЖОБ-ң орташа және ауыр ағымында бала стационарға жатқызылуы керек. БОС-ң кез келген ауырлығында оттегі ингаляциясы 30-40% ылғалды оттегі, ең қолайлы дәрі:эуфиллин-пероральді 15-24мг/кг тәулігіне есебінен 4-ке тең бөліп. Қанға тамшы ретінде 2,4% ерітінді, старттық мөлшері 4-5мг/кг 100-150 изотоникалық NaCl ерітіндісімен кейіннен 1мг/кг/сағ. Симпатомиметиктер мен холинолитиктер жиі қолданады. Ауыр емес обструкцияда пероральды сальбутамол жарайды. 2-4 жасқа бір бергенде 1мг. Спазмолитиктер қолданылады, егер ол көмектеспесе стероидттар қолданылады. Вибрационды массаж.

№7 билет

1. Нефротикалық синдром, этиопатогенезі. Жіктелуі .НС – өз құрамына массивті протеинурия (3,5 г/ тәулігіне жоғары болса), гипоальбуминемия (25 г/л аз) және гиперлипидемия(холестерин 6,5 ммоль/л жоғары) кіретін клинико-лабороторлы симптомокомплекс. Клиникалық тұрғыдан массивті ісінулермен көрініс береді. Этиологиясы,НС бүйректің туа пайда болган,жүре пайда болган,тұқымқуалайтын ауруларында пайда болады. Идипатиялық НС себебі әлі толық анықталмаған. Кейбір ғалымдар балада генетикалық бейімдеушілік бар деп есептейді. Кей кездері НС балаларда профилактикалық прививкаларадан, вирусты, стрептококкты инфекциялардан кейін, иммуноглобулин, сарысуларды енгізгеннен кейін де дамуы мүмкін. Инфекционды агенттер – стрептококктар, лептоспиры, АИВ, т.б дамытуы мүмкін. Патогенезі. НС патогенезінде негізгі рольді иммунологиялық теория алады. Теория негізінде аллергиялық және аутоиммунды аурулармен науқастың сырқаттануы жатыр. Бұл кезде қан айналымында пайда болған иммунды комплекстер антиденелердің ішкі немесе сыртқы ( вирусты, бактериальды, медикаментозды) антигендермен байланысуы нәтижесінде пайда болған. Кейде антиденелер бүйрек шумақтарының базальды мембранасында түзіледі. Иммунды комплекстердің бүйрек тінінде шөгуі қабыну реакциясын, шумақ капиллярындағы микроциркуляцияның бұзылуын, тамыр ішілік коагуляцияның жоғарлауын туындатады. НС шумақтық фильтр өткізгіштігінің бұзылуы белок абсорбциясының бұзылысына және оның зәрмен шығуына (протеинурия) әкеледі. Белокты массивті түрде жоғалту гипопротеинемия , гипоальбуминемия және белок алмаусының бұзылуымен тығыз байланысты гиперлипидемия туындатады. НС ісінулердің дамуы гипоальбуминемиямен, осмотикалық қысымның төмендеуімен, гиповолемиямен, ренальды қан ағысының төмендеуімен, альдостерон және ренин өндірілуінің күшеюімен, натрий реабсобциясымен байланысты.Нефротикалық ісіктің дамуында артериальды Натрийуретикалық пептидтің(АНП). ролі зор. АНПтің бүйректің жинағыш түтікшелерінде транспорт қызметіне әсер етуі натрийурез жәнетамырішілік сұйықта жинақталып,нефротикалық ісіну дамуына әкеледі.НС гомеостаз жүйесінің өзгеруімен жүреді. НС кезінде мембраналық,мембраналық-пролиферативті ГН дамуымен сипатталады.

Жіктелуі. I. НС клиникалық формалары

1.Туа пайда болған НС:- «фин типі» микрокистозбен

-отбасылық

2.біріншілік НС

- НС минимальды өзгерістермен (идипатиялық НС);

- НС ГН кезіндегі басқада морфологиялық өзгерістермен”ГН аралас формасы”

3.екіншілік НС:-коллагенез кезіндегі (ЖКН-нефрит6геморрагиялык васкулит кезиндеги-нефрит)

-буйректік дизэмбриогенез кезіндегі-анатомиялық аномалиялар,буәрек дисплазиясы

-Метаболизм бұзылыстары аурулары кезіндегі НС

-инфекционды аурулар кезіндегі-малярия,туберкулез,сифилис,цитомегаловирус

-амилойдоз кезінде:-біріншілік

-екіншілік

-жүрек-кантамыр закымдануы кезіндегі НС

-Буйрек артериясының тромбозы кезінде

-аллергия кезіндегі-атопиялық реакциямен

-улану және дәрілік заттардың әсерәнен болатын НС

НС белсенділік дәрежесі бойынша: - Белсенді; -белсенді емес. Ауырлық дәрежесі б/ша: - Орташа ауырлықта – гипоальбуминемия 20 г/л дейін; -Ауыр – гипоальбуминемия 20 г/л төмен; -Өте ауыр – гипоальбуминемия 10 г/л төмен; IV. Бүйрек функциясы: -Сақталған – БЖ0;-Жедел кезеңде бүйрек функциясы бұзылған.;-ЖБЖ, СБЖ.

2.Балалардағы ҚД. Клинико-диагностикалық критерийлері.Клинико-диагностикалық критерийлері (ДДҰ бойынша): -ҚД 1 тип

-Қант диабетінің анық клиникалық көріністерінің болуы – шөлдеу, полиурия, дене салмағының төмендеуі. -Гипергликемия – ЖҚА глюкоза деңгейі 11,1 ммоль/ жоғары болуы

-Аш қарындағы ( тамақтан кейін мин 8 сағ) глюкоза деңгейі 7,8 ммоль/л аз емес

-Қан плазмасындағы не капилляр қанындағы глюкоза деңгейі глюкозаны 75 г мөлшерде қабылдағаннан кейін 2 сағаттан соң 1101 ммоль/л болғанда

- глюкозурия более 1%

- жедел басталады.

- бауырдын улгаюы

- диабеттик кетоацидоз