Последствия ишемии

Последствия ишемии зависят от следующих моментов:

• локализация ишемии и разной чувствительности ткани или органа к гипоксии (доказана особенно высокая чувствительность к недостатку кислорода нервной ткани и миокарда);

• степень развития коллатерального кровообращения (хорошо развит коллатеральный кровоток в лёгких, конечностях; относительную недостаточность коллатерального кровообращения отмечают в сердечной мышце; абсолютную недостаточность коллатеральных сосудов обнаруживают в головного мозге, селезёнке);

• длительность ишемии и гипоксии тканей (на бедро можно накладывать жгут до 2-5 ч, при более длительной ишемии развивается некроз);

• диаметр поражённого артериального сосуда (при закрытии просвета более крупного сосуда возникают более обширные некротические поражения тканей).

Постишемическая артериальная гиперемия

Постишемическая артериальная гиперемия (посткомпрессионная, реактивная – ex vacuo) развивается после устранения давления на ткани и сосуды, например, после удаления жидкости из брюшной (при асците) или плевральной полости (при гидротораксе), либо сдавливающего ткани предмета (при краш-синдроме). В этом случае ишемия тканей приводит к образованию недоокисленных метаболитов (активных сосудорасширяющих веществ) и последующему понижению тонуса сосудов. Благодаря усилению кровотока быстрее ликвидируются изменения, возникающие вследствие недостатка кислорода, питательных веществ, и удаляются накопившиеся в тканях продукты метаболизма.

В механизме развития постишемической (реактивной) гиперемии большое значение имеют: аденозин, ионы Н⁺, К⁺, недоокисленные метаболиты, ацетилхолин, образующийся в тканях, гистамин, синтезируемый тучными клетками, брадикинин, NО, СО (сильные вазодилататоры).

Постишемическая реперфузия имеет как положительное, так и отрицательное значение.

Положительный момент – феномен ишемического ускользания при ангиоспазме. С другой стороны, при реперфузии формируется состояние относительной гипероксии со снижением возможности утилизации кислорода (медленный ресинтез из аденозина АМФ и АДФ). Происходит накопление свободных радикалов при инактивированных факторах системы антиоксидантной защиты. Накопление аденозина при ишемии способствует открытию шунтов, постепенному восстановлению адекватного кровотока. Нередко повреждение тканей при постишемической реперфузии превышает таковое во время ишемии.

СТАЗ

Стаз – это замедление и остановка тока крови в капиллярах, мелких артериях и венах. Различают истинный (капиллярный) стаз, возникающий вследствие патологических изменений в капиллярах или нарушения реологических свойств крови, ишемический – вследствие полного прекращения притока крови из соответствующих артерий в капиллярную сеть и венозный, который является исходом венозной гиперемии, при которой снижается отток венозной крови, отмечается застой крови в микрососудах.

Венозный и ишемический стаз является следствием простого замедления и остановки кровотока. Эти состояния возникают по тем же причинам, что и венозная гиперемия и ишемия. Венозный стаз может быть результатом сдавления вен, закупорки их тромбом или эмболом, а ишемический - следствием спазма, сдавления или закупорки  артерий. Устранение причины стаза ведет к восстановлению нормального кровотока. Напротив, прогрессирование ишемического и венозного стаза способствует развитию истинного.

При истинном стазе столб крови в мелких венах становится неподвижным, кровь гомогенизируется, эритроциты набухают и теряют значительную часть своего пигмента. Плазма вместе с освободившимся гемоглобином выходит за пределы сосудистой. В тканях  очага капиллярного стаза отмечаются признаки резкого нарушения питания, омертвение.

Причиной истинного стаза могут быть физические (холод, тепло), химические (яды, концентрированный раствор натрия хлорида и других солей, скипидар, горчичное и кротоновое масло) и биологические (токсины микроорганизмов) факторы.

Механизмы развития истинного стаза  объясняются внутрикапиллярной агрегацией эритроцитов, т.е. их склеиванием и образованием конгломератов, затрудняющих кровоток. При этом повышается  периферическое сопротивление.

Агрегация возникает в результате изменения физических свойств плазмолеммы эритроцитов под непосредственным действием факторов, проникающих внутрь капиллярного  сосуда. При электронно-микроскопическом изучении феномена агрегации эритроцитов оказалось, что их поверхность, гладкая в нормальных условиях, становится при усиленной агрегации неровной, «пушистой». При этом изменяются сорбционные свойства эритроцитов по отношению к некоторым красителям, что свидетельствует о нарушении их физико-химического состояния.

В патогенезе истинного стаза важное значение придается замедлению кровотока в капиллярных сосудах вследствие сгущения крови. Ведущую роль при этом играет повышенная проницаемость стенки капиллярных сосудов, расположенных в зоне стаза. Этому способствуют  этиологические факторы, вызывающие стаз, и метаболиты, образующиеся в тканях. Особое значение в механизме стаза отводится биологически активным веществам (серотонин, брадикинин, гистамин), а также ацидотическому сдвигу тканевой реакции среды и ее коллоидному состоянию. В  результате отмечается повышение проницаемости сосудистой стенки и расширение сосудов, ведущие к сгущению крови замедлению кровотока, агрегации эритроцитов и, как следствие – стазу.

 

Стаз может быть обратимым и необратимым:

• Обратимый стаз при устранении причины исчезает, кровоток восстанавливается и каких-либо существенных изменений в тканях не развивается.

• Длительный стойкий стаз может оказаться необратимым. Он развивается в том случае, когда клетки крови, особенно эритроциты, соединяются в нераспадающиеся конгломераты – сладжи. Это приводит к дистрофическим изменениям в тканях, вызывает некроз окружающих тканей (инфаркт).Патогенное значение стаза крови в капиллярах в значительной степени зависит от того, в каком органе он возник. Так, особенно опасен стаз крови в микрососудах головного мозга, сердца и почек.

Назовите виды стаза

Ваш ответ :  ишемический застойный истинный (капиллярный)

Ваш ответ верен Ваш ответ верен Ваш ответ верен