2. Асфиксическое утопление.

При погружении пострадавшего в воду может рефлекторно развиться ларингоспазм и остановка дыхания, вода не попадает в легкие, но может попадать в желудок.

Признаки утопления.

Пострадавшие всегда без сознания, отмечается цианоз, но менее выраженный, чем при истинном утоплении, может быть небольшое количество пены в дыхательных путях. Дыхание отсутствует, сердечная деятельность может быть сохранена или отсутствовать.

3. Синкопальное утопление.

При погружении пострадавшего в воду происходит рефлекторная остановка сердца. Чаще всего этот вид утопления развивается при утоплении в холодной воде, а так же, если пострадавший испытывает сильный стресс, например, при падении с высоты. Наблюдается так же у пострадавших с заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

Признаки синкопального утопления.

Пострадавший бледный, плавает на поверхности воды лицом вниз, жидкости в дыхательных путях почти нет, состояние клинической смерти.

ПМП при утоплении мы будем изучать на практических занятиях в соответствии со стандартом.

Принципы лечения утоплений.

1.Все пострадавшие в обязательном порядке должны госпитализироваться в отделения реанимации, так как у них могут отмечаться осложнения утопления – отек легкого, пневмония, ОПН, острая сердечно-сосудистая недостаточность и т.д.

2. Проводится интенсивное наблюдение, обязательно делается Р-графия легких.

3. Обеспечивается проходимость дыхательных путей, чаще проводится интубация трахеи, при тяжелом состоянии накладывается трахеостома.

4. При необходимости проводится длительная аппаратная ИВЛ.

5. Кислородотерапия, в том числе ГБО.

6. Применяются глюкокортикоидные гормоны в больших дозах.

7. Бронхолитики.

8. Инфузионная терапия, в зависимости от вида утопления.

9. Сердечные гликозиды.

10. Профилактика и лечение ОПН.

11. Лечение бронхитов, пневмоний или ОРЗ.

12. Симптоматическая терапия.

5. Удушение, понятие, виды удушений, принципы лечения.

Удушение – механическая асфиксия.

Типы удушений:

1. Обтурационная асфиксия – закрытие просвета дыхательных путей (водой, землей, инородным телом и т.д.).

2. Странгуляционная асфиксия или повешение – асфиксия за счет странгуляции, то есть сдавления шеи.

Повешение может быть полным, когда тело пострадавшего не имеет опоры, и неполным, когда опора для тела имеется.

Причины удушений:

1. суицидные попытки,

2. случайные удушения (у детей, лиц, находящихся в состоянии алкогольного опьянения и т.д.),

3. с целью убийства.

Механизмы умирания при повешении:

1. При сдавлении шеи сначала сдавливаются яремные вены, венозный отток от головы и головного мозга затрудняется, развивается их венозное полнокровие. Затем сдавливаются сонные артерии, развивается ишемия головного мозга.

2. Пережатие просвета гортани и трахеи приводит в прекращению поступления кислорода в легкие.

3. При полном повешении могут быть переломы и вывихи шейного отдела позвоночника с повреждение шейного отдела спинного мозга и рефлекторной остановкой сердца и дыхания.

Симптомы повешения.

1. Характерные внешние признаки при повешении – выраженный отек и синюшно-багровый цвет лица пострадавшего, множественные кровоизлияния под склеры глаз, странгуляционная борозда на шее или другие следы от сдавливающего предмета, язык увеличен в размерах, синюшный.

2. В полости рта и верхних дыхательных путей обычно большое количество геморрагической и пенистой мокроты.

3. Сознание чаще всего отсутствует, но может быть угнетено в различной степени, могут быть помрачения сознания с развитием бреда и галлюцинаций. Часто отмечается ретроградная амнезия.

4. Характерно развитие судорожного синдрома за счет отека мозга.

5. Дыхание, если есть, частое поверхностное, хриплое на вдохе, потом отмечается смешанная одышка, может быть клокочущее дыхание за счет отека легкого.

6. Пульс учащен, свойства ухудшаются, часто отмечаются аритмии.

7. АД сначала повышено, затем снижается.

8. Обычно отмечается непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

9. При ухудшении состояния – развиваются агония, преагония и клиническая смерть.

10. При переломах и вывихах шейных позвонков с травмой спинного мозга – быстро развивается клиническая смерть. Можно увидеть вынужденное положение шеи и головы.

Принципы лечения.

Лечение проводится так же как при утоплении. Часто проводится длительная аппаратная ИВЛ, может применяться ГБО, для снятия судорожного синдрома могут применяться миорелаксанты, проводится лечение отека мозга, легких. У пациентов часто развиваются отеки гортани и трахеи, осложненные стенозом, что требует дополнительного лечения.

Обморок - внезапная кратковременная потеря сознания. Обморок - проявление недостаточного обеспечения мозга кислородом и другими питательными веществами, вызываемое чаще всего временным уменьшением кровотока.

Симптомы

Обмороку может предшествовать головокружение, особенно в положении стоя. После того как человек падает, артериальное давление увеличивается, отчасти потому, что он принимает горизонтальное положение. Если слишком быстро поднять упавшего, это может снова вызвать обморок. Когда причиной является нарушение сердечного ритма, обморок начинается и заканчивается внезапно. Иногда непосредственно перед таким обмороком человек чувствует сердцебиение. Ортостатический обморок вызывает резкая смена по­ло­жения тела, если человек садится или встает слишком быстро. Близким к такой форме обморока явля­ется так называемый обморок парада, который возникает, когда человек стоит в течение длительного времени в жаркий день. Поскольку мышцы ног не работают, кровь застаивается в венах ног и в результате артериальное давление падает. Вазовагальный обморок может последовать, когда человек сидит или стоит; часто потере сознания предшествуют тошнота, слабость, зевота, нечеткость зрения и потоотделение. Человек внезапно сильно бледнеет, пульс становится очень медленным, и развивается обморок. Обморок, который начинается постепенно, с предупреждающих симптомов, и так же постепенно проходит, чаще всего связан с изменением содержания каких-либо веществ в крови, например уменьшением уровня углекислого газа (гипокапнией), вызванным гипервентиляцией, или сахара (гипогликемией). Гипокапнии часто предшествуют покалывание в пальцах и дискомфорт в груди. Истерический обморок - не истинный обморок. Человек выглядит как потерявший сознание, но ни частота сердечных сокращений, ни артериальное давление не изменяются, не наблюдаются потливость или бледность.

Диагностика

Врач постарается определить основное заболевание, являющееся причиной обморока, потому что некоторые воз­можные причины очень серьезны. Болезни сердца, например нарушение сердечного ритма или аортальный стеноз, могут привести к смерти; другие причины значительно менее опасны. Факторы, которые помогают врачу поставить точный диагноз, включают возраст человека, время, когда впервые начались обмороки, обстоятельства, при которых возникает обморок, любые предвещающие признаки перед потерей сознания и меры, которые помогают человеку прийти в себя (прием горизонтального положения, задержка дыхания или сладкое питье). Наблюдения свидетелей обморока также могут помочь. Врач должен знать, нет ли у пациента каких-либо хронических заболеваний; принимает ли он лекарства.

Лечение

Обычно, чтобы вернулось сознание, бывает достаточно уложить человека. Можно приподнять ему ноги - это ускоряет восстановление сознания, увеличивая приток крови к сердцу и мозгу. Если после этого человек слишком быстро садится или окружающие поддерживают его в вертикальном положении, то может последовать новый обморок. Обморок у молодых людей, не имеющих заболеваний сердца, обычно не вызывает опасений. Обширные диагностические исследования и лечение редко бывают необходимы. Однако у пожилых людей обморок может быть следствием нескольких взаимосвязанных болезней, которые не позволяют сердцу и кровеносным сосудам корректировать снижение артериального давления. Лечение зависит от причины обмороков. Если сердечные сокращения слишком редкие, то это можно исправить хирургическим путем, внедрив кардиостимулятор - электронное устройство, которое служит искусственным водителем ритма. Лекарственная терапия помогает уменьшить слишком большую частоту сердечных сокращений. При некоторых видах нарушения ритма сердцавнедряют дефибриллятор. Другие причины обморока, например гипогликемия, анемия или низкий объем крови, также корректируют. Операцию при заболеваниях сердечных клапанов рассматривают как необходимую меру независимо от возраста человека.

ПМП

Вызов врача через третье лицо, приподнять ноги, доступ кислорода, обрызгать водой, растереть виски, контроль состояния, если пришол в себя-чай(кофеин, кордеамин, адреналин, мезотон, преднизолон)

Коллапс : диагностика, симптомы и лечение коллапса

Главная / О красоте / Болезни

Коллапс — одна из форм острой сосудистой недостаточности, характеризующаяся резким падением сосудистого тонуса или быстрым уменьшением массы циркулирующей крови, что приводит к уменьшению венозного притока к сердцу, падению артериального и венозного давления, гипоксии мозга и угнетению жизненных функций организма. Причины: острые инфекции (брюшной и сыпной тифы, менингоэнцефалит, пневмония и др.), острая кровопотеря, болезни эндокринной и нервной системы (опухоли, сирингомиелия и др.), экзогенные интоксикации (отравления окисью углерода, фосфорорганическими соединениями и др.), спинномозговая и перидуральная анестезия, ортостатическое перераспределение крови (передозировка некоторых лекарственных средств — ганглиоблокаторов, инсулина, гипотензивных препаратов и др.), острые заболевания органов брюшной полости (перитонит и др.). Коллапс может быть осложнением острого нарушения сократительной функции миокарда, объединяемого понятием «синдром малого сердечного выброса», который возникает в остром периоде инфаркта миокарда, при резко выраженной тахикардии, при глубокой брадикардии, при нарушениях функции синусового узла и др.  

Симптомы коллапса. Большей частью внезапно развиваются ощущения общей слабости, головокружение, больной жалуется на зябкость, озноб, жажду; температура тела снижена. Черты лица заострены, конечности холодные, кожные покровы и слизистые оболочки бледны с цианотичным оттенком, лоб, виски, иногда все тело покрыто холодным потом, малый и слабый пульс, обычно учащенный, вены спавшиеся, АД понижено. Сердце не расширено, тоны его глухие, иногда аритмичные, дыхание поверхностное, учащенное, но, несмотря на одышку, больной не испытывает удушья, лежит с низко расположенной головой. Диурез снижен. Сознание сохранено или затемнено, к окружающему больной безучастен, реакция зрачков на свет вялая, наблюдаются тремор пальцев рук, иногда судороги. Объем циркулирующей крови всегда снижен, часто определяются декомпенсированный метаболический ацидоз, гематокрит повышен.    Дифференциальный диагноз проводится с обмороком, при котором функциональные нарушения выражены значительно слабее, АД нормальное, а также с сердечной недостаточностью, отличающейся от коллапса ортопноэ, увеличением объема циркулирующей крови, нормальным АД.     

Лечение коллапса неотложное. В зависимости от причины — остановка кровотечения, удаление из организма токсических веществ, применение специфических антидотов, устранение гипоксии и др. Больного согревают, укладывают с приподнятыми ногами. Проводится трансфузия кровезаменителей (полиглюкин, гемодез, реополиглюкин, солевые растворы) и лишь по строгим показаниям — компонентов крови. Струйно в/в вводят преднизолон (60—ЭО мг), при недостаточном эффекте добавляют 1—2 мл 1% раствора мезатона или капельно 1 мл 0,2% раствора норадреналина (при геморрагическом коллапсе вазопрессорные препараты применяют только после восстановления объема крови), 1—2 мл кордиамина, 1—2 мл 10% раствора кофеина, 2 мл 10% раствора сульфокамфокаина. При ацидозе в/в вводят растворы гидрокарбоната натрия (50—100 мл), 8,4% раствора или 100—200 мл 4,5% раствора. При синдроме малого сердечного выброса применяют противоаритмические препараты (если он обусловлен аритмией), дофамин (капельно в/в 25—100—200 мг в 5% растворе глюкозы или изотоническом растворе хлорида натрия), экстренную электрокардиостимуляцию и др.  

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок - это острая левожелудочковая недостаточность крайней степени тяжести, развивающаяся при инфаркте миокарда. Уменьшение ударного и минутного объема крови при шоке настолько выражено, что не компенсируется повышением сосудистого сопротивления, вследствие чего резко снижаются артериальное давление и системный кровоток, нарушается кровоснабжение всех жизненно важных органов.

Кардиогенный шок наиболее часто развивается в течение первых часов после проявления клинических признаков инфаркта миокарда и значительно реже - в более поздний период.

Выделяют три формы кардиогенного шока: рефлекторный, истинный кардиогенный и аритмический.

Рефлекторный шок (коллапс) является наиболее легкой формой и, как правило, обусловлен не тяжелым повреждением миокарда, а снижением артериального давления в ответ на выраженный болевой синдром, возникающий при инфаркте. При своевременном купировании боли протекает доброкачественно, артериальное давление быстро повышается, однако при отсутствии адекватного лечения возможен переход рефлекторного шока в истинный кардиогенный.

Истинный кардиогенный шок возникает, как правило, при обширныхинфарктах миокарда. Он обусловлен резким снижением насосной функции левого желудочка. Если масса некротизированного миокарда составляет 40 - 50% и более, то развивается ареактивный кардиогенный шок, при котором введение симпатомиметических аминов не дает эффекта. Летальность в этой группе больных приближается к 100%.

Кардиогенный шок приводит к глубоким нарушениям кровоснабжения всех органов и тканей, вызывая расстройства микроциркуляции и образование микротромбов (ДВС-синдром). В итоге нарушаются функции головного мозга, развиваются явления острой почечной и печеночной недостаточности, в пищеварительном канале могут образоваться острые трофические язвы. Нарушение кровообращения усугубляется плохой оксигенизаций крови в легких вследствие резкого снижения легочного кровотока и шунтирования крови в малом круге кровообращения, развивается метаболический ацидоз.

Характерной особенностью кардиогенного шока является формирование так называемого порочного круга. Известно, что при систолическом давлении в аорте ниже 80 мм рт.ст. коронарная перфузия становится неэффективной. Снижение артериального давления резко ухудшает коронарный кровоток, приводит к увеличению зоны некроза миокарда, дальнейшему ухудшению насосной функции левого желудочка и усугублению шока.

Аритмический шок (коллапс) развивается вследствие пароксизма тахикардии (чаще желудочковой) или остро возникшей брадиаритмии на фоне полной атриовентрикулярной блокады. Нарушения гемодинамики при этой форме шока обусловлены изменением частоты сокращения желудочков. После нормализации ритма сердца насосная функция левого желудочка обычно быстро восстанавливается и явления шока исчезают.

Общепринятыми критериями, на основании которых диагностируют кардиогенный шок при инфаркте миокарда, являются низкие показатели систолического (80 мм рт.ст.) и пульсового давления (20-25 мм рт.ст.), олигурия (менее 20 мл). Кроме того, очень важное значение имеет наличие периферических признаков: бледности, холодного липкого пота, похолодание конечностей. Поверхностные вены спадаются, пульс на лучевых артериях нитевиден, ногтевые ложа бледные, наблюдается цианоз слизистых оболочек. Сознание, как правило, спутанное, и больной не способен адекватно оценивать тяжесть своего состояния.

Лечение кардиогенного шока. Кардиогенный шок - грозное осложнениеинфаркта миокарда, летальность при котором достигает 80 % и более. Лечение его представляет сложную задачу и включает комплекс мероприятий, направленных на защиту ишемизированного миокарда и восстановление его функций, устранение микроцирку ляторных нарушений, компенсацию нарушенных функций паренхиматозных органов. Эффективность лечебных мероприятий при этом во многом зависит от времени их начала. Раннее начало лечения кардиогенного шока является залогом успеха. Главная задача, которую необходимо решить как можно скорее, - это стабилизация артериального давления на уровне, обеспечивающем адекватную перфузию жизненно важных органов (90-100 мм рт.ст.).

Последовательность лечебных мероприятий при кардиогенном шоке:

1. Купирование болевого синдрома. Так как интенсивный болевой синдром, возникающий при инфаркте миокарда, является одной из причин снижения артериального давления, нужно принять все меры для его быстрого и полного купирования. Наиболее эффективно использование нейролептаналгезии.

2. Нормализация ритма сердца. Стабилизация гемодинамики невозможна без устранения нарушений ритма сердца, так как остро возникший приступ тахикардии или брадикардии в условиях ишемии миокарда приводит к резкому снижению ударного и минутного выброса. Наиболее эффективным и безопасным способом купирования тахикардии при низком артериальном давлении является электроимпульсная терапия. Если ситуация позволяет проводить медикаментозное лечение, выбор антиаритмического препарата зависит от вида аритмии. При брадикардии, которая, как правило, обусловлена остро возникшей атриовентрикулярной блокадой, практически единственным эффективным средством является эндокардиальная кардиостимуляция. Инъекции атропина сульфата чаще всего не дают существенного и стойкого эффекта.

3. Усиление инотронной функции миокарда. Если после устранения болевого синдрома и нормализации частоты сокращения желудочков артериальное давление не стабилизируется, то это свидетельствует о развитии истинного кардиогенного шока. В этой ситуации нужно повысить сократительную активность левого желудочка, стимулируя оставшийся жизнеспособным миокард. Для этого используют симпатомиметические амины: допамин (дофамин) и добутамин (добутрекс), избирательно действующие на бета-1-адренорецепторы сердца. Дофамин вводят внутривенно капельно. Для этого 200 мг (1 ампулу) препарата разводят в 250-500 мл 5 % раствора глюкозы. Дозу в каждом конкретном случае подбирают опытным путем в зависимости от динамики артериального давления. Обычно начинают с 2-5 мкг/кг в 1 мин (5-10 капель в 1 мин), постепенно увеличивая скорость введения до стабилизации систолического артериального давления на уровне 100-110 мм рт.ст. Добутрекс выпускается во флаконах по 25 мл, содержащих 250 мг добутамина гидрохлорида в лиофилизированной форме. Перед употреблением сухое вещество во флаконе растворяют, добавляя 10 мл растворителя, а затем разводят в 250-500 мл 5% раствора глюкозы. Внутривенную инфузию начинают с дозы 5 мкг/кг в 1 мин, увеличивая ее до появления клинического эффекта. Оптимальную скорость введения подбирают индивидуально. Она редко превышает 40 мкг/ кг в 1 мин, действие препарата начинается через 1-2 мин после введения и очень быстро прекращается после его окончания в связи с коротким (2 мин) периодом полураспада.

4. Неспецифические противошоковые мероприятия. Одновременно с введением симпатомиметических аминов с целью воздействия на различные звенья патогенеза шока применяют следующие препараты:

   1. глюкокортикоиды: преднизолон - по 100-120 мг внутривенно струйно;

   2. гепарин - по 10 000 ЕД внутривенно струйно;

   3. натрия гидрокарбонат - по 100-120 мл 7,5% раствора;

   4. реополиглюкин - 200-400 мл, если введение больших количеств жидкости не противопоказано (например, при сочетании шока с отеком легких); кроме того, проводят ингаляции кислорода.

Несмотря на разработку новых подходов к терапии кардиогенного шока, летальность при этом осложнении инфаркта миокарда составляет от 85 до 100%. Поэтому лучшим «лечением» шока является его профилактика, которая заключается в быстром и полном купировании болевого синдрома, нарушений ритма сердца и ограничении зоны инфаркта

.

Острая левожелудочковая недостаточность

Клиническая картина острой левожелудочковой недостаточности

Недостаточная сократительная способность левого желудочка приводит к развитию сердечной астмы и отека легких. Острая левожелудочковая недостаточность может быть проявлением острого инфаркта миокарда, иногда возникает при гипертонических кризах, поражениях головного мозга, острых пневмониях, лучевых поражениях, отравлениях и т. д. В результате различных причин повышается давление в артериях малого круга кровообращения, начинается пропотевание жидкости в ткани, окружающие легочные артериолы капилляры (стадия интерстициального отека), и затем жидкая часть крови выходит в просвет легочных альвеол (наступает стадия альвеолярного отека). Приступ развивается обычно остро, чаще вечером или ночью. Возникает удушье, чувство нехватки воздуха, слабость, кашель, сначала сухой, а затем с отхождением розоватой пенистой мокроты. Тоны сердца глухие. Одышка носит инспираторный характер (затруднен вдох). В этом случае говорят о развитии сердечной астмы. В дальнейшем быстро развивается цианоз, сухие хрипы в легких сменяются мелкопузырчатыми влажными (вначале в нижних отделах, затем распространенными), явления дыхательной недостаточности нарастают. Развивается отек легких.

Неотложная помощь

• Посадить больного (лежать ему нельзя!) или поднять головной конец кровати. обеспечить приток свежего воздуха, начать оксигенотерапию;

•Нитроглицерин под язык по 1 таб. каждые 3—4 мин (до 4 шт.), • Морфин 1 %-ный — 1 мл подкожно или 0,5 мл подкожно, а 0,5 мл внутривенно с 10 мл 0,9%-ного раствора хлорида натрия. Вводить всю дозу морфина внутривенно может быть опасно из-за возможности остановки дыхания. • Лазикс (фуросемид) 1 %-ный—2—6 мл (20—60 мг) с 10 мл 0,9%-ного раствора хлорида натрия внутривенно. Вводить в отдельном шприце — несовместим с большинством препаратов! »Сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, дигоксин) по 1 мл с 10—20 мл 0,9%-ного раствора хлорида натрия (если нет инфаркта миокарда, брадикардии и других противопоказаний); • Пентамин 5%-ный — 0,5 мл в 20 мл 0,9%-ного раствора хлорида • Натрия или 40%-ного раствора глюкозы (перемешать!) вводят внутривенно в течение 5—10 мин, каждые 3 мин измеряют артериальное давление, введение прекращают при снижении артериальное давление на'/ от исходного. Пентамин оказывает хороший эффект, но его нельзя применять при артериальное давление ниже 150 и 90 мм рт. ст. • При развитии отека легких на фоне пониженного артериального давления вводят преднизолон 3—5 мл (90—150 мг) внутривенно.

При отсутствии необходимых медикаментов больному на бедра и плечи накладывают жгуты (можно из подручных средств) — для ограничения объема циркулирующей крови. Можно также ввести внутривенно смесь следующего состава: в шприц объемом 10 мл набирают 2—3 мл 96°-ного этилового спирта, остальной объем заполняют водой для инъекций или изотоническим раствором хлорида натрия. Оказывает пеногасящий эффект. Больному с остройлевожелудочковой недостаточностью необходимо вызвать кардиологическую или хотя бы линейную врачебную бригаду. Все больные подлежат обязательной госпитализации в кардиологическое отделение после купирования отека легких. Транспортировка осуществляется на носилках с поднятым головным концом или сидя.

Изолированная острая правожелудочковая недостаточность встречается значительно реже, чем левожелудочковая острая сердечная недостаточность. Это связано с тем, что правый желудочек более устойчив к ишемическому поражению из-за более благоприятного соотношения между потребностью его в кислороде и условиями доставки к нему. Поэтому чаще всего правожелудочковая недостаточность возникает спустя какое-то время после развития тяжелой левожелудочковой недостаточности.

При острой правожелудочковой недостаточности отмечаются внезапное повышение центрального венозного давления (набухание вен шеи, повышение уровня пульсации внутренней яремной вены), болезненность и увеличение печени, выраженная одышка без ортопноэ (больные обычно предпочитают лежать), тахипноэ, может отмечаться гипотония или клиническая картина шока.

Чем вызывается острая правожелудочковая недостаточность?

Острая правожелудочковая недостаточность чаще всего наблюдается при следующих состояниях:

• инфаркт миокарда с вовлечением правого желудочка,

• массивная тромбоэмболия легочной артерии,

• тампонада сердца.

Клиническая картина правожелудочковой недостаточности может развиться при инфаркте правого желудочка, разрыве межжелудочковой перегородки, тромбоэмболии легочной артерии, врожденных и приобретенных пороках сердца.

Развитие правожелудочковой недостаточности с симптомами застоя может быть обусловлено патологией легочной артерии и правых отделов сердца (обострение хронического заболевания легких с легочной гипертензией, массивная пневмония, тромбоэмболия легочной артерии, дисфункция трикуспидального клапана в результате травмы или инфекции).

Возможно ее развитие при остром или подостром заболевании перикарда, прогрессировании тяжелой недостаточности левых отделов сердца с вовлечением правых отделов, а также декомпенсации длительно существующего врожденного порока сердца.

Основные несердечные причин: нефрит, нефротический синдром, конечные стадии заболеваний печени и опухоли, секретирующие вазоактивные пептиды.

Как правило, развитие правожелудочковой недостаточности обусловлено повышением давления в легочной артерии и вовлечением миокарда правого желудочка в зону некроза и периинфарктного повреждения миокарда.

Симптомы острой правожелудочковой недостаточности

Основные симптомы острой правожелудочковой недостаточности - выраженный венозный застой с большом круге (если нет гиповолемии) и отсутствие застойных явлений в легких.

Клинически правожелудочковая недостаточность проявляется увеличением печени, набуханием шейных вен, появлением периферических и полостных отеков. Отмечается нарастающая тахикардия, снижение артериального давления, цианоз, одышка. Отмечается резкое повышение центрального венозного давления.

Лечение острой правожелудочковой недостаточности

Во всех этих случаях противопоказано применение диуретиков и вазодилататоров. После введения диуретиков или вазодилататоров всегда происходит снижение АД, вплоть до выраженной гипотонии или шока. При снижении АД показано в/в введение жидкости (плазмозамещающие растворы со скоростью, обеспечивающей поддержание АД на уровне 90-100 мм рт. ст). При недостаточном эффекте применяют инфузию добутамина.Возможно использование милринона.

В случаях выраженной рефрактерной гипотонии - инфузия допамина, норадреналина, внутриаортальная контрпульсация, вспомогательное кровообращение.

В лечении используют мочегонные средства, включая спиронолактон, иногда короткий курс допамина в низкой («диуретической») дозе.

При развитии правожелудочковой недостаточности венозные вазодилататоры противопоказаны, так как они, уменьшая венозный возврат, снижают сердечный выброс.

Для коррекции артериальной гипотензии при правожелудочковой недостаточности показано введение плазмозаменителей или плазмы с целью увеличения преднагрузки на правый желудочек в комбинации с добутамином и артериальными вазодилататорами (гидралазин или фентоламин).

Добутамин в комбинации с фентоламином вызывает вазодилатацию периферических артерий, снижает посленагрузку на левый желудочек, давление в левом предсердии и легочной артерии. Это приводит к уменьшению посленагрузки на правый желудочек и возрастанию его выброса.

Ударный выброс может быть увеличен и путем введения жидкости непосредственно в легочную артерию.

При легочной инфекции и бактериальном эндокардите показано использование антибиотиков.

Лечение первичной легочной гипертензии осуществляется антагонистами кальция, оксидом азота или простагландинами.

При развитии тромбоэмболии легочной артерии проводится тромболитическая терапия и, по показаниям, тромбэктомия.

Острая правожелудочковая недостаточность лечится основываясь на терапии основного заболевания: при тромбоэмболии легких - назначение гепарина и тромболитическая терапия, при тампонаде - проведение перикардиоцентеза и дренирование полости перикарда, при инфаркте миокарда - тромболитическая терапия или хирургическое лечение.

 

Гипертонический криз – это неотложное состояние, возникающее из-за резкого повышения артериального давления,  с возникновением субъективных расстройств и объективных симптомов церебрального, кардиального и вегетативного характера, проявляющееся клинической картиной поражения органа-мишени и требующее срочной медицинской помощи.  

Вопреки общественному мнению, гипертонический криз не имеет характерных цифр АД, эти цифры сугубо индивидуальны, а иногда он может стать самым первым проявлением гипертонии у человека.  При возникновении гипертонического криза повышается  риск осложнений со стороны ряда систем и органов, нарушения со стороны центральной нервной системы, сердечная недостаточность, стенокардия, инфаркт миокарда, отек легких, аневризма и др. 

 

Симптомы гипертонического криза: 

• повышение диастолического  артериального давления выше 110-120 мм рт.ст.

• резкая головная боль, как правило, в области затылка

• ощущением пульсации в висках

• одышка (из-за  усиления  нагрузки на левый желудочек сердца)

• тошнота или  рвота

• нарушение зрения (мелькание  «мушек» перед глазами), возможно частичное  выпадение полей зрения

• покраснение кожных покровов

• возможно  возникновение сжимающих болей  за грудиной

• возбуждение, раздражительность

 

  Различают два вида кризов: Криз первого вид (гиперкинетический) наблюдается преимущественно при ранних стадиях артериальной гипертензии. Характерно острое начало,

преимущественное повышение систолического АД, учащение пульса, обилие «вегетативных знаков».

 

Криз второго вида (гипокинетический), развивается обычно на поздних стадиях заболевания на фоне высокого уровня АД, характерно постепенное развитие, (от нескольких часов до 4–5 дней) и тяжелое течение, с мозговыми и сердечными симптомами.

           Первая помощь при гипертоническом кризе: 

•     уложить больного (с приподнятым головным концом);

•     создать полный физический и психический покой;

•  проводить контроль артериального давления и частоты сердечных сокращений каждый 15 минут до приезда врача;

• учитывая необходимость оказания неотложной помощи и немедленное введение препаратов, понижающих АД, лечение начинают немедленно (дома, в машине скорой помощи, в приемном отделении больницы);

• если отмечается тахикардия на фоне повышенного артериального давления, рекомендованы препараты группы неселективных бета-адреноблокаторов (пропранолол);

• для эффективного купирования кризов применяется  и каптоприл, особенно, если в анамнезе есть кардиосклероз, сердечная недостаточность, сахарный диабет;

• нифедипин рекомендован к применению на фоне беременности, при сопутствующей патологии почек и бронхо-лёгочной системы;

• отвлекающие процедуры:

                - горчичники на затылок, на поясницу, к ногам

                -холод к голове при сильных головных болях

                -горячие ножные ванны. 

Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) представляют собой группу заболеваний (точнее клинических синдромов), развивающихся вследствие острого расстройства кровообращения головного мозга при поражениях:

Клиника и осложнения

Для клиники инсультов характерно острое, внезапное развитие (в течение минут и часов) очаговой неврологической симптоматики, в соответствии с пораженными и вовлеченными зонами мозга. Также, в зависимости от характера, локализации инсульта и степени его выраженности наблюдается общемозговая и менингеальная симптоматика.

Для транзиторной ишемической атаки (ТИА) характерно внезапное развитие очаговой симптоматики, с полным ее регрессом, как правило, в сроки от 5 до 20 минут от начала атаки.

Как правило, при ишемических инсультах общемозговая симптоматика умеренная или отсутствует. При внутричерепных кровоизлияниях выражена общемозговая симптоматика (головная боль у половины больных, рвота у одной трети, эпилептические припадки у каждого десятого пациента) и нередко менингеальная. Также для кровоизлияния в мозг более характерно быстрое нарастание симптоматики с формированием грубого неврологического дефицита (паралича).

Для инсультов больших полушарий мозга (бассейн сонных артерий) характерно внезапное развитие:

• Параличей (парезов) в руке и ноге на одной стороне тела (гемипарез или гемиплегия).

• Нарушения чувствительности на руке и ноге на одной стороне тела.

• Внезапная слепота на один глаз.

• Гомонимные дефекты полей зрения (т.е. на обоих глазах или в правых, или в левых половинах поля зрения).

• Нейропсихологические нарушения ( афазия (нарушение речи), апраксия (нарушение сложных, целенаправленных движений),синдром игнорирования полупространства и др.).

Для ОНМК в вертебробазилярном бассейне характерны:

• Головокружение.

• Нарушения равновесия или координации движений (атаксия.)

• Двусторонние двигательные и чувствительные нарушения.

• Дефекты полей зрения.

• Диплопия (двоение зрения).

• Нарушения глотания.

• Альтернирующие синдромы (в виде периферического поражения черепного нерва на стороне очага и центрального паралича или проводниковых расстройств чувствительности на противоположной очагу стороне тела).

Для спонтанного субарахноидального кровоизлияния характерна внезапная, необъяснимая, интенсивная головная боль, выраженный менингеальный синдром.

Лечение

• Цели лечения

  • Коррекция нарушений жизненно важных функций и систем организма.

  • Минимизация неврологического дефекта.

  • Профилактика и лечение неврологических и соматических осложнений.

 

• Задачи лечения

  • Нормализация функции дыхания.

  • Нормализация кровообращения.

  • Регуляция гомеостаза.

  • Уменьшение отека головного мозга.

  • Симптоматическая терапия.

  • При ишемическом инсульте – восстановление кровотока в зонах гипоперфузии головного мозга (реперфузия).

  • При кровоизлиянии в мозг – снижение повышенного АД, остановка кровотечения и удаление гематомы, в некоторых случаях устранение источника кровотечения (аневризмы).

  • При САК – остановка кровотечения, устранение источника кровотечения (аневризмы).

  • Нейропротекция и репаративная терапия.

 

Лечение инсульта включает в себя оптимальную организацию медицинской помощи, базисную терапию (похожая, с некоторыми различиями, при всех видах инсульта), а также специфическую терапию.

• Оптимальная организация медицинской помощи при инсульте:

  • Срочная госпитализация больных в течение первых 1-3 ч от начала инсульта в специализированные отделения сосудистой неврологии (оснащенные круглосуточной службой нейровизуализации (КТ и МРТ головного мозга), в которых имеется возможность консультации и поддержки нейрохирургической бригадой.

  • Лечение в первые 5–7 сут. (острейший период заболевания) должно проводиться в специализированном неврологическом блоке интенсивной терапии (необходимо наличие системы круглосуточного мониторирования сердечно-сосудистых функций, круглосуточной ультразвуковой допплерографической и лабораторной служб).

  • По окончании острейшего периода лечение проводится в палатах (блоке) ранней реабилитации сосудистого неврологического отделения.

 

Нормализация функции внешнего дыхания и оксигенации

• Санация дыхательных путей, установка воздуховода. При выраженных нарушениях газообмена и уровня сознания для обеспечения проходимости верхних дыхательных путей выполняется эндотрахеальная интубация по следующим показаниям:

•  Основная задача СМП при остром нарушении мозгового кровообращения или транзиторной ишемической атаке — поддержание витальных функций (дыхания,гемодинамики), мониторинг неврологической симптоматики и экстренная госпитализация больного.

• ■ Санация верхних дыхательных путей (удаление зубных протезов), обеспечениесвободного дыхания (расстегнутьтугой воротник, исключить переразгибание или чрезмерное сгибание головы).

• ■ У половины пациентов с первым инсультом возникают нарушения глотания, поэтомунеобходимо предупредитьаспирацию и развитие в дальнейшем аспирационной пневмонии.

• ■ При нарушении сознания — ингаляция кислорода. ИВЛ показана при брадипноэ (ЧДД <12 в минуту), тахипноэ (ЧДД >35—40 в минуту), нарастающем цианозе.

Характеристика ясного сознания

Обобщенная клиническая характеристика: активное внимание, развернутый речевой контакт; осмысленные ответы на вопросы; выполнение всех инструкций; самопроизвольное открывание глаз; быстрая и целенаправленная реакция на любой раздражитель; сохранность всех видов ориентировки (в самом себе, месте, времени, окружающих лицах, ситуациях и др.); возможна ретро- и антероградная амнезия.

Оглушение определяется как угнетение (снижение) сознания с сохранением ограниченного словесного контакта на фоне повышения порога восприятия внешних раздражителей и снижения собственной психической активности. Главными признаками оглушения являются повышение порога ко всем раздражителям и обеднение психической деятельности. Оглушение умеренное характеризуется затруднением, замедлением, обеднением психической деятельности. Снижена способность к активному вниманию. Речевой контакт сохранен, но ответы следуют через паузы после заданного вопроса. Иногда требуются повторение вопроса или иные стимуляции (похлопывание пострадавшего, называние его по имени). Команды выполняются замедленно, но правильно. Двигательная реакция на боль целенаправленная. Больной вял, быстро истощаем. Обеднена мимика. Ориентировка в собственной личности сохранена, а в месте и, особенно, во времени может быть неточной (Т. А. Доброхотова, Л. Б. Лихтер-ман, 1994). Оглушение глубокое определяется резким затруднением психической деятельности, почти постоянной сонливостью, прерывающейся иногда эпизодами двигательного возбуждения. Речевой контакт резко затруднен. Ответы от больного можно получить после настойчивых обращений к нему. Они чаще состоят в односложных «да», «нет». Больной способен сообщить свою фамилию, имя и отчество, возраст и другие данные. Возможны персеверации (многократное повторение одного и того же слова). Способен выполнять элементарные задания (открыть глаза, показать язык, пожать руку и т. д.). Координированная защитная реакция на боль сохранена. Пострадавший обычно дезориентирован в месте и особенно — во времени (Т. А. Доброхотова, Л. Б. Лихтерман, 1994).

Дифференциальная диагностика проводится между оглушением и ступором. Оглушение, как правило, развивается на фоне эндогенной интоксикации, ступор чаще возникает на фоне психических заболеваний.