Патофизиология белкового обмена.

_Азотистое равновесие  .- количество потребляемого азота с пищей соответствует количеству азота выводимого из организма.  _Положительный азотистый баланс  .- накопление азота в ор- ганизме происходит при физиологическом и патологическом состоя- ниях, сопровождающихся повышением биосинтеза белков и нуклеоти- дов, что наблюдается в растущем организме, при беременности, при введении гормонов анаболического действия, в период рекон- валесценции после болезни.  _Отрицательный азотистый баланс  .- снижение количества азо- та в организме, что имеет место при потере белков или большом расходе их организмом. При этом азота выводится больше, чем поступает. Это может быть при голодании - полном или частич- ном, при тиреотоксикозе, инфекционной лихорадке, ожогах, по- носах, кровопотере.  _Гипопротеинемия  .- возникает, главным образом, за счет снижения количества альбуминов, синтезируемых печенью. Может быть приобретенной (при голодании, заболевании печени, нару- шении всасывания белков) и наследственной.  _Протеинурия . - потеря белков с мочой.  _Гиперпротеинемия  .- связана в основном с изменением содер- жания глобулинов за счет повышения гамма-глобулинов, синтези- руемых плазматическими клетками (клетками иммунной системы), а также альфа- и бета-глобулинов, синтезирующихся печенью.

36) Гипергликемия. НАРУШЕНИЕ МЕЖУТОЧНОГО ОБМЕНА. НАРУШЕНИЕ РЕГУЛЯЦИИ ТРАНСПОРТНОГО ЗВЕНА ОБМЕНА ГЛЮКОЗЫ. Углеводн. обмен: 1) колебания уровня в крови сахара натощак: периодич. потемнение в глазах (изменения осмотич. св-в плазмы в камерах глаза) 2) нарушение толерантности к глюкозе- самый ранний признак: на 100 г воды 75 г глю выпивают: показатели: Натощак – Здор-≤5,55, НТГ≤6,7, СД ≥ 6,7; Через 2 часа здор.≤ 7,8,НТГ ≥7,8, но ≤11,1, СД больше 11.1; Максимальное содержание сахара в крови через 30-45 мин не должно превышать почечный порог (9,9) 1.Резервирование гликогена и превращение жира в глюкозу усили­вается под вл-м инсулина (чаще всего при возбуждении парасимпати­ческой нс) к-ый одновременно тормозит глюконеогенез и способствует утилизации глюкозы тканями.2.Поступление глю в кровь, что связано с распадом гликогена печени и ГНГ - усиливается под влиянием симпатич.импульсов, гормонов-тироксина, глюкагона, адреналина; глюконеогенез усиливается глюкокортикоидами 3. Аэробн и анаэробн фазы энергетич утилизации глюк под влиянием симпатич нс, тироксина, глюкагона, ад­реналина и глюкокортикоидов.ГИПЕРГЛИКЕМИЯ бывает алиментарной, эмоциональной, гормо­нальной. Эмоциональная - нервно-гуморальной природы. Гормональная -при тиреотоксикозе (активация фосфорилазы), при акромегалии, болезни Иценко-Кушинга. наблюдается лишь при не­достатке инсулина. вышеперечисленные предпосылки гипергли­кемии не проявляются при достаточном количестве инсулина, но при дли­тельных воздействиях факторов, вызывающих гипергликемию, может воз­никнуть вторичное снижение синтеза инсулина (истощение В-клеток под­желудочной железы). Наркоз-морфинный, эфирный, хлороформный -снимает сдерживающее влияние коры на подкорку, усиливается симпати­ч импульсация- гипергликемия. Наркоз барбитуратами - гиперглике­мию не дает, так как угнетается стволовая часть головного мозга. При ги­пергликемии наблюдается галактозурия, фруктозурия, пентозурия (при обильном приеме вишен, чернослива). Почечная глюкозурия бывает при нарушении реабсорбции глюкозы в почках. Алиментарная гипергликемия продолжается в течение 2-3 часов после приема больших количеств легко-усваиваемых углеводов. В развитии первой ее фазы большое значение имеет нервно-рефлекторный компонент (рефлекс с рецепторов полости рта, интерорецепторов слизистой желудка на симпатические нервы - рас­пад гликогена в печени). Второй этап - в результате поступления самой глюкозы из кишечника. Третья фаза-гипогликемическая за счет нарастания образования инсулина. Затем вновь следует вторичная гипергликемия с последующим волнообразным затуханием.

. Гипогликемия

ГИПОГЛИКЕМИЯ развивается при а) возбуждении парасимпатической нервной системы за счет усиления синтеза гликогена в печени и усиления превращения глюкозы в жир усиливается; за счет усиленной секреции инсулина тормозится распад гли­когена;б)стабильная гипогликемия бывает при опухолях в мозгу, локали­зующихся в местах «сахарного центра», при опухолях В-клеток поджелу­дочной железы; в)при усиленной мышечной работе, при гипофизарной кахексии-атрофия гипофиза, при разрушении надпочечников (при отсутствии глюкокортикоидов резко растормаживается действие инсулина, так как глюкокортикоиды угнетают активность глюкокоиназы);г) при тяжелых поражениях печени; д)при гиперфункции инсулярного аппарата.

Проявлением гипогликемии прежде всего, является поражение функ­ции ЦНС: в нервной ткани гликогена очень мало, нервная клетка получает энергию исключительно за счет углеводов. Вначале наступает возбуждение, а затем быстро оно переходит в торможение (при концентрации сахара в крови 40-45% мг и ниже). При гипогликемии отдельные симптомы объяс­няются компенсаторным усилением секреции адреналина и возбуждением симпатической нервной системы (расширение зрачков, ускорение пульса и т.д.), направленные препятствованию дальнейшего снижения уровня сахара в крови. В то же время, имеются симптомы повышенной возбудимости и парасимпатической нервной системы (вазомоторные расстройства, непро­извольная дефекация и мочеиспускание, сонливость, судороги, потливость, дрожь, амнезия, афазия, потеря сознания, коматозное состояние). На фоне возбуждения симпатической нервной системы все же преобладают симпто­мы возбуждения парасимпатической нервной системы.

37) Отёки

избыточн накопл-е ж-ти в тканях орг-ма и серозных полостях, проявляющееся увеличением объема тканей и изм-м емкости серозной полости, изменением физических свойств и наруш-м ф-ий отечных орг-в и тканей

отек местный (локализованный) связан с задержкой жидкости в ограниченном участке тканей тела или органа (напр. Отек мозгаОтек легкихОтек конечностей) Общий(генерализованный) проявл-е положитю водного баланса орг-ма в целом (напр. Отеки при сердечной недостаточностиЦиррозах печени нефротические и нефритические Водянка беременных кахексические идиопатические, в результате хронических потерь организмом калия при злоупотреблении приемом слабительных средств)

Основные факторы, ведущие к нарушению местного баланса воды: Повышение гидростатического давления в капиллярах.Снижение онкотического давления плазмы крови.Повышение онкотического давления интерстициальной жидкости.Нарушение оттока лимфы.Повышение проницаемости капилляров. Снижение тканевого механического давления. Факторы, способствующ развитию отеков: снижение тканевого давления при обеднении соединительной ткани коллагеномс повышением ее рыхлости, например, при освобождении гиалуронидазы, что наблюдается при воспалительных и токсических отеках;низкое давление в плевральной полости облегчает развитие гидроторакса при общих отеках у больных с недостаточностью кровообращения.; положительных водный баланс организма имеет в своей основе избыточную задержку почками натрия