38) Сахарный диабет

СД-заб,осн. патогенетич. фактором к-рого явл-ся абс. или относит. инсулинов. нед-ть, ведущая к нар-м обм. вещ-в. Формы: Панкреатическая: абсолютная, деструкция в-клеток ПЖ, СД1; Внепанкреатич: относит, нед-ть эффекта инсулина, нет реализации биологич. д-я гормона, СД2;

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ панкреатической инсулиновой нед-ти: нар-е питания железы, дисульфидные группы инсулина при гипоксии переходят в сульфгидрильные (инсулин не фукнционирует), разрушение ткани (опухоль), истощение, нарушение пуринового обмена (обр-е АЛЛОКСАНА – избирательно д-т на в-клетки, повреждая их, обезвреживание происходит глутатионом, но в в-клетках его мало), наследственная неполноценность, лекарственные препараты (антибиотики, диуретики), хим. вещ-ва (цианиды), иммунная природа (аутоиммунная – соматич. мутация, изм-е стр-ры клеток и гормоноа, обр-е АТ, при этом АТ к экзогенн. инсулину не обр-ся; вирус-индуцированная форма – гепатит, паротит, краснуха), дефицит цинка (депонирование инсулина), дефицит АК (лей, арг, изолей), травмы. кровоизлияния; Внепанкреатич. форма: избыток гормонов-антагонистов (стг, адр, глюкагон, гипергликемия, истощение ПЖ), активность инсулиназы (под вл-м стг, дефицит цинка и меди, к-рые ингибируют инсулиназу), изм-е активного центра гормона (в в-цепи инсулина замена фен на лей уменьш. акт-ть в 10 раз; инсулин синтезируется в виде проинсулина с неотщепленным с-пептидом), обр-е ат к измененному гормону, наруш-е связ-я с белками плазмы (слишком прочная), СИНАЛЬБУМИН (мышечн. белок прочно связ. с инсул. и явл-ся его антагонистом, такой инсул активен только в жиров. ткани), ожирение (адипоциты расходуют инсулин, истощение), избыток жирн. к-т, кетонов, протеолитич. ферм-тов (уменьшают акт-ть) Причины инсулинорезистентности: генетические (нар-е синтеза субстрата инсул рец-ра, нар-е встривания рец-ра в мембрану клеток, нар-е синтеза трансп. белков, нар-е передачи сигнала от рец-ра в клетку, нар-е синтеза ферм-тов внутриклет. метаболизма-гликогенсинтазы,пируватдегидрогиназы), уменьшение кол-ва рец-ров, уменьшение плотности расп-я рец-ров на мембране, нар-е взаимодействия рец-ра и инсулина (антагонисты рец-ры, АТ, занимающие его место; отсутствие посредников ПГ, кальция)

. нарушения обмена веществ при сахарном диабете1. Инсулин повышает проницаемость клеточных мембран для глюко-зы.2.Глюкоза метаболизируется под влиянием инсулина, так как инсу-лин активирует глюкокиназу.3.Инсулин способствует переходу углеводов в жиры, способствуя синтезу триглицеридов.4.Инсулин индуцирует образование фермента гликоген-синтетазы, т.е. усиливает образование гликогена в печени и мышцах.5Инсулин тормозит активность фермента фосфатазы.6Инсулин тормозит глюконеогенез, т.е. образование глюкозы из глюкогенных аминокислот.Итак, при недостатке инсулина в организме: а) мало сахара поступа-ет в ткани; б) мало используется сахар в тканях; в) жир меньше превраща-ется в углеводы; г) мало образуется гликогена; д) много сахара поступает в кровь; е) повышается образование сахара из глюкогенных аминокислот.

Углеводн. обмен: 1) колебания уровня в крови сахара натощак: периодич. потемнение в глазах (изменения осмотич. св-в плазмы в камерах глаза) 2) нарушение толерантности к глюкозе- самый ранний признак: на 100 г воды 75 г глю выпивают: показатели: Натощак – Здор-≤5,55, НТГ≤6,7, СД ≥ 6,7; Через 2 часа здор.≤ 7,8,НТГ ≥7,8, но ≤11,1, СД больше 11.1; Максимальное содержание сахара в крови через 30-45 мин не должно превышать почечный порог (9,9)

нарушение жирового обмена при СД. гиперлипидемия (много своб. жирн. к-т), липогенеза, увелич. липолиза, много энергииГНГ, действие антагонистов инсулина ; жировая инфильтрация печени (синтез ТАГ в норме или увеличен из-за поступления жирн. к-т, поздний признак, нар-е работы фермента липокоина), гиперкетонемия (изыбточный кетогенез печени), гиперхолестеринемия (много А-СоА-источник синтеза ХН), кетонурия (потеря электролитов вместе с кетоновыми телами). КОМА: Гиперкетонемич. (кетоацидотич): токсич. вл-е кет. тел, в-оксимасл. к-та с наркотич. д-м, угнетение КГМ, уменьш. акт. ферм-тов, дегидратац. кл-ок, рвота, нар-е электролитн. баланса. Постепенное начало,запах ацетона, узкие зрачки, сниж. тонуса глазн. яблок, сухая кожа, тахикардия, рвота

Гиперосмолярн: большая летальность, без кетоацидоза, гипергликем, гиперосмолярность, гипокс,дегидратац, отёк клеток ГМ. типична для СД2, постепенное начало, гиперкетонемия, сухость кожи, без запаха ацетона

Гиперлактацидемическая: при СД1 и 2, гипоксия, увелич-е лактата, метаболич. ацидоз, гипер- или нормогликемия, медленное развитие, сухая кожжа, отсутсв. мимики, зрачки широкие, арефлексия

Гипогликемическая: гиперинсулинизм, передоз сахаропониж-ми; гипоксия, энергодефицит, активация симпато-адреналовой сист. Острое начало (голод, страх, слабость, потливость, сердцебиение, возбуждение, неадекват, бледностьи сухость, судороги, нар-е глотания, тахик, аритмия, гипорефлексия

39) Эритроцитозы-это увел.кол-ва эр-в в ед-це обьема кр.Среди э.выд-т 1-ке и 2-е.1-й эр-з-б-нь Вакеза-это хр.заб-е отн-ся к сист-м бол-м кр.из ряда эритромиелоза.Хар-на повыш-я пролиф-я эритроидных и,миелоидных и мегакариоцит-х Кл.Картина кр.:резкое увел.кол-ва эр-в,Нв,ретик-в,лейк-в,тром-в.ЦП снижен.Увел.обьем кр.,повыш-на ее вязкость.Повыш.АД.Кожа и слиз.больных гиперемировагы им-ся кров-я. 2-я эр-з-сопр-ся к-либо заб-м.1)абсол-й 2-й эр-з:а)компен-й или адекв-й-это увел.кол-ва эр-в за счет усил-я эр-за.Возн-т в ответ на гипоксию,апр.рпи дых.или серд.нед-ти,рпи преб-и в горах.б)неадек-й или некомп-й-при этом повыш-я прод-я эритропоэтина не связана с гипокусией.Разв-ся при опух.почек,печеи,над-в,мозжечка.2)относ-й2-1 эр-з-в его основе лежит перерасп-е кр.или сгущение ее при рвоте,поносе,отеке.

Эритремия сопровождается существенными изменениями в костном мозге, периферической крови, а также нарушениями функций ССС и других систем.• Костный мозг. - Опухолевая пролиферация миелоидных клеток (в основном в проксимальных, нередко — в дистальных отделах трубчатых костей, а также в плоских костях, печени и селезёнке). - Ускорение обмена железа. Так, введение в кровь препаратов, содержащих 59Fe и 52Fe, сопровождается увеличением скорости процессов утилизации железа тканью костного мозга и последующего выведения его. - Уменьшение массы эритропоэтической ткани костного мозга (постэритремический миелофиброз). Это приводит к развитию на поздних стадиях эритремии анемии и тромбоцитопении.• Периферическая кровь. - Эритроцитоз (увеличение массы эритроцитов), ретикулоцитоз, тромбоцитоз, нейтрофилия (с ядерным сдвигом влево до метамиелоцитов и даже миелоцитов), увеличение количества эозинофилов и базофилов, моноцитоз. - Гиперволемия (полицитемическая). - Увеличение содержания Нb (обычно до 180-200 г/л). - Гипохромия эритроцитов. Последнее является результатом отставания синтеза НЬ от темпов эритроидной пролиферации. - На финальных этапах болезни развиваются эритропения, тромбоцитопе-ния и даже панцитопения (снижение количества всех или многих клеток миелоидного ряда в связи с постэритремическим миелофиброзом). Система кровообращения. Нарушения в системе кровообращения приведены на рисунке. - Развитие артериальной гипертензии. Наблюдается почти у половины пациентов с эритремией. Сочетание эритроцитоза с артериальной гипертен-зией называют синдромом Гайсбёка.Причины артериальной гипертензии. - Увеличение сердечного выброса крови. Является следствием гиперволемии. При длительном течении эритремии сердечный выброс снижается (в связи с развитием сердечной недостаточности). - Повышение ОПСС. Также является следствием гиперволемии. - Активация системы «ренин—ангиотензин—альдостерон—АДГ». Обусловлена нарушением кровообращения в почках, склерозированием и тромбозом почечных артерий.Расстройства органотканевого кровотока в виде ишемии, венозной гиперемии и стаза. Эти изменения вызваны в основном повышением вязкости крови в связи с полицитемией. - Нарушения микроциркуляции, главным образом интраваскулярные (замедление кровотока в сосудах микроциркуляторного русла, стаз, турбулентный ток крови). Вызваны существенным повышением вязкости крови и микротромбами в артериях, венах, микрососудах. - Высокая частота тромбоза сосудов. Обусловлена полицитемией, повышением вязкости крови, снижением скорости кровотока в сосудах, а также тромбоцитозом и тромбоцитопатиями, способствующими адгезии, агрегации и агглютинации форменных элементов крови, а также высвобождению из них прокоагулянтов. - Частые геморрагии. Они вызываются нарушением структуры и функции эритроцитов и тромбоцитов (как следствие их опухолевого атипизма) и потреблением факторов гемокоагуляции.Помимо болезни Вакеза, к первичным эритроцитозам относят ряд семейных наследуемых немиелопролиферативных (т.е. не обусловленных опухолевой трансформацией клеток эритроидного ряда) заболеваний с мало изученными на сегодняшний день этиологией и патогенезом. Все эти заболевания характеризуются увеличением числа эритроцитов в единице объёма крови, гиперволе-мией и другими признаками истинной полицитемии.

40) Анемии- патол-е сост-е хар-ся сниж-м конц-и эр-в и Нв в ед-це обьема кр.и сопров-ся их кач-м измен-м.Клас-я анемий:1.гемол-я.1)По вел-не ЦП:а)гипохром-е-ЦП мен.0,85 б)гиперхр.более 1,1 в)нормохр. От 0,85-1,1. 2)По типу эртропоэза:а)эритробласт-е-норм-е кровет-е б)мегаломакроэритробл-е-смеш.тип кров-я в)мегалоблас-е-с новым типом кров-я 3)По вел-не эр-в:а)нормоцит-е-диаметр от7-8мкм,б)микроц-е-мен.7,в)макроцит.более 8. 4)По выр-ти реген-и или по соост-ю ККМ: а)регенер-е-хар-но усил.эритропоэза и появ-е в кр.кл.физ.реген.Чаще такая анемия постгем-я или гемол-я б)гипореген-я-им-ся наруш-е или врем-е угнет-е эритропоэза.Вст-ся при нед-ке ф-в кров-я,при инток-х.В кр.появ-ся деген-е Кл.и иногда Кл.патол.реген.,сод-е ретик-в м.б.понижено. в)ареген-е-вст-ся при глубоком подавл-и КМ.Вст-ся при сильной инток-и при облуч-и или метас-х в КМ. 2.По тяж-ти(ст.сниж-я эр-в и Нв)1)легкая анемия-эр-ты до 3 Т\л,Нв до 90-110г\л 2)сред.ст.тяж.-эр.до 2,5-3Т\л,Нв-до 70-90г\л,3)тяж.=-эр.мен.2,5Т\л,Нв мен.70г\л. 3ПО этиолии и патогенезу: 1)постгем-я а.-разв-ся вслед.кровопот. 2)гемол-я-вслед.кровораз-и 3)вслед.наруш.эритропоэза из-за:а)дефиц.а.-при нед.ф-в кров-я б)гипо или апласт-я анемия-с пораж.эритроидного ростка в КМ(облу-е или метастазы опх.)г)дисрегуля-в рез-те малой прод-и эритрпоэза или повыш.образ-и инг-ра эритропоэза д)метаплас-я-подав-е или замед.др.кровет.тк. осн-е звенья п\г а.:1)а.чсвяз-я субылью эр-в :гемолиз,кровопотеря 2)а.связ-я с нед.образ-м эр-в. Постгемор-я а.-дел-ся на ост.и хр. 1)Хр.посгем.а.-разв-ся при длит-й но незнач.кровопотери,картина кр.сооот-т кр.при жел.деф.а.2)ст.пост.гемор.а.-разв-ся после быстрой и массивной крвопот-и.Фазы измен-я картина кр.:1)рефлек- ф.комп-и(разв-яс в перв.2-3дн.)пониж.эр.и Нв в ед-це обьема кр.,кач-е измен-я эр-за нет,ЦП не изм-,комп0-я кров-я проис-т за счет выброса эр.издепо 2)гидремич-я фаза(нач.на 2-5сут)комп-я кровет-я осущ-ся за счет ткан.жид.За счет разжиж-я кр.тка-й жид. прои-т макс.пониж.конц.эр-в и Нв.ЦП не изменен. 3)костномозг.ф.комп-и(на 4-5сут.)-проис-т усил-е эритропоэза и омол-е кр.за счет повыш.пр-и эритропоэтина9ОНА СТИМ-СЯ ГИПОКСИЕЙ)в ЦИРК-И ПОЯВ-СЯ КЛ.ФИЗ.РЕГЕН.Чаще повыш-ся ретик-ты,ЦП понижен.Согласно класс-и ост.постгем.а.:1)нормо и гипохр. 2)эритробл-е 3)нормоцит-е 4)реген-е. Гемолит-я а.-м.б.врожд.и приоб 1.Врожд.гемол.а.-в основе лежит внутриэритроц-е измен-я:1)Энзимопатия- при нед-ке фер.глю-6-фосф-д\г гемолиз разв-ся при употр-е ПАСК,салиц-в,сульфаниламидов 2)эритропатия-сфероцитоз,при кот.эр.им-т неправ.ф. и хруп.мемб.,что при-т к их гемолизу при прох-и кап-в. 3)НВпатия-талласемия-при этом наруш.с-з альфа и бета-цепей Нв,серповиднокл.а.,разв-ся вслед.замены бета-цепи Нв гидроф-го глютатиона на гидрофоб.валин. 2.Приоб.гемол.а.-лежит внеэмбрион-е наруш.Дел-ся:1)имун-й природы:а)изо- или гетероим-е а.-в основе их лежит образ-е АТ против эрит-х АГ,попав-х в орг=-м из вне,напр.при переел.кр.есов-й по с-ме АВО или рез-с ф-ру. Б)аутоим-е-возн-т при образ-и АТ к собс-м эр-м.Это св-но с измен-м стр-ры мемб.эр-в:под д-м низк.или высок.темп..радиации,нек.лек-в(амидопирин,инсулин)при отрав-е бензолом. 2)неимун-й природы: а)токс-й гемолиз-вызван д-м гемол.ядов(мышьяк,свинец,крас-ли,грибы) б)физ.г.-связ-й с пероксидазой мемб.эр-в при вдых-и 100% О2,осмот.гемолиз-при в\в введ.боьш.кол-ва гипертон.р-ра в)мех.г.-при протез-е кров.сос. или клап-в серд,вслед,измен.скрости кровотока и разв-е Турб-го теч-я г)приоб-я мембранопатия-вслед.сомат.мутации собраз-м клона аномалных ствол.кл.и с-м эр-в высокочув-х и гемол.ф-в.встреч.чаще у детей во вр.вирус.заб-я. Картина кр.-пост-й картины кр.нет,вст-ся един.кл.физ.реген.,кол-во ретик-в увел,ЦП в норме,а при врож.а.-снижен. В12 флиеводеф.а.-картина кр.при нед.вит.В12 и при нед.фолиев.к-ты один-вы. Этиол-я:1.нед.фол.к-ты разв-ся у нов-х детей родители кот.страд-т алк-м,или при приеме преп-в пиримидина,нед-к вит.в12-нед-к пост-я с пищей-при вегетар-й диете,2.наруш.всас.-я:а)нед-к ф-ра Касла-образ-т париет.кл.жел.связ-сь с вит.в12 он защ-т его от разр-я жел.соком,спос-т всас.В12 и предот-е его погл-я ми\ф к-ка.Отс-е ф-ра касла возм-но при:1)образ-е АТ против париет.кл.жел. и ф-ра касла;через 4-5летпосле резек.жел.,при д-и алкоголя на слиз.жел.,асл-е отс-е. б)резек-я терм.отдела повзд.к-ки в)прием ПАСК или неомицина 3.Б-нь Иммерслуда-в основе насл-е отс-е в к-ке рец.к ф-ру касла 4.Усил-е конк-го погл-я В12 в к-ке:а_избыт.рост бактер.флоры в к-ке б)инвазия широким лентецом 5.Напуш.тр-та вит 6.наруш.депон.В12 в печени 7.повыш.потреб.в В12,при берем. 8.Наруш.утил-иВ12-ахремтич.а. Патогенез:прит нед.вит.В12 аруш.переход фол.к-ты в метаб.ф-му-тетрагидрофол.к-ту,необ.для с-за тимидинмонофосфата,вход-ся в сос.яд.ДНК.Это выз-т наруш.созр-я и дел-е ядра эр-бласта,при этом митот.акт-ть пониж.,а пер.между митозами возр-т.Митот.акт-ть мегало\бласта в 3 р.иже чем у эр\бласта,после выс-я мегалобл.из ядра обр-ся меглоцит-круп.гиперхр.эр-т.Картина кр.:кол-во эр.и Нв сниж.Сниж-е эр.связ-но с со сниж.митот.акт-ти гемопоэт.кл.,пониж.% неэф-го эр\поэза,усил.гемолиза.ЦП увел,т.к.сниж.кол-во эр.сильнее чем Нвю.Хар-р анизоцитоз,пойкилоцитоз,появ-ся эр.в сос.кл.Жолли и кольца кебота.Хар-гно нал-е Кл.физ.реген.Железодеф.а.- в норме в плазме кр.сод.12,5-30млмоль\л железа.Этиол-я :1)частые неб-е повт-е кровот-я(жел-е,маточ-,менс-е) 2)нед-е пост-е жел.в орг-м(алим-й нед-ти-повыш.пот-рь,вегет.пит.) 3)наруш.всас.жел.-жел.всас-ся на прот-и всего ЖКТ,а особ-но в дПК и верх.ч-ти тощей к-ки.Всас-е жел.зав-т от нал-я в жел.своб.сол.к-ты,необ-й для иониз.жел,нал-е вост-ля вит.С,переводж-е 3-хвал.в 2-хвал.жел.,нал-е раст-ля жел.(гликпротеид желужка и апоферин к-ка),нал.а.к.-метиони,цистеин,белка транс-на. 4)наруш.тран-та жел.в плазме(отс-е тран-на возм.при заб.печени,инф.ьол.,злок.опух.,насл-м его отс-и 5)наруш.депон-е жел.в печени-при циррозе 6)наруш.утил.жел.на Ур.кровет.тк.-сидероахристич.анеия-деф-т фер.уч-х в с-зе гемма,кот.м.б.насл.или приоб(при сис-й бол.к.) Патогенез: ед-е пост-е жел.в мит.гемокариоц-в прив-т к пониж.ур-ня Нв в цтп.поиниз.с-з эр.,повыш.гемолиз эр.,т.к.нед-т жел.созд-т непол-ть жел-сод.фер(каталаза,глютатин),обесп-х уст-ть мемб.эр-в. Картина кр.:сниж.ур.эр.,Нв,ЦП пониж,чем ниже ЦП тем тяж.анемия.Эр.гипохр-е,преоб-т микроциты,и жел.вход=-е в сос.дых.фер.,нед-ть Е,пойкилоцитоз,анизоцитоз,ретик.сниж,Кл.физ.реген,сод.железа в плазме пониж. Гипо- и апластич-е а.-м.б.насл.и приоб. 1)врожд.гипоплас-е а.-а.Фанкони-соч-ся с анемиями скелета ,поек,с энзимопат-ми,насл-е идет по рец-му пути,в основе а.лежит повреж-е СК либо ее микрооер-. 2)приоб-египопл.а.-причины:а)радиока.изл. б)инток-я ртутью,бензоломЮмышьяк в)длит.прием цитоток-в г)тяж.ф-мы вирусов или бакт-й инф-й д)аутоим.пр. е)лейкозы,метаст.,опух.КМВыше переч-е ф-ры д-т на СК или на ее микроокр-е,прив-т к наруш.митоза,что м.выз-ть аплазию КМ и разв-е панцитопении.Кл.КМ нач-т плохо утил-ть ф-ры кровет-я,наруш-ся с-з ДНК.увел-ся % неэф-го эр\поэза,эр.погиб-т в кров.тк. и циркул.русле. Картика кр.:резко снижю.кол.эр.,Нв,ретик-в,ЦП не измен.В разгар бол.кл.физ.реген.нет,приз.деген.нет.

41) Лейкоцитозы-овел.обьема кол-ва лейк-в за пределы верх.границы нормы при физ.и патол.пр-х.Физ-й л.м.б.:1)миогенный0-после физ.нагр. 2)после приема пищи 3)у нов-х 4)у Бер-х 5)при стрессе.Клас-я л.: 1.Кол-я:а)умер.л.-до 20Г\л б)выраж-е л.-более 20г\л.При сис-х пораж.кр.сд-е л.превыш-т 50Г\л 2.По мех-му возн-я и форме: а)перерасп-е л.-когда ейк.перех-т из маргин-го пула в цирк-й.Вст.при шоке,кал-се,лейкопении б)лейкоцитоз –усил.лейокоэза в св.со стойкой опух-й дейкоплазией.Вст-ся при сист.пораж.кр.-лейкозах в)реактивные л.-усил.лейкпоэза за счет стим-и разл-ми ф-ми,при этом ускорен выход лейк-в в цирк-ю.Стим.ф-ры:бакт.и их токсины,хим.в-ва,пр-ты распада тк,Глк. 3.Л.дел-ся:а)абсол-е-за счет усил.прод-и л. б)от-е-за счет сгущ-я или перерасп-я кр. 4.В зав-ти от увел.отдел.видов лейкоцитов:а)нейтрофилия, б)моноцитоз в0эозинофил. Г)базоф. Измен-е лейк-в(лек.ф-ла):1)кол-е а)увел.кол-ва лейк.-лейкоц-з б)умен.кол-ва л.-лекопения 2.Кач-е:а)появ-е незрел.кл.-омол.кр. б)появ-е деген-х ф-м-вслед.наурш.или угнет-я эр-поэза.деген-е формы м.б.след-м 1-й или 2-й патол-и кровет.тк.Выд-т след.деген.ф.:и т-ца князкого-деле-хорошо прокр-е базоф. Образ-е в цтп,появ-ся из-за денат.б.;токсиген.зер-ть л.;пикноз ядра и цтп,фрагм-я ядра,кариорексис,анизоцитоз. Нейтроф.лейкоц-з:1)все ф-мы О2 голод-я,за счет стим-и лейкопоэтинами 2)стресс-е сост-я,за счет стим.адр.и Глк 3)все сост-я соп-ся гиперкотицизмом:опух.коры над.,аденома гипофиза 4)сост-е б.кр.(хр.миелоц.лейкоз) При оценке нейтр.лекоцитоза оцен-т соот-е зрел.и незрел.ф.-ядер.сдвиг.Индекс сдвига Бобрава: М+Ю+П\С,в норме сост-т 0.05-0.08. Ядер.сдвиги:1)лев.ЯС-приз-к усил.реген.,в цирк-и увеол.кол-во незрел.форм.Выд-т: 1)реген-е ЛЯС-кол-во нейтр.увел.за счет увел.палочкояд.,появ-е юных форм,миклоц-в.Идекс сдвига сост-т 0.25-0.45.При восп.,асепт.п-х,кровопотери б)гиперреген-й ЛЭС-более глуб.омол-е кр.,м.б.миелоциты пойкилоциты,идекс сдвига более 1.При тяж.гнойн.восп.,лек-х токс-й угнет-е в)гипорегенЛЯС-увел.только палочк.нейтр. 2)Пр.ЯС-умен.сегментояд.,однов-но им-ся приз.дегенер.Индекс сдвига более 0.03-0.04.При затяж.ф.инф-т 3.Реген-но-деген-й сдвиг-появ-е юных и палочкояд.н.,но с приз.деген.При распаде опух. 4.Увел.числа нейтр.без яд.сдвига.Эозинофилия-сост-т в норме 2-4%эоз-лы.Встреч-ся:1)при паразит.бол,дох-т до 50%,носит защ-прис.хар- 2)при АРНТ-игр-т при этом антигист-ю роль.Стим-т образ-е эозин-в бав,спец.хемотат.ф-р,Эозинофилы сод-т гистаминазу,фосфолипазу,разр-т ф-р акт-и тром-в 3)при злок.опух.-т.к.ек.опух.выд-т лейкемич.ф-р 4)при нед-ти коры над-в,патологии гипоталамуса и др.сост-й сопр-ся поиж-м с-за Глк 5)при сист-х бол.кр.,напр.при хр.миелоцитю.лейкозе,б.Вакеза,когда увел.эузиноф-в идет вместе с др.гранулоцитами 6.При тяж.септич.пр-х 7)в пер.вызд-я после гнойно-восп.заб.Лимфоцитоз-21-35% в норме.Л.м.б.1)абсол-й-увел.%сод-я лимф-в на фоне общего увел.кол-ва лейк-в,и увел.абсол-го кол-ва лимф-в.Вст-ся при коре,ветряной оспе,вир.гепатите,коклюше,опояс.лишай.Счит-т что возб.этих инф-й усил-т выр-ку гумор.стим-ра лимфопоэза.Вст-ся также при р-ии транс-та против хозяина,при ост.инф.лимфоцитозе,при инф.мононуклеозе,лимфолейкозе,при поствакц.аллер-х 2)относ-й-хар-ся %увел-м лимф-в,на фоне норм.и сниж.числа лейк. И бс-го числа лимф-в.Чаще отн-й лимфоцитоз сопр-ся умен-м %сод-я нейтр-в. Вст-ся на ранней ст.бактер.инф-и,на позд.ст.бакт.инф.,брюш.тиф,грипп. Моноцитоз-в норме 4—8%.Моноцитоз явл-ся приз-м раздр-я мононукл-й с-мы Ма. Вст-ся:при сып.тифе,корев.крас.,натур.оспе,септич.эндокард., малярии, лейшманиозе ,инф.мононуклеозе,лимфогранулематозе.

42) Лейкопении — состояние, характеризующееся уменьшением количества лейкоцитов ниже 4 Г\л. Агранулоцитоз стал часто встречаться в последнее время, это особый клинико-гематологический синдром, который характеризуется резким снижением количества гранулоцитов. Сопровождается ангиной, некротическими процессами, снижением реактивности организма, тромбоцитопениями. Относится к болезням цивилизации. Большое значение в развитии агранулоцитоза имеет значение широкое использование лучевой энергии, интенсивная химиотерапия и возздействие химических факторов; возросшее количество лекарственных препаратов, которые являются гаптенами, вызывающие аутоимунные процессы на уровне кроветворной ткани, огромное количество вирусных инфекций. лейкоз — системное заболевание крови опухолевой природы. При этом разивается опухоль из стволовых кроветворных клеток с первичных поражением костного мозга. В основе лежит неконтролируемая пролиферация клеток с нарушением их способности к дифференцировке и созреванию.Этой классификации нет в учебники, по общему количеству лейкоцитов:1.Лейкопеническаий — количество лейкоцитов ниже нормы.2.Алейкемический — количество лейкоцитов в пределах нормы, при этом в некоторых случаях в периферической крови бластные клетки могут отсутствовать.3.Сублейкемический — количество лейкоцитов выше нормы. но не более 50 Г\л.4.Лейкемический — количество лейкоцитов превышает 50 Г\л и может быть в пределах сотен.

.Лейкопении – состояние, характеризую-щееся уменьшением количества лейкоци-тов ниже 4,0 Г/л. Классификация лейкопений в

зависимости от патогенеза:

1. Лейкопении вследствие нарушения или угнетения

лейкопоэза, это сопровождается:

а) уменьшением продукции лейкоцитов,

б) замедлением выхода лейкоцитов из костного

мозга в кровь.

2. Лейкопении, связанные с интенсивным разруше-

нием лейкоцитов в циркуляции, не восполняемое

адекватной их продукцией.

3. Перераспределительные лейкопении, т.е. перерас-

пределение лейкоцитов в сосудистом русле.

4. Снижение реактивности организма.

5. Ускоренное выведение лейкоцитов из циркуляции.

лейкопения есть снижение числа лейкоцитов в периферической крови (менее 4,0×109). Как правило, лейкопения обусловлена снижением в крови числа основного вида лейкоцитов - нейтрофилов (в этом случае говорят о нейтропении), реже остальных форм лейкоцитов, к примеру  лимфоцитов и эозинофилов. Лейкопении-м.возн-ть за счет умен-я форм или за счет всех лейкоцитов. Причины6 1)наруш.или угнет.лейкопоэза6а)замещ.кровет-й тк.атип.кл.-лейкозы,метас.опух. б)токс.д. на КМ-миелоток.лейкозы рпи отр-е бензолом в)нед-ть ф-в кровет-я-или наруш.пр-са их утил-и г)наруш.горм-й регул-и-гипоф-ии щит.жел.,гипоф-ии над-в 2)интен-ть разр-я лейк-в в цирк-и что м.б.связано с Антителообр-м или массовной гибелью лейкоцитв в очаге восп. 3)перерасп-я лейкопения. Классификация. Лейкопения, как и лейкоцитоз, может бытьабсолютной и относительной (перераспределительной). При преимущественном снижении отдельных форм лейкоцитов выделяют нейтро-, эозино-, лимфо-, моноцитопению.

Этиология. Причиной возникновения нейтропении может быть действие инфекционных факторов (вирусы гриппа, кори, брюшнотифозный токсин, риккетсии сыпного тифа), физических факторов (ионизирующая радиация), лекарственных препаратов (сульфаниламиды, барбитураты, цитостатики), бензола, дефицит витамина В₁₂, фолиевой кислоты, анафилактический шок, гиперспленизм, а также генетический дефект пролиферации и дифференцировки нейтрофильных гранулоцитов (наследственная нейтропения).

Эозинопения наблюдается при повышении продукции кортикостероидов (стресс, болезнь Иценко — Кушинга), введении кортикотропина и кортизона, острых инфекционных заболеваниях.

Лимфопения развивается при наследственных и приобретенных иммунодефицитных состояниях, стрессах. Лимфопения характерна для лучевой болезни, милиарного туберкулеза, микседемы.

Моноцитопения отмечается при всех тех синдромах и заболеваниях, при которых имеет место депрессия миелоидного ростка костномозгового кроветворения (например, при лучевой болезни, тяжелых септических состояниях, агранулоцитозе).

Патогенез. В основе развития лейкопении лежат следующие механизмы:

1. уменьшение продукции лейкоцитов в гемопоэтической ткани;

2. нарушение выхода зрелых лейкоцитов из костного мозга в кровь;

3. разрушение лейкоцитов в кроветворных органах и крови;

4. перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле;

5. повышенное выделение лейкоцитов из организма.

Механизмы, обусловливающие угнетение лейкопоэза, рассмотрены выше. Замедление выхода гранулоцитов из костного мозга в кровь наблюдается при синдроме "ленивых лейкоцитов" вследствие резкого понижения их двигательной активности, обусловленного дефектом клеточной мембраны.

Разрушение лейкоцитов в крови может быть связано с действием тех же патогенных факторов, которые вызывают лизис клеток лейкопоэтического ряда в кроветворных органах, а также с изменением физико-химических свойств и проницаемости мембран самих лейкоцитов как следствие неэффективного лейкопоэза, что и приводит к повышенному лизису лейкоцитов, в том числе в макрофагах селезенки.

Перераспределительный механизм лейкопении заключается в том, что изменяется соотношение между циркулирующим и пристеночным пулом лейкоцитов, что бывает при гемотрансфузионном шоке, воспалительных заболеваниях и др.

В редких случаях лейкопения может быть вызвана повышенным выделением лейкоцитов из организма (при гнойном эндометрите, холецистоангиохолите).

Главным следствием лейкопении является ослабление реактивности организма, вызванное понижением фагоцитарной активности нейтрофильных гранулоцитов и антителообразовательной функции лимфоцитов не только в результате уменьшения их общего количества, но и возможного сочетания лейкопении с продукцией функционально неполноценных лейкоцитов. Это приводит к увеличению частоты инфекционных и опухолевых заболеваний у таких больных, особенно при наследственных нейтропениях, дефиците Т- и В-лимфоцитов. Ярким примером тяжелой ареактивности является синдром приобретенного иммунодефицита вирусного (СПИД) и радиационного происхождения, а также агранулоцитоз и алиментарно-токсическая алейкия.

Агранулоцитоз (гранулоцитопения) — резкое уменьшение в крови гранулоцитов (до 0,75 г/л и меньше) на фоне снижения общего количества лейкоцитов (до 1 г/л и меньше) миелотоксического (с поражением костного мозга) и иммунного происхождения (разрушение клеток гранулоцитарного ряда антилейкоцитарными антителами). Причинами возникновения агранулоцитоза чаще всего являются лекарственные препараты, ионизирующее излучение и некоторые инфекции.

Алейкия — апластическое поражение костного мозга с резким угнетением и даже полным выключением миелоидного кроветворения и лимфопоэза. Алиментарно-токсическая алейкия развивается при питании перезимовавшим в поле зерном, зараженным плесневыми грибами, образующими токсические вещества. При этом наблюдаетсяпанцитопения — резкое падение числа лейкоцитов (алейкия), эритроцитов (анемия) и тромбоцитов(тромбоцитопения).

Однако при лейкопении могут возникать и компенсаторные реакции в виде усиления пролиферации одних ростков лейкоцитарного ряда при угнетении других. Например, нейтропения может сопровождаться компенсаторным увеличением продукции моноцитов, макрофагов, эозинофилов, плазматических клеток, лимфоцитов, что несколько снижает тяжесть клинических проявлений при нейтропении.

43) ЛЕЙКОЗЫ – системное заболевание крови опухолевой природы. При этом опухоль развивается из родоначальных (стволовых) кроветворных клеток с первичным поражением костного мозга. В основе лейкозов лежит неконтролируемая пролиферация клеток с нарушением способности их к дифференцировке и созреванию.

Классификация лейкозов I. По патогенетическому принципу подразделяются на острые и хронические .К острым лейкозам относят опухоли с полной остановкой диф-ференцировки родоначальных кроветворных клеток на каком-то уровне созревания. Основным субстратом опухоли являются бластные клетки II, III и IV классов гемопоэза, утратившие спо-собность к созреванию. К хроническим лейкозам относят опухоли с частичной задерж-кой созревания клеток. Основным субстратом опухоли являются созревающие и зрелые клетки.II. По общему количеству лейкоцитов в периферической крови лейкозы подразделяются на: лейкопенический – количество лейкоцитов ниже нормы, алейкемический - количество лейкоцитов в пределах нормы, при этом в некоторых случаях в периферической крови бластные клетки могут отсутствовать .сублейкемический - количество лейкоцитов выше нормы, но не более 50 Г/л, лейкемический - количество лейкоцитов превышает 50 Г/л и может быть в пределах сотен.

Острые лейкозы-Гематологическая картина в развернутой стадии забо-левания характеризуется появлением в периферичес-кой крови большого числа бластных клеток – 50-90%. Бластные клетки, полностью потеряв способность к дифференцировке, не дозревают до конечной стадии, поэтому в лейкоцитарной формуле можно видеть так называемый лейкемический провал или лейкемич-еское зияние (hiatus leukaemicus), когда в перифери-ческой крови при большом количестве бластных кле-ток полностью отсутствуют промежуточные (пере-ходные) формы созревания и имеется небольшой процент зрелых лейкоцитов. Зрелые клетки являют-ся продуктами сохранившихся нормальных рост-ков крови. Классификация острых лейкозов(В зависимости от того, из клетки какого типа идет опухо левый рост) 1. лейкозы миелоидного происхождения (острый миелобластный, промиелоцитарный, мегакариобластный, монобластный, эритромиелоз)2. лейкозы лимфоидного происхождения (острый лимфо бластный) 3. лейкозы из недифференцируемых клеток, т.е. из клеток первых трех классов, морфологически и цитохимически неразличимы (острый недифференцированный).

Острый миелобластный лейкоз- Представляет собой опухоль, исходящую из клетки-предшественницы миелопоэза и состоящую пре-имущественно из родоначальных клеток гранулоци-тарного ряда – миелобластов.

Острый лимфобластный лейкоз- Это опухоль, возникающая из клетки-предшествен-ницы лимфопоэза. Большая часть этих лейкозов имеет В-клеточное происхождение ( 80-85%).

Острый лимфобластный лейкоз наиболее часто встре-ается у детей в возрасте до 15 лет.

Хронические лейкозы- Классификация хронических лейкозов:1. хронический миелоцитарный лейкоз,2. хронический моноцитарный лейкоз, 3. хронический лимфоцитарный лейкоз

Хронический миелоцитарный лейкоз- Одно из самых частых заболеваний в группе лейкозов.

В периферической крови обнаруживаются единичные миелобласты, имеют место промиелоциты, миелоциты, метамиелоциты, палочкоядерные формы и преобладают сегментоядерные нейтрофилы. Весьма частым признаком хронического миелоцитарного лейкоза, является увеличе-ние числа базофилов и эозинофилов (базофильно-эозинофильная ассоциация).

Таким образом, для хронического миелоцитарно-го лейкоза характерно:1. В периферической крови отмечается наличие всех клеток гранулоцитарного ряда, т.е. картина периферическойкрови напоминает пунктат костного мозга.2. Наличие базофильно-эозинофильной ассоциации.3. Наличие очагов экстрамедулярного кроветворе ния.

Хронический лимфоцитарный лейкоз

Представляет собой опухоль иммунокомпетентной ткани, состоящую преимущественно из зрелых лим-фоцитов, представленных в большинстве случаев В-клетками. Характерен лейкоцитоз; в мазках крови преобладают зрелые узкоцитоплазменные лимфо-циты, содержание которых может доходить до 80% и более. Важным признаком является появление теней Боткина - Гумпрехта (раздавленные при приготовле-нии мазков неполноценные лимфоциты).

Острый миелобластный лейкоз.

В периферической крови - обилие миелобластов.

44) Нед-ть кровообр-я-сост-е при кот.с-ма кровообр-я не обесп-т потребности тк.и органов в кровообр-и,адекв-м Ур-ню их ф-иии и пласт-х проц-в в них.Причины:1)наруш.д-ти серд 2)наруш.тонуса ст.кров.сос. 3)измен-е ОЦК и\или реаолог.св-в кр.Типовые формы патологии ССС:1)наруш.центр.кров-я.Патол-я с.и магист-х сос. 2)растр-ва периф.кров-я,вкл-ю наруш-я ми\цирк. Типовые формы патологии сердца:1)Коронарная недостаточность2)Сердечная недостаточность3)Аритмии сердца Серд.нед-ть-это типовая форма патологии серд.д-ти при кот.нагрузка на серд.превыш-т его сп-ть совер-ть работу и при кот.снижена резер-я сила сердца. Сердечная недостаточность – мультисистемный синдром при котором первичное нарушение функций сердца вызывает целый ряд гемодинамических, нервных и гуморальных защитно-компенсаторных реакций, направленных на поддержание кровообращения в соответствии с потребностями организма. Это быстро прогрессирующий синдром с однозначно плохим прогнозом. Понятия «сердечная недостаточность» и «хроническая сердечная недостаточность» по существу являются синонимами, поскольку, говоря об острой сердечной недостаточности, принято указывать её конкретную форму - острый (кардиогенный) отёк лёгких или кардиогенный шок.Причинные факторы СН1.Ишемическая болезнь сердца – 40%2.Артериальная гипертензия – 30%3.Клапанные пороки сердца – 15%4.Кардиомиопатии – 8%5.Другие причины – не более 7% Формы СН:1.Миокард-я-при повреж-и миокарда(миокардит,панкардит,кардиосклероз) 2.Перегруз-я-возм-на перег-ка сред.обьемом кр.,напр.при нед-ти клапан сердца или перегрузка Д,напр.при митрал.стенозе,ГБ,пневмосклерозе. 3.Смеш.-напр.при ревмокрдите с нед.митрал.клапана. Стадии СН1.Компенсация а) кардиальный механизмб) экстракардиальный механизмм 2.ДекомпенсацияЭтапы СН:1.Кард-й-этап компен-и:а)авар-я ст.-в эту ст.прои-т повыш.нагрузки на ед-цу массы органа,что прояв-ся усил-м и учащ-м СС.Мех-мы: а)закон Франка-старлинга-длина мыш.вол-на проп-на силе сокр-я б)з.Хила-ем медл-е сокр-е вол-на,тем сильнее воз-т вр.экспозиции актино-миоз.нитей,т.к.чем медл-е тем больше возм-ть образ-я мостиков в)реф.Бейнбриджа-при раздр-и рец.у устьях полых вен учащ-ся сердцеб-е г)эф-т д-я КА-они усил-т СС.Исходы авар.ст.:1)Е хват-т на пласт-е пр-сы и вып-е гиперф-ии;2)разв-е острой СН когда Е хват-т только на гиперф-ю 3)тоноген-я или миогенная гипертроф-я и переход в след.ст. б)ст.относ-й устойч-й компен-и-прои-т гипертроф.миокарда,гиперплазия соед.тк.,возр-т масса серд.Нед-ки ст.:ухуд-е снаб-е миок.кр.,т.к.его размеры увел.; масса митох.отстает от массы цит-мы и Е-обес-я нед-но; пониж-е пласт-х рез-в миок.(рост ядра Кл.отстает от цитопл); наруш-ся сопряж-е между возб-м и сокр-м,что проис-т из-за нед.Са; нед-к васкул-и миокарда; наруш-ся регул-я т.к.отстает рост провод-й с-мы серд. И пониж.чув-ть миок.к НА; пониж.резер-е возм-ти.Исходы: если повреж-й ф-р перестает д-ть то компен-я сохр-ся долгое вр. В)ст.истощ-е миокарда и прогресс-е кардиосклерозе:хр.гипокси ястим-т ф-ю фибринобластов и проис-т разраст-е соед.тк. 2.Экстракард-й этап компен-и( вкл-ся внесерд.мех.):при нед-ти пр.жел.сниж-ся сопрот-е сос.русла за счет расшир-я арт-л,кр.депон-ся и ОЦК умен.; при нед-ти ЛЖ прои-т сужен-е лег.арт-л; увел.числа эр.,повыш-ся кислр-я емкость кр.,увел.сп-ть тк.погл-ть О2,умен.дис-я оксигем-на;повыш-я акт-я дых.фер.; центр-е кров-я. 3.Декомп-я-собс-но СН. В сердуе возр-т остат-й диаст-й обьем и Д,что прив-т к дилятации полостей;скоп-е кр.в сос.русле –при ЛЖел.нед-ти в легких,а при ПЖел.нед.-в печени,сероз.пол-х,в пжкл-ке.Повыш-е диас-го АД за счет увел.обьема кр.в сос.и пониж.сист-го АД за счет умен-я УО.Разв-ся серд-й тип гипоксии и ацидоз.Тахик-я напр-на на компен-ю пониж.УО за счет увел.МОС. Компенсаторная нейрогуморальная активация при СН -А. Вазоконстрикторные системы1.симпатико-адреналовая система (САС)2.ренин-ангиотензиновая система (РАС)3.альдостерон4.вазопрессин5.эндотелин6.простагландины (ПГ): тромбоксан А2, ПГ F2 Б. Вазодилаторные системы1.калликреин-кининовая система2.натрийуретические пептиды 3.эндотелий-зависимый релаксационный фактор– ЭРФ–окись азота(NO)4. простагландины: простациклин, ПГ Е2 .Механизмы гиперфункции в стадию компенсации1.Старлинга (длина-сила)2.Хилла (время-сила)3.Рефлекс Бейнбриджа4.Инотропный эффект катехоламинов

Цели при лечении СН 1-Устранение симптомов заболевания – одышки, сердцебиения, повышенной утомляемости и задержки жидкости в организме. 2- Защита органов-мишеней от поражения (сердце, почки, мозг, сосуды, мускулатура). 3- Улучшение качества жизни. 4 - Уменьшение числа госпитализаций. 5- Улучшение прогноза (продление жизни).

45) Корон-я нед-ть-типовая ф.пато-и серд.,хар-ся превыш-м потреб-ти миокарда в О2 и суб-х метаб-ма над их притоком по корон.арт.,а также наруш-м оттока от миокарда пр-в обмена в-в,БАВ,ионов и др.агентов.Причины корон.нед-ти: 1)коронороген-е:умен.и\или прекр-е притока кр.к миокарду по корон.арт. 2)некоронероген-е:а)поавыш-е расход миокардом О2 и\или суб-в обмена в-в б)сниж-е сод-е О2 и\или суб-в обмена в-в в кр.и миокарде.Виды корон.нед-тия6 1)абсол-я корон.нед-ть:к миокарду лост-ся кр.меньше чем в норме,т.к.прох-ть арт.нарш-ся.Разв-ся при АТ корон.арт.,при стенозе,спазме,тромбозе корон.арт.,при эмболии.При раств-и тромба выд-ся тромбоксан А2,кот.облад-т спазмолиз-м д-м.В эндотелии сос.образ-ся простацик.,расш-е сос.В норме кол-во тромбоксана =кол-ву прстацик.,но при частых спазмах сосуда его ст.повреж-ся и с-з простац.наруш. 2)относ.корон.нед-ть-потр-ть миок.возр-т,о дост-ка кр.ост-ся прежней или увел.нед-но.Разв-ся при физ.нагр.,при перег-ке прав.серд.из-за повыш.сопрот-ти кровотоку при эмфиземе легк.,при анемии,стеноз устья аорты.Некоронароген-й инфаркт:1)КА инфаркт-при повыш.конц.адр.в кр.орг-м нах-ся в сост-и хр.стресса.Адр.повыш.потр-ть миок.в О2 2)Электролитно-стер.инфаркты-на крысах селье пол-л-крыс нах-ся на диете с повыш.сод-м соли при введ-е им Глк. 3)интоксикац-й и.-при отрав-х,т.к.токсины выз-т некроз 4)восп-е и.-при миокардите-т.к.прои-т повреж-е миокарда восп-м или сдавл-м экссуд-м. 5)аутоим-е и.-при тэтом пр-ты распада при развитии 1-го инфаркта стан-ся АГ,и образ-ся в дальн-м имун-е комп-сы повреж-т кардиомиоциты.

46) Аритмия-наруш.СД кот.прояв-ся наруш-м период-ти,частоты,силы СС,возн-х в рез-те патологтт осн.св-в миокарда:авт-ма,возб.,пров-ти,сокр-ти. Класс-я:1)аритмии связ-е с патол.авт-ма:а)номотоп-е а.,связ-е с наруш.Ч и возб.синус.узла:синус.тахик.(инт.R-Rменее 0.6сек);син.брадик-я(инт-л R-R более 1сек);синус.аитмия(черед-е учащ-е и уреж-й СС) б)гетеротроп.а.-при этом вод-м ритма явл-ся др.уч-ки пров-й с-мы сердца(АВ узел,пред-й узел,пучок Гиса)по мере удал-я от синус.узла умен-ся частота СС 2)патол-я сокр-ти:а)альтернир-й пульс-в миокарде появ-ся мыш.вол-на сокр-ся на каждый раз в рез-те миокард сокр-ся то сильнее то слабее(при инток-х)б)трансф-й пульс в)комбин. 3.Патол-я возб-ти:а)экстрасис-я:син-я,пред-я,АВ-я,жел-я б)пароксиз-я тахик-я 4.Пат-я пров-ти:а)ускор-е пров-е возб-я б)замед-е пров-е возб.(блокады0-АВ-блокады-для леч-я исп-т иск-й водитель ритмаюСт.АВ-блок:1)непол-я АВблок.-1ст. 2)непол.АВ бдлок 2 ст. 3)непол.АВблок.3 ст. 4)полная АВблок.жел.и пред-я сокр-яс каждый в соем ритме 5.Сложные аритмии-нарушена возб.и пров-ть:а)треп-е пред-й и жел б)мерц-е пред. и жел.

Часть 2!!! Сердечные аритмии1.Патология автоматизма а) Номотопные -синусовая тахикардия -синусовая брадикардия -синусовая аритмия б) Гетеротопные - предсердный ритм - узловой ритм - желудочковый ритм 2.Патология сократимости а) Альтернирующий пульс 3.Патология возбудимости -а) Экстрасистолия –Аллоритмия - Интерполированные (связанный ритм) (вставочные)бигеминия тригеминия квадригеминия экстрасистолы б) Пароксизмальная тахикардия 4.Патология проводимости а) Поперечная блокада I ст II ст - периоды Венкебаха – Самойлова III ст - неполная поперечная блокада IV ст - полная поперечная блокада б) Продольная блокада 5.Сложные аритмии а) Трепетание предсердий и желудочков б) Мерцание (фибрилляция) предсердий и желудочков

Механизмы аритмий I. Нарушения механизмов формирования импульсов 1.Нарушение автоматизма синусового узла и латентных центров автоматизма а) изменение скорости спонтанной диастолической деполяриза-ции б) изменение потенциала покоя в) изменение порогового потенциала г) автоматизм латентных центров 2.Формирование патологического автоматизма 3.Механизмы осцилляторной или пусковой (триггерной) активности 4.Асинхронная реполяризация II.Нарушение проведения импульсов 1.Удлинение рефрактерности и затухающее (декрементное) проведение в проводящей системе сердца 2.Анатомическое (органическое) повреждение проводящей системы

Сердца 3.Феномен повторного входа возбуждения (re-entry) III. Комбинированные механизмы нарушения образования и проведения импульсов 1. Парасистолическая активность

47) . АГ-вида АГ:1)1-етили ГБ 2)2-е или симп-я ГТ. Мех-мы разв-я АГ: 1.Нейроген-е мех-мы:а)возр-т симп-е пресс-е мех-мы(патоген-е мех) б)ослаб-ся барорец-е депрес-е мех(саноген-е мех.) 2) Гумор-е мех-мы:а)акт-ся прес-е мех-мы:возр-т гиперпрод-я вазопр-на и акт-я РААС б)ослаб-ся депрес.мех:сниж-ся обр-е прстаг-в; падает акт-ть каликреин-кинин.с-мы; гипопрод-я кардиомиоц-ми пред-й Na –урет-го полипептида,обр-ся этот полипептид при растяж-и пред-й повыш-м ОЦК; сниж-е ангиотен-на,кот.расщ-т ангиотензин-2. 3.Сосуд-е мех-мы: а)гиперреак-ть сос.ст. к д-ю нейрогум-х ф-в б)утол-е сос.ст.и умен.просвета сос. в)умен.числа функ-х кап-в в ГМ,и разв-е его ишемии. ТИПЫ СИМПТОМАТИЧЕСКИХ

АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ 1. Кардиоваскулярные (гемодинамические). 2. Вторичные нейрогенные гипертензии. 3. Гипертензии экзогенно обусловленные (химическими факторами). 4. Эндокринные. 5. Ренальные. Симптом-е гипертензии:1.Кардиовас-е или гемодин-е:а)с-м токаяса-восп-е аорты и отходящих от нее круп.сос.,с послед-м их суж-м б)увел.СЛ и сниж.ДД прит нед-ти аор-го клап. В)увел.СД и ДД при коарктации аорты г)ИБС 2.Нейроген-е-разв-ся при опух.ГМ ,энцефалитах,менингитах,сотряс.мозга.Связ-но с усил.ф-ии гипот-са. 3.Почечные: а)реноваск-е-разв-ся при неруш.прох-ти почеч.арт. б)ренопаренх-е-с пораж-м паренхимы почек при тнефритах,нефросклерозе,нефрпатиях бер.,при туб.почек.Разв-е почеч.гипертен-и св-но с угнет-м депрес-х мех-в –сниж-ся образ-е в почках брадикинина,простаг-в А и Е,а также с акт-й пресс-х мех-в-акт-ся РААС,обр-ся ангиотензин2 выз-т суж-е сос.и сп-т повыш-ю прод-и КА,а ангиотен-н 3 стим-т выброс альдостерона.Повыш-ся обр-е Глк,а за счет задержки в эндот-и сос.натрия утол-ся ст.сос.и возр-т их чувс-ть к КА. 4.Эндокрин-е: а)при феофромацитоме(из-за гиперпрод-и адр.) б)при с-ме Кона-т.к.вслед.гиперпрод-и альд-на повыш-ся конц.натрия в крю.,он прон-т в ст. сос.,выз-т ее наб-е повыш-т чувс-ть к КА в)при гиперпрод-и вазопрес-на г)б.Иценко-Кушинга-разв-ся гиперпрод-ч Глк,а они обл-т минералокор-м эф-м и прив-т к зад-ки натрия в оргме.Кортизол сп-т выр-ки в печени ангиотензиногена,что повыш.выброс ренина и след.с-з ангиотензина иальд-на.Под д-м глк усил-ся распад Тб.,конц-я аммиака в кр.возр-т,а он выз-т возб-е сос.центра. 5.Гипертензиизобус-ны экзоген.хим.в-ми,повыш.потр-м повар.соли,приемом Глк,при горм.противозач.сп-х,при б.Вакеза.Гипертон.б.-ф-ры разв-я ГБ:1)насл-ть-насл-ся пат-я Кл-х мемб.,повыш.возб.кл., 2)психоэм-е напр-е-выз-т усил-е Симп.влия-й 3)Повыш-е упот-е соли 4)Клим-й ф-р 5)урбанизация. Патогенез: ведущей теорией явл.Ланга-мясникова-этиол.ф-р явл-ся стресс,наруш-е взаим-е между проц-ми возб и торм. В КГМ.гипот-с выс-ся из под торм-го контр-ля коры-бунт подкорки,усил-ся д-ть симпатоадрен-й с-мы. Пер-ды в разв-и ГБ: 1)Пер.стан-я-проис-т акт-я пресс-х и депр-х мех-в регул-и сос.тонуса,АД повыш-ся за счет усил-е работы серд. 2.Пер.стаб-и-повыш.АД стан-ся стаб-м,акт-ся пресс-е мех-мы,ист-ся депрес-е мех.Форм-ся пороч.круг:а)Эндокр ин-й-спазм сос.аденогипофиза выз-т выб-с АКТГ,повыш.прод- минерал-в и спазм сос.б)Почеч.-спаз сос. прив-т к выбросу ренина,ангиотен-ген перех.в ангиотен-1,а затем в АТ2,усил.спазм сос. в)хеморец.-спазм сос.повыш-т чувс-ть сос-й ст.к КА и их малые дозы усил-т спазм г)Барорец-й-спазм сос.ведет к повш.АД,разв-ся парабит-е торм-е барорец.,торм-ся депр-е мех-мы усуг-ся спазм сос. Арт.гипотенз-я-ниже 90\60.Клас-я:1)физ-я-гипотен-я у спорт-,у жителей высокогорья 2.Патол.гипотен-ч:а)1-я-Гипотон.б. б)20я или симп-я-при раке,инф.бол. в)ост.гипотен-и-шок коллапс.Гипотон.б.-явл-ся психоген-м заб-м с наслед-й предрасп-тью.В коре ГМ преоб-т пр-сы торм-я,депр-е мех.регул-и сосуд.тонуса преоб-т над прессор-ми.РПрояв-ся гол.б..слабость,гоовок-е.

48) Шок-это патол.сост-е рефл-й природы,возн-т при ди на орг-м сверхсил-го разд-ля,выз-го переразд-е НС,кот.смен-ся глубоким нисх-м торм-м,ведущее к тяж.раст-м гемодин-ки,дых.и обмена в-в. ШОК I. БОЛЕВОЙ 1. Экзогенный а) травматический б) ожоговый в) при отморожении г) электрошок д) операционный 2. Эндогенный а)кардиогенный б) нефрогенный в) при заболеваниях органов пищеварения II. ГУМОРАЛЬНЫЙ 1. Гемотрансфузионный 2. Анафилактический III. ПСИХОГЕННЫЙ Клас-я шока:1.Болевой:а)экзог-й-травма,ожог,после отмор-я,электрошок б)эндог.—кардиоген.шок(при инфаркте).нефроген.шок9при почеч.колике) 2.Гумор-й6а)анаф.шок б)шок при переив-и несовмес-й кр. 3.Психоген-й:а)при сильном горе б)при сильном радостном потрясении.Патогенез шокана прим.трав-го) 1)Фаза возб. 2)фаза торм-я .Умир-т от гибель нерв.кл. и разв-е ОПН.Звенья патогенеза шока:1)раст-ва ф-ии ЦЕС 2)-.-кров-я 3)-.-дых.4)-.-эндокр. 5)-.-обмен в-в. Коллапс-острая сос.нед-ть хар-ся падением сос.тонуса и острым сниж.ОЦК.Клас-я: 1)токс-й при отрав-х 2)физ-при перегрев-и 3)инф-й-инток-и эндо и экзоток-в 4)ортостат-й-у детей при длит.стоянии или после длит.постеп-го режима сниж-ся тонус вен ниж.ко.и кров-е мозга умен. 5)гипоксич. 6)гемор-й 7)эмоц.9у детей) патогенез: разв-е несоот-е между емкостью сос.русла и ОЦК.Падение сос.тонуса возм-но при непоср-м д-и фак-в на ст.сос.или при д-и на сос-двиг.ц-р,что выз-т сос.гипоксию. Сходства шока от кАл-са:1)шок-это 1-е измен.в нерв.с-ме,а сос.наруш.2-ны.При кол-се наоб-т 2)в разв-и шока выд-т 2 фазы,а в разв-и кол-са 1 3)при шоке созн-е сохр-ся при кол-се пот-но 4)при кол-се им-ся корреляция между Ур-ми АД и тяж.сост-я а при шоке такой корел-и нет 5)для шока хар-но нал-е стресс р-и,а для кол-са нет.

49) ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ П\ф дых.: Дых-е-энергообесп-е орг-ма.Дых-е вкл.в себя:1)внеш.дых.-сост.из 3 мех.: а)вентил-я-пост-е возд.из внеш.ср. в альвеолы и выд-е воздуха в окр.ср. б)дифузия-обмен газов через аэрогемат.б-р в)перфузия-кровосн-е легк. 2)тран-т газов кр к капил тканям. 3)диф-я газов в кап. 4)ткан-е и собст-е дых. В структуре внешн дыхания 5 звеньев: 1)дыхательный (регуляторный) центр продолговатого мозга;2)нервно-мышечный аппарат грудной клетки;3)грудная клетка, или легочный «каркас»;4)дыхательные пути;5)паренхима легких. Этиология нарушений

альвеолярной вентиляции:1 – нарушение функции дыхательного центра; 2 - нарушение функции мотонейронов спинного мозга; 3 – нарушение передачи импульсов с нервов на дыхательные мышцы; 4 – нарушение подвижности грудной клетки и диафрагмы; 5 – нарушение целостности плевральной полости; 6 – увеличение сопротивления движению воздуха в верхних дыхательных путях; 7 – увеличение сопротивления движению воздуха в нижних дыхательных путях. Нарушение вентиляции I группы Внелёгочные нарушения 1.Центральные нарушения 2.Нервно-мышечные нарушения 3.Париетальные нарушения, ограничивающие подвижность а) грудной клетки б) легких II группа Легочные нарушения 1.Обструктивная недостаточность а) эндобронхиальные механизмы б) экзобронхиальные механизмы 2. Рестриктивная недостаточность

Пневмоторакс-газ в плевр-й пол-ти.Разл-т:спонтан-й,травм-й,леч-й пневмоторакс. Спонтан-й-возн-т внезапно.1-й спон-я п.м.разв-ся у прак.здорового чел.при физ.напр-и или в покое. Причине не ясны но чаще разрыв мелких субфебр-х кист. 2-й спонт-й-внезапно у бол-х на фоне обстр-х или обструк-х заб-й легк. И связаны с распадом мелк.тк.(туб-з-,рак легк.,саркоидоз,инфаркт легк.)Травм-й п.-связан с наруш.целостности груд.ст.и плевры,ранением легкого.Леч-й п.прим.редко. клас-ция из тетр: 1)закрытый 2)откытый 3)клапанный. Есть еще внутренний – стенка альвеол разрыв(спонтанный пневмоторакс вентильный). Может быть лечебный. Обструкция – помеха, препятствие, связ со спазмом бронхов, с помехой внутри бронха, слизь гной вода рвотн массы. Рестрикция – огранич дыхат пов-ти( пневмония, раакк легкого, часть легкого удалили. Из акды дых выпад часть легкого или когда разраст соед ткань наруш одатливости лег ткани.

50)Нед-ть дых-я- такое состояние внешнего дыхания, при котором нормальный газовый состав крови не обеспечивается или обеспечивается за счёт напряжённой работы компенсаторных механизмов, что приводит к снижению резервных возможностей организма..Виды нед-ти:1)декомп-я ед-ть-аруш.газ.сос-в кр.-гипоксия,гиперкапнии,измен-ся коэф-т диф-и,разв-ся одышка и патол.дых. 2)компен-я нед-ть(рання)-при этом газов.сос-в кр.не измен-н но снижены резер-е возм-ти орг-ма.При этом во вр.провед-я функ-х проб на внеш.дых.наруш-ся Ч и глубины дых.,сниж.МОС. Показатели (признаки) дыхательной недостаточности1.Внешние проявления и субъективные ощущения:а) одышка; б) сердцебиение; в) цианоз. 2.Изменение газового состава крови и рН:а) гипоксемия с гипокапнией и газовым (респираторным) алкалозом;б) гипоксемия с гиперкапнией и смешанным ацидозом (метаболическим и респи-раторным).3.Изменение объективных показателей внешнего дыхания:А) вентиляционных (по данным спирографии, пневмотахометрии и др.);Б) показателя диффузной способности легких;В) вентиляционно-перфузионного показателя и других. Патогенез легоч.нед-ти: 1.Наруш.вентил-и:1)1-но внелег.наруш.:а)центр-е наруш.:угнет-е дых.центра при инток-и,при наркозе,отрав-е барбит-ми б)нервно-мыш.наруш.(наруш.пров-я от дых.ц.к мыш.,наруш-е в самих дых.мыш-х)полиомиелит,ботулизм,при интокс-,при миастении. В)париет наруш.огран-е подвиж-ть груд.кл.или легких-напр.перелом,дефор-я,гидроторакс,пневмоторакс. 2)1-но легоч.наруш.:а)обструк-я нед-ть(связана с наруш.прох-ти дых.путей):по эндобранх-му типу-сужение бронхиол,утол-е ст.бронха(при отекх,бронхитах),нал-е гуслой и взкой слизи,закупорка брохов водой;По экзобронх.типу-сдав-е бронха из вне опух-лью,сиж.элас-ти легк(рпи эмфиземе) б)рестриктивная нед-ть:связана с умен.площади дых.пов-ти или с наруш.растяж-ти альвеол(рак,пнев-я) 2.Наруш.диф-и: св-но с наруш.ф-ии аэрогемат.барьера:вкл.:альвеол.эпит.,межмемб.прос-во,эдот.кап.Причиной наруш.ф-ии м.б.скоп-е слизи на пов-ти альвеол,разр-е соед.тк.Для оценки диф-и выч-т диф-ю сп-ть легких(ДСЛ)-ко-во поглащ.за 1 мин О2\сред.Д в льв-х-Д в лег.кап.В норме ДСЛ=15-20мл\мм рт ст\мин. 3.Наруш.перфузии: диф-но-перф-й коэф-т(ДПК)-обьем альв-й вент-и за 1 мин\обьем скорости кр..ДПК разл-н-на верх.легкого –более 0.8,если Дпк=0-трмбоэм-я легк. При пнев-и-0.5 Одышка-ощущ0е нед-ти возд.Это затруд-е или измен0-е дых-е,проявл-ся как субьек-е ощущ-е так и обьекм измен-м показ-й внеш.дых.=>О.-это изме-я дых-я по глубине,Ч,ритму.Виды О.:по преобл-му акту дых.1)экспер-я-затруд-е выдоха 2)инспир-я-затруд.вдоха 3)смеш.По глубине дых.-глуб-е,поверх.По частоте дых.-тахипное,брадипное.Частое и поврех.дых.возн-т при пнев-и,пневмот.,гидроторак-се. Редкое и глуб.дых.-возн.при стенозе круп.дых.путей,при этом имп-сы см дых.м-ц пост-т в дых.центр и ослаб-т реф-с Геринга-Брейра. Типы периодич.дых-я:1)дых.Чейн-Стокса-паузы черед-ся с дых.движ-ми,кот.сначала нарас-т по глубине затем убыв-т 2)дых.Биота-паузы черед-ся с дых.движ-ми норм-й частоты и глубиы.В основе патогенеза период.дых.лежит пониж.возб-ти дых.ц.М.возн-ть при орг-х пораж-х гол.м.-травмах,инсультах,опух-х,при ацидозе,диабет.урем.комах.Иногда перид.дых-е набл-ся у детей и у людей ста.возр.во вр.сна. Асфиксия(удушье)-угрож-е жизни патол.сост-е,вызв-е остро или подостро возн-й нед-тью О2 в кр.и накоп-м углекислоты в орг-ме.Асфиксия разв-ся в =>1)мех-го затруд-я прох-я возд.по крупюдых.путям (гортань,трахея) 2)резкого сниж.сод-я О2 во вдых.возд.(гортанная б.) 3)пораж-е н.с-мы и паралича дых.муск. Разл-т 4 ст.мех.асфиксии:1)акт-я д-ти дых.ц.:усил.и удли.вдох,разв-ся общее возб-е,повыш.симп-й тонус(расш-ся зрачки,возн-т тахик-я)появ-ся судороги. 2ф.-уреж-е дых-е и усил-е движ-я на выдохе(экспер.одышка)-нач-т преобл-ть парасимп-й тонус(сужив.зрачки,сниж.АД,возн.брадикард-я)3ф.-предтерм-я-прекр-е дых.движ-й-потеря созн-е,паден.АД,торм-е дых.ц. 4ф.-термин-я-глуб-е вздоги типа гаспинг-дых-я.Смерть наст-т от паралича бульбар.дых.ц.Сердце прод-т сокр-ся после отки дых.5-15ми.В это вр.еще возм-но оживить. Асф.новор-я:антенат-ю асфиксию(до родов) связ-я с патол.сос ст.матери-отслойка плаценты;интронат-ю(в родах)-сдав-е пупавины,при асф.околоплод.водами;постнат-ю-после родов-патол-я ребенка-при пороках серд.

51) . Нед-ть пищ-е:это сост-е ЖКТ при кот.не обесп-ся усвоение поступ-й в орг-м пищи. Типовой формой патологии пищеварения является недостаточность пищеварения. Недостаточность пищеварения — это такое состояние желудочно-кишечного тракта, при котором он не обеспечивает усвоение поступающей в организм пищи.Формы нед-ти пищ-я: 1)наруш.проц-в полостного пищ-я-диспепсия.Диспепсия чаще возн-т у детей в возр.1г.,т.к.в этом возр.большая нагр-ка на ЖКТДиспепсия разв-ся из-за несоотн-я между возм-тью орг-ма и потребл-й пищей.возн-т наруш.всас.пищи что прив-т к креаторее,стеаторее,ускор-ся идли замед-ся продвиж-е химуса по ЖКТ.Приз-к диспепсии-это неперев-е части пищи в кале. А)бродил-я диспепсия-наруш.перив.У б)гнилост-я дисп-я-наруш.перив.б. 2)нед-ть пристен.пищ. 3)нед-ть в\кл.пищ

Основные причины недостаточности пищеварения:1) нарушения питания (недоброкачественная пища, сухоедение, прием чрезмерно горячей или холодной пищи и т. д.);2) возбудители ряда инфекций (брюшной тиф, дизентерия, пищевые токсикоинфекции и др.);3) попадание в пищеварительный тракт ядов (соли тяжелых металлов, яды растительного происхождения и др.);4) опухоли;5) послеоперационные состояния;6) злоупотребление алкоголем и никотином;7) психические травмы, отрицательные эмоции;8) врожденные аномалии желудочно-кишечного тракта. Виды недостаточности пищеварения:1.Недостаточность полостного пищеварения.2.Недостаточность пристеночного пищеварения.3.Недостаточность внутриклеточного пищеварения., происходящего в энтероцитах.Последствия недостаточности пищеварения:1.Гиповитаминозы.2.Гипопротеинемия.3.Отрицательный азотистый баланс.4.Истощение вплоть до кахексии.5.Снижение реактивности организма.

52) Наруш.пищ.в жел.-1.наруш.секрет.ф-ии:1)наруш.латент.пер.сокоотд-я:Латен-й пер.-это пер.от момента начала еды до нач.сокоотд-я(для мясн.пищи 8 мин.,для У05мин,для молока 3мин) 2)наруш.соотн-е между силой разд-ля и вел-й отв-й р-ии на него 3)измен-е обьема секр-и,возн-т гипосекр-я или гиперсекр-я 4)кач-е измен-е секрета:гиперхлоргидрия,гиперацидоз,ахлоргидрия,ахилия-отс-е фер. 5)извращ-е кривой секр-и жел.сока.Типы патол.секр-и:1)возб-й тип-хар-ся повыш.секр-й в 1 и во 2 фазе секр-и.Обратый тип или торм-й-хар-ся пониж.секр-й в обе фазы.Астен-й тип-секр-я повышена в 1 ф.и пониж.во 2 ф. Инертный тип-секр.повыш.в 1 ф.и во 2 ф.Беспор-я тип-хар-ся незакон-м волнообр-м сокоотд-м(при неврозах) 6)диссоц-я секр-х полей жел.при этом в дне жел.кисл-ть =0,а в пилор.ч.гиперсекр-я и гиперацидитас,или гипосекр-я и гипоац-с. 7)повыш-е слизеод-е-защит.мех.,нов большом кол-ве преп-т пищ. 2.Наруш.мотор-й ф-ии жел.:1)наруш.перист.-повыш.перист.наз-ся гиперкинез,часто сопр-ся повыш.кисл.жел.сока,стенич.эмоции,эласт-е сокр-я ст.жел.явл-ся ист-м голодных жел.болей. В 12пк обр-ся г.повыш-й перист.жел.(с-з г.ижет в щел.ср.)Пониж.перист.-гипокинез-разв-ся при опущ-и жел-ка.приеме жир.пищи,у лежачих б.,при сниж.тонуса у стар.,астен-е эмоции. 2)наруш.мыш.тонуса-наив-я ст.повыш.тонуса-спазм-кли-е знач-е им-т пилороспазм,вст-ся при ЯБ.Гипотонии-при опущ-е внутр.орг-в,инф.б.3)наруш.эвак-и:Теория Кенона-о эвак-и сод.жел.основана на измен-и кисл-ти при повыш.кисл-ти желюсока скорость эвак.пониж.и наоб-т. И зав-т от скорости нейтрал-и НС1 в 12пк.(при панкреатитах сорость эвак.падает) 4)изжога,отрышка,тошнота,рвота. 3.наруш.ф-ии всас.-в жел.в норме всас.глю.алкоголь вода,при гастритах прониц.ст.жел.повыш.и нач-т всас-ся перерасщ-е б.-проис-т алер-я орг-ма.При обильом слизеотд-е или атрофии слиз-й-тоже наруш.всас. 4.Наруш.экскрет.ф-ии-через слиз.жел.вывод-ся мочевина,азот-е пр-ты обмена.Экскрет.ф-я повыш.при ПН,что прив-т к разв-ю уремич.гастрита. При тяж.восп.заб-х,ожогах пр-ты распада секр-ся в жел.а затем всас.но всас-е отстает от секр-и и белок теряется-прив-т к раневой кахексии. 5.Наруш.резерв-й ф-ии:демпинг с-м или с-м сбрас-я разв-ся в 80% случаев после резек-и жел.Прояв-ся с-мы разв-я слабости,тахик-и и колантоидного сост-я через 10-15мин после еды.Это проис-т в след-и сброса неперев-й пищи из жел.в к-к,при этом повыш.осм.Д в тощей к-ке и проис-т сброс жид.в к-к.ОЦК падает,разв-ся гиповолемия что приводит к сниж.АД и рефл-й такикардии.Далее после разв-я симпатикотомии АД нормал-ся.

Вариант 2

52) Нарушения секреторной способности желудка:1.Удлинение латентного периода сокоотделения. В норме сей период составляет 5-10 минут, условно-рефлекторного восприятия пищи до отделения сока. Зависит от характера пищи: углеводная около 7 минут, жирная 9 минут, белковая 8 минут. При нарушении секреторной способности сокоотделение запаздывает, это значит, что пища будет перевариваться более длительное время.2.Изменение количества желудочного сока (изменение секреции).3.Изменение кислотности. Выделяют общую кислотность и свободную соляную кислоту, составляющую большую часть кислотности. Общая кислотность характеризуется терминами с окончанием на -ацидитаз; кислотность за счет соляной кислоты - -хлоргидрия.4.Нарушение в соотношении между силой раздражителя и величиной ответной реакции на него. Патологический рефлекс, механизм парабиоза со стороны обкладочных клеток (уравнительная или парадоксальная стадия).5.Извращение кривой секреции. Первая фаза секреции — нервнорефлекторная, применительно к анализу называется базальной секрецией; вторая фаза — неровногуморальная, выделение гормонов, управляющих секреций, применительно к анализу желудочного сока называется стимулирующей. Выделяют пять видов патологических типов секреции: 1. повышен и объем и кислотность секрета в обе фазы 2. количество и время понижены в обе фазы 3. инертный тип, в базальной секреции кислотность и количество секрета в норме; во вторую фазу — подъём, гиперхлоргидрия и гиперацидитаз 4. астенический тип секреции, с двумя вариантами повышено или в норме количество и кислотность секрета в первую фазу; понижение всего во вторую фазу 5. хаотический тип, при невозможности какой-либо оценки.6.Возникновение явлений диссоциации в работе секреторных полей.В норме все секреторные поля работают синхронно, т.е. большему объёму желудочного сока соответствует и большая кислотность. При явлениях диссоциации возможны варианты: большему объему соответствует меньшая кислотность; либо при одинаковом объеме различная кислотность; либо при одинаковой кислотности разные объёмы.7.Повышенное слизеобразование. Происходит ухудшение всасывания. Часто сопутствует гастриту.

Нарушения моторной функции желудка:1.Отражает изменения тонуса и перистальтики. 1.Тонус может быть нормальным, при патологии: гипер- или гипотонус. Гипотония может доходить до атонии, которая как правило сопровождается опущением желудка — гастроптозом. При гипертонии может повышаться тонус отдельных частей желудка, например, спазм кардиальной или пилорической частей желудка. Крайняя степерь повышения тонуса — пилоростеноз, сопутствует язвенной болезни желудка, дуоденитам; вызывает болевые ощущения. 2.Изменения перистальтики, гипо- и гиперкинезы.Связано с изменением импульсации по волокнам блуждающего нерва.

Нарушения эвакуаторной функции желудка желудка связаны с кислотностью.

Всасывательная функция. В норме всасывается вода, глюкоза, алкоголь, аминокислоты, низкомолекулярные белки. Повышается при воспалении (увеличение проницаемости из-за действия медиаторов); при повышенном слизеобразовании всасывательная способность снижается; снижается она также при атрофии желез желудка. Экскреторная функция желудка в норме незначительна. Резко усиливается при хронической почечной недостаточности при почечной недостаточности.

Резервуарная функция нарушается при депинг-синдроме или синдроме быстрого сбрасывания пищи из желудка. Патология относится к болезням оперированного желудка, возникает у 10-15% больных, перенесших резекцию желудка. Возникает синдром через 10-15 минут после принятия сладкой, жирной или горячей пищи в больших количествах. Эта осмоактивная пища раздражает осморецепторы двенадцатиперстной кишки. Осмотическое давление в кишке будет высоким, поэтому жидкость из сосудов устемиться в просвет кишечника. Снижается ОЦК. Возникает слабость, головная боль, сонливость (из-за перераспределительной ишемии гловного мозга); низким давлением стимулируются барорецепторы дуги аорты и каротидного синуса, включается симпато-адреналовая система, возникает тахикардия. Наблюдается профузный понос. Резервуарная функция желудка может повышаться, пища дольше задерживается в желудке, происходит усиленное образование газов; наблюдается рвота, нарушается секреция.

53) Язва-дефектслиз.обол.желили 12пк кот.м.распр-ся на глубоко лежащ-е тк.Язвы быв-т: 1-е(язв-я бол-нь-без видимых причин) 2-я-а)симп-е(напр.при ожогах,нед.б.,при атеросклер.,при ГБ) б)лек-еаспирин(блок-т с-з простаг-в,преп-я слизеобр-я)Глк,резерпин,бутадион.Ф-ры спос-е язв-й б.:1)психоэм-й стресс 2)вред.прив-ки-курение,алк-ль 3)алим-й ф-р-острые блюда 4)микроб.ф-р-кампилобактер пилори(этот микроб обр-т фер.уреазу,кот.расщ-т мочевиу,сереет-ю в жел-к на аммиак и СО2,кот.стим.образ-ю гастрита) 5)насл-я предрасп-ть.Причиной обр-я язв явл-ся соот-е между защитой и агрессией. Факторы агрессии:гиперсек.НС1,нал-е гастрита и дуоденита,гиперпр-я Глк,аруш.моторики ЖКТ,микр.ф-р,нед-ть с-за простагл-в. Факторы защиты:уст-ть слиз.и хоршее их кровос-е,бикарбонатно-слиз-й барьер,антродуоден-й кисл-й тормоз(сиж.выд-е желюсока при повыш.ее кисл-ти)минерал-ды. Пред-е о патогенезе язв.б.:кортиво-висц.т-я Быкова курицина-язв.б.прос-т при наруш.рав-я между корой и подкоркой.Подкорка возб-ся и д-т на внутрюорганы через вагус или др.пути,при этом наруш.кровоснаб-е слиз.Совр.теория-насл.предрас-ть явл-ся гл.обр-м в разв-и язв.б.,но она рел-ся когла есть гастрит и дуоденит с метаплазией.

Язва желудка — дефект слизистой оболочки нередко с поражением других слоев желудка (подслизистого и порой мышечного).Классификация:1.Первичные — самостоятельные заболевания, встречаются лишь у человека, носят название язвенной болезни.2.Вторичные — все остальные язвы.1.Симптоматические язвы, сопровождают какую-либо патологию Например, при сахарном диабете, ожоговой болезни, поражении печени, атеросклерозе, гипертонии, сердечной недостаточности.2.Стресс-язвы, при чрезмерном стрессовом раздражители.3.Лекарственные язвы, при самолечении или нарушении технологии принятия. На первом месте — язвы связанные с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов (аспирин и его аналоги, индометацин). При приеме стероидов (презерпин, но ныне не используется). При использовании некоторых пероральных противозачаточных средств.Язвенная болезнь. За последние 100 лет заболеваемость ЯБ увеличилась в 100 раз, встречаемость ЯБ составляет около 10-15% в популяции. Мужчины болеют в 4-5 раз чаще, но с наступлением климактерического возрасте заболеваемость возрастает у женщин, т.к. пропадает саногенетическая роль женских половых гормонов. Самый уязвимый возраст — 35-40 лет. В 3-4 раза чаще встречается ЯБДПК, чем ЯБЖ. Сельское население рееж подвержено ЯБ.Этиология и патогенез ЯБ.Относится к группе заболеваний, при которых патогенетический фактор трудно отличить от этиологического, потому принято говорить о патогенетических факторах развития ЯБ.

В патогенезе ЯБ имеют значение: наследственная предрасположенность (у 40% больных, выделяют следующие фенотипические признаки наследования: светлые волосы, голубые глаза, высокий рост, острый эпигастральный угол, промежуточный тип стопы, радиальный тип кисти, первая группа крови, Rh-, астеническое телосложение; количество главных и обкладочных клеток, их реактивность и особенности центральной и местной регулярной и гуморальной регуляции переходят из рода в род), алиментарные факторы (голодная гиперсекреция; пища, в больших количествах стимулирующая секрецию: мясо, пиво, кофе, сухое вино; дефицит белка, который в большом количестве нейтрализует соляную кислоту и пепсин; употребление раздражающих веществ в болших количествах), микроорганизмы, алкоголь и курение (80% курящих с ЯБ, снижается трофика, величивается секреция соляной кислоты, угнетается фукнция поджелудочной железы, снижается моторика; алкоголь нарушает нервную и гуморальную регуляцию главных и обкладочных клеток, нарушается секреторная и моторная функции всего ЖКТ, усиливается выделение гастрина)

54) Печеночная недостаточность — состояние, характеризующессе стойким снижением или полным выпадением одной, нескольких или всех функций печени, что приводит к нарушению жизнедетяльности организма.Возможно не тотальное, а парциальное (частичное) выпадение функций.Причины печеночной недостаточнтс:

1.Печеноные:a)Гепатиты. b)Расстройства кровообращения. c)Дистрофии.d)Наследственная патология печени. e)Циррозы. f)Паразитарные поражения. g)Холестаз. h)Опухоли.2.Внепеченочные: a)Нарушения кровооборащения. b)Гипоксия. c)Хроническая почечная недостаточность. d)Эндокринопатия. e)Гипо-, дисвитаминозы.

Основные звенья патогенеза:1.Модификация\деструкция мембран гепатоцитов.2.Активация иммунопатологических процессов.3.Развитие воспаления.4.Интенсификация свободно-радикальных.5.Активация гидролаз.

Вышеперечисленные пункты ведут к массированному разрушению клеток печени, за чем следует потенцирование воспалительних, иммунопатологических, свободнорадикальных реакций, в итоге — печеночная недостаточность.

Основные проявления печеночной недостаточности:I.Расстройства обмена веществ. A.Белков: a)Торможение синтеза:•Альбуминов.•Белков системы гемостаза.•Ферментов. b)Подавление:•Дезаминирования аминокислот.•Синтеза мочевины в цикле орнитина. B.Липидов: i.Нарушение синтеза ЛПНП, ЛПОНП, ЛПВП. ii.Гиперхолистеринемия. iii.Липодистрофия печени. iv.Активация атерогенеза. C.Углеводов: i.Подавление гликогенеза. ii.Торможение гликогенеза. iii.Нарушение гликонеогенеза. D.Витаминов: i.А, Д, Е, К. ii.Торможение образования коферментов и витаминов. E. Минеральных веществ, Fe, Cr, Cu. i. Цирроз печени. ii. Гемохроматоз. II. Расстройства фунций: A.Дезинтоксикационной → торможение детоксикации экзо- и эндотоксинов. B.Антимикробной → фагоцитарная недостаточность клеток Купфера; нарушение транспорта IgA в желчь. C.Желчеобразования, желчевыведения → желтухи; расстройства пищеварения. D.Кроветворной.

Классификация печеночной недостаточности:1.Первичные синдромы: a)Синдром холестаза. b)Синдром печеночно-клеточной недостаточности.•печеночно-клеточная желтуха;•нарушение белково-синтетической функции;•геморрагический диатез; 2.Вторичные синдромы:a)Портальная гипертензия. Предпеченочная, печеночная и постпеченочная, в зависимости от локализации. Образуются анастомозы, происходит сброс крови из воротной в полые вены, вены органов брюшной полости («голова медузы Горгоны»). Асцит, повышение давления способствует переходу жидкости из капилляров в ткани. Гепатомегалия. b)Нарушения гемодинамики и гомеостаза. Увеличение ОЦК, но увеличения АД не происходит, т.к. происходит генерализованная вазодилятация под действием токсических продуктов. Изменяется pH, ацидоз или алкалоз, гипергидратация, гипер Na- и K-емия.

Гепатоцеребральная недостаточность, обычно связана с гибелью гепатоцитов. При введении экстракта некротизированных гепатоцитов животным у них возникают изменения в ЦНС. Финал гепатоцеребральной недосточности — печеночная кома.

Три стадии гепатоцеребральной недостаточности: 1.Стадия психических расстройств. Быстрая смена настроений, бессоница по ночам, сонливость днем, сильные головные боли, головокружения, ослабления памяти.2.Нарушение сознания, нарушения рефлексов. 3.Отсутствие сознания, печеночная кома. a)Эндогенная кома, при поражении паренхимы печени при гепатите, дистрофии. Возможно связана с наколением аминокислот и их метаболитов; возможно — с желчными кислотами. Токсические продукты влияют на ЦНС. b)Экзогенная, вброс богатой аммиаком крови в общий кровоток. Наблюдается при циррозе печени с выраженной портальной гипертензией. Отсюда название — аммиачная интоксикация или портальная энцефалопатия.

При белковом кормлении состояние при экзогенной коме усугубится, эндогенная же кома от диеты не зависит.Теории о влиянии токсических веществ на ЦНС:1.Перехватывают роль медиаторов, нарушают синаптическую передачу.2.Нарушают процессы образования АТФ в митохондриях, происходит энергетическое голодание клетки.3.Теория прямого некроэффекта. Действуют напрямую на мембранный потенциал нейронов, нарушая функцию Na-K-АТФазы.

Нед-ть печени-сост-е при кот.им-ся несоот-е между возм-ми печени и потреб-ми орг-ма. Этиол-я:1)бол.печени-цироз,гепатит 2)обтур-я желч.протоков 3)бол.сердца,сос.,СКВ 3)отрав-е токс-ми ядами-фторотан,алкоголь,4-ххлор-й углерод 5)экстрем-е возд-е на орг-м-травма,ожог. Класс-я: 1.Перв-е с-мы: 1)с-м холестаза:а)наруш.оттока желчи внутри самой печени б)2-й-наруш.оттока желчи вне печеи 2.С-м печен-клет.нед.:а)печеюжелт. Б)наруш.белково синт.ф-ии печени в)гемораг.ацидоз 2.2-й с-м.1)наруш.гемодин.и гомеостаза:а)гиперкинет-й с-м(увел.СВ,сниж.АД за счет открытия артерио-венозных шунтов и вазодилят-в в печени) 2)порт-я гипертен-я:внепеч.причины-склероз,тромбоз ворот.в.,сдав-е ее опухолью. Б)повыш.ВЧДв св.с циррозом в)при нал-и фистулы Павлова-Экка в перв.4-5дн. Гепатоцереб-я нед-ть:эмоц.нейст-ть,гол.б.депрес-я,возм.разв-е почеч.комы.Эти раст-ва свид-т о гибели большей ч-ти печен.кл.Клас-я печен.комы:1)экзоген-я-при разв-и портокав-х анас-в,аммиак из порт.вены не обезв-ся а сбрас-ся в вену и вы-ся с кровью-мозг. 2)эндоген-е-разв-ся при д-и серсод-х а.к.-метионина,триптофана,пировин.к-ты,Мех-м мало изучен.

55) Желтухи — синдром, который характеризуется желтушным окрашиванием кожных покровов, слизистых оболочек, плазмы крови в резульате нарушения процессов желчеобразования и желчевыделения.1.Гемолитическая. Зависит не только от объема гемолиза, но и от функционального состояния печени (вредные привычки, питание и т.п.). Образуемый непрямой билирубин не может до конца перейти в прямой, потому и повышается в крови в уровень непрямого билирубина. Повышен уровень образования прямого билирубина и всех его производных, которые выделяются с мочой и калом. 2.Обтурационная, в результате обтурации общего желчного протока. Холестаз, усиление давления на гепатоциты. Нарушается их проницаемость, затем мембрана их начинает разрушаться, нарушается разобщение меж кровеносными и желчными капиллярами. Возникает холемия, токсическое действие на синартриальный узел, тахикардия. Желчь выделяется через кожу, раздражая рецепторы. Химический гемолиз эритроцитов. Нарушается всасывание жиров и жирорастворимых витаминов, происходит обволакивание пищевой массы жирами, и трипсин не способен переварить белки, происходит их брожение и гниение, что ведет к интоксикацией, метеоризму, ослаблению перистальтики и т.п. 3.Паренхиматозная, возникает при воспалительных процессах, гепатитах. Повреждается коньюгация, гепатоциты повреждаются. Прямой билирубин поступает в кровоток, билирубинемия и -урия, поступают желчные кислоты в кровоток, холемия в менее выраженной форме.

Парциальные желтухи — связаны с недостатком глюкуронилтрансферазы, временным или постоянным

. Желтухи-это желт.окраска кожи,слиз.склер сыв-ки кр.в рез-те отлож-я в них желч-х пигм-в при наруш.желчеобр-я и желчевыд-я.Механ.жел-(подпеч.)разв-ся наруш.выд-е желчи,кот.чаще всего возн-т при опухоли гол.п\ж,стриктурах желчевыв.протоков,желчекам.б.,холецистите.Появ-е в кр.и моче ПБ,желч.к-т-холалемияЮ,холалурия,след-но разв-ся холемия-желчь в кр.Это прив-т к разв-ю интокс-и,из-за влияя-е желчи на ЦНС возн-т утомл-е,разр-ть и апатия,на ц.вагус-брадик-я,угнет-я серд.пров-ти. связи с выд-м желч.к-т через кожу возн-т кожн.зуд.Ахолия=отс-е желчи в к-ке связ-но с непост-м ее в 12пк,прив-т к наруш.перив-я,наруш.всас.жиров,жирораст.вит.(А,Д,Е,К)вслед-и этого м.разв-ее геморагич.диатеза.Разв-ся стеаторея-обвал-е кала жиром,кал приоб-т вид замаски.Креаторея-появ-я неперев-х вол-н мяса в кале.наруш.перив.б.,усил.пр-сы гниения и брож-я в к-ке,метиоризм,запор. В кале отс-т стеркобилин,моче преоб.цв.пива за счет ПБ и желч.к-т. Паренх.желтуха(печен.)-разв-ся при гепатитах,повреж-е гепатоцитов.Наруш.переход НПБ в ПБ,т.к.падает акт-ть фер.уридиндифосфат глюкуронил трансферазы.Из-за повреж-я мемб.гепатоцитов в кр.появ-ся ПБ,разв-ся холемия.В кр.и моче появ-ся уробилиноген(моча цв.пива)Несмотря на наруш.перехода НПБ в ПБ часть НПБ прев-ся в ПБ.В связи со сбросом ПБ в кр.меньше пост-т егов к-к,кал стан-ся светлым. Гемолит-я (надпеч.)жел-разв-ся при врожд-х и приоб-х гемолит.анемиях.При этом им-ся несотв-е кол-ва НПБ и ф-и гепатоцита.гепатоцит не в сост-и полостью прев-ть НПБ в ПБ.Дл этой жел.хар-но повыш-е в кр.НПБ а в кале и моче повыш.стеркобил. Энзимопат-я жел.-разв-ся при нед-ти фер.УДФГК-тра-зы,что прив-т к наруш.перехода НПБ в ПБ.В кр.повыш.НПБ.Мало обр-ся ПБ а след-но и мало в кале и моче.Насл-й пигм-й гепатоз Краглера-Найяра-ядернгая жел. Это врожд.негемол.жел.Отн-ся к гр.насл.забол-й.Хар-ся кране выс.сод.в кр.НПБ из-за отс-е фер.УДФГК-тран-зы.НПБ оказ-т токс-е д-е на баз.и ствол-е ядра голм.,прив-т к рахв-ю энцефалопатии.У нов-х в пер-е 2-3д.жизни разв-ся физ.жел.,связ-я с гемолизом избытка эр-в.При несов-ти матери и плода по резус фактору возн-т гемол.жел.

56) :Раст-ва ф-ии почек:1.Пререн-е: 1)нервно-оеф.раст-ва,в виде нервно-псих.раст-в:длит.стресс,псих.травмы,все сочет-е с сильной болью 2)эдокрин-е:изб-к или нед-к г.:АКТГ,АДГ,аьфдост,КА,тироксин,инсулин. 3)циркулят-е раст-ва:а)сист-е:АГ,Агипотен. Б)мест.:ишемия почки,веноз.гипертен.,стаз 2.Ренальн-е-почеч.тк.прямо страдает:либо парехима,либо интерст-й,либо кров-е:вен.,лимф.,арт.,инф.агент,неинф.агент(соли тяж.Ме) 3.Пострен-е-почки страд-т 2-но-нруш.оттока мочи.М.б.связаны с наруш.оттока мочи в лох-ке,стриктуры,аденома пркед.жел. Наруш.фильтр-и:1.Повыш.-полиурия более 2л в сут.1)усил-ся эф-е фильт-е Д-при расш-е вынос-й артериолы под д-м напр.простагл-наЕ.При умен.онкот.Д плазмы кр.-гипопротеинемия:голод-е,наруш.белк.синт-й ф-ии,при всех видаз протеинурий(потеря б.с мочой) 2)увел.пронич.мемб.клуб.фильт-и-разрых-е баз.мемб.под д-м мед-в-брадикининЮ,гистамин,гидролит.фер.. 2.Пониж-олигурия(мен.500мл),анурия(мен.50мл)-причины:1)умен.эф-е фильт-е Д-за счет сниж.обьема цирк.кр.,при увел.АД прои-т спазм принос-й артер-лы-умен.фильтр.Д. Все гипотен-е сост-я,напр.острый шок,ишем.почеч.кап.Увел.онкот.Д плазмы кр.:припрофуз.поносах,диареи,многокр-х рвотах,при обезв-и,а онк-е Д увел. 2)умен.плот-ть клуб.фильт-и:некроз почки или ее ч-ти,повр-е клуч.фильтра при миелом.б. или с гибелью клуб-ка при хр.гломерулонефрите 3)умен.пронич.мемб.клуб.фильтра,в след.утол-я или уплот-я мемб.хар-но для с\д,при хр.гломерулонеф. Наруш.Реаб-и экск-и и секр-и:1)связ-ны с наруш.акт.тран-та:а)наруш.ф-ии почеч.эпит. б)фер-ты-отсут-т,струк-е аномалии,умен.акт-ть ф. в)нал-е перен-в:аномал.,отс-е их 2)наруш-е мех-в пас-го тр-та:осмос.диф-я.В-ва наруш.пр-с реаб-и: глю,б.,а.к.,пептиды,натрий,Са,магний,бикарб. В-ва наруш-е реаб.и экск-ю: мочевина,мочев.к-та,К.В-ва наруш.секр.:NH3.протоны Н.В-ва наруш.экскец.: креатинин,орг.к0ты,орг.осн-я.

57) Ост.почеч.нед-ть-сост-е при кот.внезапно наруш-ся ф-ии почек,напр-я на поддер-е гомеостаза.Виды ОПН:1)пререн-я(функ-я)-связ-я с ухуд-м кров-я почек 2)ренал-я-прям.д-е на тк.почки разл.в-в 3)поострен-я-что-то мешает оттоку мочи(обтур-я):а)внутрипоч-е ф-ры:выпад-е в осадок крист.солей б)внепеч.ф-ры:почеч.лоханки-камни,мочет-к-новообр-н,камни в мочет-х,аденома пред.желю 4)Апен-я-трав-я повр-е 5)смеш.-краш с-м. Мех-мы п\генеза ОПН:10ишемия почеч.тк. 2)гипоксия канн-го эпит-я канн-в-гибель тубулонекроз 3)отек почеч.паренхимы. 4ст.почеч.ед-ти: 1)нач-я:умен.диуреза,умен.АД,тахик-я,блед-ть кожн.покровов 2)олигоанур-я-умен.диурезв,в моче-макрогематурия.протеинурия 3)полиурич-я-умен.ур.азотемии,хороший прогноз 4)восст-е диуреза. ХПН:1-на-прям-е возд-е на тк.почки,резкое наруш.ф-ии др.орг-вС-мы ХПН: 1)с-м азотемии(уремия)-оцен-ся азотемия по сод-ю:ост-го азота-0,2-0,4г\л,по креат-ну 56-120мкг\л.Причины задер-ка выд-е азот-х осн-й в след.сниж.клуб.инфил-я за счет усил.кат-ма. Прояв-е токс-е д-е на ЦНС:астения,пасихоневрозы, артриты,перикард-ь. 2)анемия-потеря б.и эр.с мочой-потеря жел.,умен.прод-и эр.Прояв-яблед.кожи,вялость 3)с-м водно-эл-го дисбал-са: гломерул-но-туб-й дисбал-с,внутрипоч.наруш.тра-та эл-в,усил.кат.Прояв-е гиперКемия,гиперСаемия,отеч.с-м 4)наруш.кисл-осн.сост-я: наруш.амонио и ацидогенеза,наруш.клуб.фильтр.,наруш.щл.рез-ва.Прояв-я-тошнота.рвота,прояв-я комп-х д-я со ст.орг.дых. 5)С-м АГ-мех-м разв-я:акт-яРАСК,пресс-й мех-м,истощ-е депр-х мех-в,истощ.брадикинина.ряв.гол.б.,гипертон.криз. 6)с-м остеодистр-и-наруш-и прод=-и акт-х мет-в вит.Д,разв-е повыш.ф-ии щит.жел. Пряв-е боли в костях 7)с-м наруш.гемостаза(геморрагич.с-м)-наруш.умен.кол-ва и ф-ии тром-в,наруш-я реалог.св-ва кожи 8)с-м имунодеф-та 9)мочев.с-м-прояв-е в моче патол.в-в,кот.в норме не д.б.-лейкоцитурия,гематурия,цилиндрурия

58) Нефрот.с-м:1-й-связан с пат.почек 2-й-при с\д,при амилоидозе,при коллагенозах.Этиол=-я: 1)повреж-е мемб.и Кл.клуб-ка6а)имун-й хар-р б)восп.хар-р->увел.прониц.фильтр-го барьера длят низкомол-х соед-й->увел.фильтр.б.->протеинурия->комен-но повыш-ся реаб-я фильтр-х б.->повреж-я эпит.кан-в->стойкие измен-я реаб-и и секр-и->теряется глоб->протеинурия канн-я->б.уходит с мочой в кр.мало->умен.онкот.Д-гипопротеинемия->отеки->наруш.липид.обмена->умен.акт-ть фер-в липогеназы:ацетилтран-за->умен.акт-ть фер.->умен.липаза-жири не расщ-ся сод-е в кр.увел.-липидурия.Патогенез_ Одним из начальных звеньев патогенеза нефротического синдрома является образование в крови иммунных комплексов в результате взаимодействия антител с антигенами как экзогенного (бактериальные, вирусные, пищевые, лекарственные и др. антигены), так и эндогенного (денатурированные нуклеопротеиды, ДНК, криоглобулины, различные клетки, белки опухолей) происхождения с участием комплемента сыворотки. В других ситуациях иммунные комплексы образуются вследствие реакции, в которую вступают между собой поврежденные компоненты базальных мембран клубочковых капилляров и вырабатывающиеся к ним антитела. Осаждаясь на базальных мембранах клубочков (из-за сходства их антигенного состава с другими экзо- и эндогенными антигенами), либо образуясь непосредственно на них, иммунные комплексы вызывают повреждение базальной мембраны. Аутоаллергические механизмы активируют гуморальные и клеточные звенья воспалительной реакции с освобождением лизосомных ферментов, гистамина, серотонина, брадикинина, что приводит не только к повышению проницаемости базальных мембран, но и к нарушению микроциркуляции в клубочковых капиллярах, повышению свертывания крови и развитию микротромбов. Локальное нарушение свертываемости крови вызывает целый ряд структурных изменений, в том числе отложение фибрина, редукцию капиллярного русла и выключение механизма нормального обновления участков гломерулярной базальной мембраны.

59) П\ф эндокр.с-мы: Этиология и п\генез эндокр.наруш.:Причины:1)восп.пр-с(туб-з сиф-с) 2)псих.травма 3)наруш.кров-я(тромбоз,эмбол-я) 4)аутоим-е пр-сы 5)опухоли 60алим-й ф-р:при перед-и пораж-е п\ж,при нед.вит.Д-наруш.ф-ии паращит.жел. 7)насл.предр-ть 8)врожд.нед-ть 9)облуч-е иониз-й радиацией. Патогенез:1)наруш-е центр-й регул-и эндокрин-й ф-ии:вып-т КГМ,подкор-е ср-ры,гипот-с.Кора-напр.при псих.травмах сопр-ся наруш.ф-ии желез внут.секр-и РФ-прит повр-е РФ проис-т блокада выхода г.АКтГ Лимб.с-ма-при ее пораж.аруш-ся св.между корой и гипот-м,наруш.коорд-я со ст.эндок.и вегет.ф-й.Гипот-с наруш-я61-е-травмы опух,2-е-след-я нарш.со ст.коры лимб.с-мы,наруш-ся регул-е отн-я. 2)наруш-я биосин-за г.вслед-и патол.пр-са в самой железе 3)внежел-й или периф.мех-м. Наруш-я трансгипоф-й регул-и-носит 3-х стр-й хар-р: 1)измен-е секр-и РФ в гипот-се 2-я-нарушш.высв-я троп.г. в аденогипофизе,3-наруш.прод-и г.в соот-х периф.железах внутр.секр.

60) Гиперф-я пер.д.гипофиза:СТГ-избыт-я секр-я этого г.набл-ся при эозиоф-й аденоме гипофиза.Увел.СТГ прив-т к наруш.б,У,Ж. Проя-я зав-т от возр.гигантизм или исхуд-е.Акромегалия-рост кослей по периосту дист.к.,к.черепа,укруп-е черты лица.сплахномег-я-увел.разм-в внутр.орг-вМкх-мы акромегалии:СТГ возд-т а соед.,хрящ.,кост.тк.т.к.стим-т образ-е комп-в коллагена:оксипролина,ходротинсульфата.Связ-т рост костей и мягк.тк. АКТГ-избыт-е возд-е АКТГ оказ-т двояко:через над-ки ,вненад-м путем.В над-х стим.пучк.и сетч.зон. АКТГ м.усил-ть анаб-й эф-т при гипер-и,на жир.обмен-1)торм-т Мобил-ю жира б)акт-т глюкогенез в)торм-т д-е СТГ. ТТГ-гипертиреоз и тиреотоксикоз-увел.сод-я кислых мукополисах. В коже,м-цах.С ТТГ связан экзофтал-й ф-р-пучеглазие. ГТГ_повржд-е зад.обр-й гипотаамуса ведет усил.секр-и ГТГ и в детс-м возр-те прив-т к преждевр.пол.созр-ю.Гипоф-я пер.д.гипофиза:Умен.СТГ-причина:1)врож.нед-ть эозин.кл. 2)1-е пораж.гипофиза 2)2-я нед-ть аденогип-за когда пораж.гипот-с 40не реал-ся на периф-и. Карликовость-гипоф.нанизм-задержка роста костей,внутр.орг-в,умен.с-ма б.,умен.с-за б.соед.тк.-дряблая неэл—я кожа,пол-е недор-е-умен.прод-и ГТГ,деторож-е чаще отстЮ,ф-ии ГМ не поражены,чаще тело проп-е,долго сохр-ся детские черты лица. АКТГ-нед-ть обр-я АКтГ ведет ко 2-й част-й нед-ти коры над-в.Страд-т Глк-я ф-яТТГ-сниж.образ-е ТТГ-гипотиреоз. ГТГ-гипогонатизм-вкл.евнухоидизм,замед.пол.созр. и у мальч.крипторхизм(зад-ка опущ-е яичка0 Наруш.ф-ии зад.доли гипофиза:Вазопрессин-в рез-те гиперпрод-и в.повыш.реаб-я воды в соб.труб-х и диурез резко умен.В рез-те сосудосуж.д-я г.повыш.АД. окситоцин-при гиперпрод-и-во вр.бер-ти возм.преждевр.роды.При нед.Вазоп.-несах.диабет-полиурия и жажда,удел.вес мочи очень низок.АД пониж.вслед-и потери жид. с мочой из-за отс-я сосудосуж.эф-та г.Окситоцин-при нед.разв-ся слабость род.д-ти.Полное вып-е ф-ии гипофиза-пангипопитуитаризм-б.симона-гипоф-я кахексия.причины6восп.заб.,кров-я,пораэж.порт.сос.,эмболия,врож.гипоплазия.

61) Гиперф-ии коры над-в:Гиперкортикостеронизм-с-м иценко-кушинга-наруш.У обмена,Б,Ж,вдно0сол.Избыт-е образ-е андростендиона и адреностерона-у жен.под влияя-м этихг. Фтрофия жен.1-х и 2-х пол.призн.,рост волос по муж.типу,усил.разв-я мусек.,у муж-анаб.эф-т-преждев-е пол.и физ.разв. Гипоф-и коры над-в-хр.тотал.нед.над-в-б-нь адиссона-ед-ть мозг.слоя над-в,приины-хр.инф.,аутоим-е пр-сы,врож.нед.,кров-янарушэлектрол.баланса,наруш.водно-сол.баланса,наруш.мыш.д-ти,гипергликемия,аруш.со ст.ССС.Гиперф-ии мозг.слоя над-в:связана с опухолью хромаффинной тк.-феохромацитомой.вст-ся редко,в опухоли выр-ся избыт-е кол-во адр.и НА выд-ся в кр.что лежит в основе ряда синд-в:1)сер-сос.с-м-порак-м или пост-м повыш.АД,гиперХСемии,тиреоток-за,2)нервно-псих.с-м-голов-я,гол.б.,галлюц-и,повыш.воз-ти н.с.3)жел-киш.с-м-тошнота,рвота,запор.

62) Гипертиреоз:избыт.д-е ТГ-сопр-ся наруш.энер-го и повыш.Ос.обмена,усил.потреб-м О2,раст-м разл-х видов обмена,исхуд-е,наруш-и ф-ии ЦНС ССС.Энер.обмен-тироксин разоб-т ок-е и фосф-е в митох.кл.-увел.осн.обмена.Угл. обмен-усилен обмен У-увел.утил.глю тк.Акт-ся фосфорилаза печении м-ц,усил.гликогенолизаБелк.оби.-тиреод.г.-стим-т кат-б б.Гипотиреоз-нед-к тиреод.г.-наиб.выр-я форма-микседема,у детей с полн.нед-тью щит.жел.-креатинизм.Энер.обмен-умен-ся интен-ть ок-х пр-в,сниж.осн.обмен.Белк.обмен-сниж.интен-ти с-за б.Углев-й обмен-интен-ть обмена У падет повыш-ся сод-е гликогена в печени в связи со сниж.акт-ти фосфорилазы,а в рез-те ослаб-я акт-ти гексокиназы умен.всас.глю в к-ке.Эндоген.зоб-эндоген-я йоднаянед-ть в связи с наруш.усвоения и всас.йода.Нед-к йода сниж.с-з тиреод.г.,что по мех.обрат.св.усил.секр-ю ТТГ гипофизом.Это выз-т гиперплазию жел.Гипопаратиреоз-1)обмен фосфора и Са в кр.умен.конц.иониз-го Са и увел.конц.неорг.фосфора.Это св-о с усил.реаб-и фосф.ионов в канн-х почек и торм-я извлеч-я из костей солей Са.Нервно-мыш.возб-возб-е усил.в связи со сниж.ионов Са и увел.отн-м натрия и К.Это выр-ся в повыш.чув-ти периф.н.,выз-т сокр-е м-ц,фибрилл.поддер-я.Ф-ии печени-наруш-я дезинток-я ф-я печени .Гиперпаратиреоз-связан с обр-м адеом паращит.жел.Заб-е-фибрин-я остеодистр-я-при нем кост.тк.теряет Са,разв-ся остеопароз,однов-но увел.протеол.акт-ть кост.тк.,идет лизис ее орг.в- и деп-я мукопродеидов.Увел.выд-е Са с мочой ведет к полиурии и гипотонии мочи,однов-но проис-т обызвес-е Кл.канал-го эпит.и выпад-е фосфорорг-х и углек-х солей Са в просвет канн-в-ветек к обр-ю камней в почках.В выраж-х случ-х прив-т к анурии и уремии. Наруш.ф-и пол.желез.У муж-н:-гипогонатизм-угнет.ф-и семе.кан-в,без наруш.прод-и андрогенов,либот нед-м образ-м этих г. либо сочет-м обоих пр-в. Кастрация-наиб.полные прояв-я гипогонадизма разв-ся после удал-я пол.жел.Гипергонадизм-усил.ф-и Семен.желез-в препубертан-м пер.прив-т к преждевр.созр-ю,усил.ф-ии Семен-в выз-но61)повыш.ф-ии гонадотоп-в с патол.прояв-я в гипот-се 2)опухоли.

63) П\ф нерв.с-мы:Причины наруш-й НС:эндог.и экзог-е. Экзог-е:биол.возб.-вирусы9бешенства.полимиел.)микрбы(лепра0,раст.токсины(стрихни)спирт,ядохим.Слово. Эндог-е:1-е-насл-е наруш. д-ти генетт-го Ии хром.апп.нейронов(б-ь дауна0 2-е-кот.возн-т в самсой НС после повреж-го д-я 1-й агентов в ходе празв-я патол.пр-са.Измен-я межнейр-х отн-й,приобр-е наруш-е генома нейрона,нейрв.трофики и т.д. Паралич-полная утрата двиг.акт-ти или секреции или др.ф-ий.Выд-т: переф.и центр.параличи :1)переф.-воз-нт после повред-я или полного наруш-я целос-ти периф.двиг-го нейрона.Экспер.периф.паралич м.восп-ти –у соь.после перерез-ки ствола седал.н.или отдел-х двиг.вол-. Возн-т расслаб-е соотв-й м-цы.При периф.пераличе резко пониж-ся тонус парал-й м-цы а позднее наст-т ее дистр-я и атрофия.реФЛ-Я ВОЗБ-ТЬ ПАРАЛИЗ-Й М-ЦЫ ИСЧЕЗ-Т,Т.К.ДУГА РЕФЛЕКСА В ДВИГ.Ч.ОКАЗ-СЯ АРУШ-Й.2)Центр-е параличи-наруш-е движ-й вслед-и повредж-я первого нейрона двиг.пути от КГМ до мотор.нейрона спин.м.В этом случае паралич сопров-ся повш.тонусом парал.м-цы вслед-и снятия торм-х влияний коры на мотонейроны спин.м.Произ-е движ-я в этих случаях невозм-ны,а реф-я деят-ть спи.м.посл-ьь сохр-ся и даже усил-ся. Разл-е виды ценр.п.:1)Гемиплегия-одностор-й центр-й п.верх.и ниж.кон-й и лич.н.-возн-т при пораж-и во внутрюкап-ле БП ГМ,противоп-й парализ-й стороне 2)параплегия-паралич обеих рук или ног,возн-й при пораж-и спин.м.(травмы,опух.)3)Тетраплегия-паралич всех 4 конеч-й 4)перекр-й п.-п.1 руки и 1 ноги против-й стороны.Парез-это частое огран-е двиг-й акт-ти или секр-и или др.ф-ий.Атаксия—раст-во ф-ии мозжечка-наруш.коорд-и локом-х движ-й.Походка дел-ся шаткой,ноги перед-ся не по прямой линии.При повреж-е половины мозж-ка воз-т наруш-е сп-ти удер-ть пол-е тела на стороне повр-я.Жив-е падает в ту ст.на кот.произ-но удал-е.В тоже вр.возн-т вращ-е движ-я головы и всего тела в ст.против-ю поврежд-ю.Наруш.ф-ии мозжечка воз-т при отрав-и(алкоголь)инф-и(грипп)травмах. Гиперкинезы-непроиз-е избыт-е насил-е движ-е необх-й формы и конфиг-и.Они сопр-ся измен-ми мыш.тонуса.гиперкинезы воз-т вслед.повреж-й экстракап-й моторой с-мы,управ-й вместе с мозжечком мыш.тонусом.Разл-т след.гиперкинезы:1)дрожание(тремор)-слабые непроиз-е сокр-я скел.муск всдед.попеременного измен-я тонуса м-ц-антаг-в.2)Судороги-резкое непроиз-е сокр-е м-ц с измен-ми их тонуса.Разл-т судороги:а)клонич-е-быстрая смена сокращ-й и расслаб-я той или иной гр.м-ц.Набл.при эпилеп-и,хорее,поврежд-е пирамидной с-мы.Заикаие-клонич-е судороги речевой муск-ры.Тик-клон.суд.гр.м-ц лица. Б)Тонич-е суд.-длит-е сокр-е м-ц с увел-м их напряж-я.Встреч-ся при столбяке.Атетоз-возн-т при пораж-и полос.тела и выраж-ся в виде вычурных движ.пальцев рук или ног.Однов-но резко повыш-ся тонус сокращ-ся муск-ры.Атетоз усил-ся при произ-х движ-й

64) Наруш-е чувс-ти:отсут-е чув-ти-анестезия,пониж.чув-ть-гипостезия,появ-е необ-х ощущ-й от внеш.разд-й(онемение,ползание мурашек)-парестезии,повыш.чув-ть-гиперстезии.Возм-но наруш-е всех видов чув-ти сразу или наруш-е отдел-х ее видов(такт-й,болевой,темп-й)Патол-е сост-е при кот.одни виды чувст-ти исчезают а др.сохр-ся наз-ся сост-е разделеия или диссоц-и чувст-ти.ствола периф.нерва выз-т раст-в всех видов чувс-ти в той обл.кот.этот нерв инерв-т.При пораж-е многих периф.нервных стволов раст-ва чувс-ти взн-т более дистально распол-х частей ко-й в виде перчаток или чулок. В случае повреж.зад.корешков спи.м.поля анестезии им-т круговое расп-е на тулов-ще,а на кон-х в виде прод-х полос.При повреж-е зад.корешков выпад-е чув-ти не им-т чоткой границы,т.к.зоны инерв-и рядом лежащих здоровыъх корешков перекрыв-т границы пораж-й зоны. С-м Броу-Секера-рпи половин-й бок.перерезке спин.м.чувс-ть наруш-ся ниже очага пораж-я.Однако раст-ао болевой и темп-й чувс-ти,провод-е пути кот.перекрещ-ся в спин.м.,лок-ся а против.ст-не.В то же вр.пути глубокой и такт-й чув-ти и пирамид-й путь не перекрещ-ся=>возн-т на стороне повреж-я. Повреж-е Кл.зад.рогов спи.м.выз-т потерю болевой и темп.чувс-ти на стороне повреж-я. Невроз-это срыв ВНД,сост-е в основе кот.лежит наруш-е осн-х св-в возб-я и торм-я,а для чел.наруш. соот-я 1-й и 2-1 сигн-х с-м. Усл-я возн-я неврозов:переутом-е,голод-е, перенес-е заб-я,гиподин-я.Неврозы м.возн-тьпри:1)перенапр- пр-в возб-я:а)в рез-те д-я сверхдлит.раздр-й,напр.пережив-е ,пожир б)в рез-те д-я большого обьема иФ-и в усл-х деф-ца вр.при большой значимости ИФ-и разв-ся инф-й невроз. 2)перенапр-е пр-в торм-я:а)в рез-те непосильой диф-ки проис-т срыв диф-го торм-я б)из-за сдерж-я эмоций 3.перенапр-я подвж-ти:а)сшибка-при быстрой смене полож.разр-й и отриц.,напр.собака полчила удар током во время д-я +разд-ля-при подкреп-и пищей.В рез-те в коре стал-ся 2 пр-са-пищ.возб-е и запре-е торм-е при ударе током. Б)для чел-к-смена стериотипа-перезд в др.город.При неврозах прои-т наруш.силы и подвиж-ти нерв.пр-в:1)наруш.силы нерв.пр-в:а)невроз со срывом в ст.торм-я,при этом пр-с возб-я слабый и в коре запред-е торм-е.б)невроз со срывом в сторону возб-я,рпи этом осл-ся пр-сы торм-я. 2)наруш.подвиж-ти нерв.пр-в:а)патл-я подвиж-ть возб-я-это явл-е взрыв-ти,частые вспышки разд-я б)патол.подвиж-ть торм-я-страхи в)патол.инертность возб-я-навязч-е сост-я,сомнения г)патол.инер-ть торм-я-если у жив.долго выр-ли том.пр-с,то начав подкреплять отриц.разд-ль пищей очень трудо получить полож.реф-с на этот разр-ль. Пр неврозе разв-ся парабиоз нерв.кл.,в кот.выд-т стадии: 1)сред.разр-йй-макс.ответ-я р-я взн-т на разр-ль сред.силы 2)наркот-я-отс-е р-ии на раздр=ть 3)пародок-я-слабый разд-ль дает эф-т,а разд-ли сред.силы и сильной выз-т торм-е.Истерия-хар-ны припадки бехз потери созн-я,появ-е истер-го паралича или слепоты,чаще встреч.у жен.Психостения-это патол.преоб-е 2-й сиг.с-мы над 1-й и преобл-е корк-й д-ти над подкорк-й.Такие люди терзают себя пост-но. Психосомат-е забол-я-это заб-е разв-ся на основе наруш.ВНД.Сначала разв-ся невроз,далее след-т эндок.сдвиги и смат.б.,напр.ЯБ,ГБ. Боль-это чув-во сигнал-е о патол-м,разруш-м возд-и на орг-м.Особ-ти боли:1)боль субьек-на 2)боль им-т эмоц.окраску 3)не сущ-т опред-го вида Е,выз-го боль,любая Е превыш-я опред-й порог интен-ти выз-т боль.Виды боли:1)сомат-я б.-возн-т при разр-е механорец.Воз-е нерв-го имп-са связано с повреж-м внеш.обол.рец-ра.а пов-ти тела нах-ся оол 2-4млн.ец.,они расп-ны нерав-но.От рец.по вол-м типаА(миели-е толстые)идет аф-й путь(пред-н сомат.вол)при этом имп-с расп-ся очень быстро сальтаторно,затем перекрест и напр-ся в таламус и затем к коре-спинотал-й путь.Форм-е болех ощущ-й в коре,выд-т 3 зоны в формир-и боев.ощущ,зад.центр.извилина,темен.доля,лоб.доля 2)висцер.б.-связана с раздр-м рец-в внутр.орг-в.Возн-т при д-и спец.разр-ля,напр.при ишемии органа разв-ся гипоксия и возн-т боль,боль вон-т при спазме гл.муск.(голод.боли0,ст.полого органа(жел-к)Возн-т при разд-е хеморец.(чаще при гипоксии)Имп-ты расп-ся по тонким немиел-м вл-м типаС.Аф-е пути предс-ны вегет.ерв.вол-ми,2-й нейрон лежит в бок.рогах спин.м.,центр висц.б.-гипот-с,Висц.боли тупые,иррад-т. 3)центр-е б.-связана с повр-м центр-х мех-в болев-го ощущ-я.Выд-т 3 виды:1)фантомные б.-это боль в отс-х частях тела(св-на с форм-м невромы на конце перерез-го нерва,или с врас-м нерва в культю) 2)каузальгия(жгучие б.)-воз-т в рез-те ранения 2-х нервов богатые симп.вол-ми,в основе кауз.б.наруш-е ф-ии желатин-й субс-и. 3)талямич-е б.-набл-ся расплывчатость болевых ощущ-й и ирад-я боли. Антиноциц.с-ма:1)одна боль сним-ся др..т.к.при этом форм-ся 2 домин-х очага1 из кот.подав-т др. 2)в талямусе и хвостатом есть мех.снятия боли 3)образ-е энкефал-в и эндор-в 4)торм-е мех-мы спин.м.-это желатин-я суб-я при возб-и кот.проис-т пресин-е торм-е и наруш.передача имп-в на 2-й нейрон.

Практика

1)анализ желудочного сока (Желудочное содержимое натощак- Количество - 5—40 мл, Общая кислотность - Не более 20—30 . Исследование "базальной секреции"Общее количество содержимого, собранного в 4 порциях в течение 60 мин после откачивания пор­ции «натощак» - 50—100 мл , Общая кислотность- 40—60 ,

Возможные причины повышенного выделения желудочного сока:повышенная выработка желудочного сока клетками желудка (при гиперацидном гастрите или язвенной болезни и др.)

застой содержимого желудка (спазм или сужение привратника, опухоли желудка)

рефлекторное увеличение количества желудочного сока при остром аппендиците, холецистите

Сниженное выделение желудочного сока возможно в таких случаях:сниженная выработка желудочного сока в желудке,ускоренная эвакуация содержимого желудка,влияние лекарственных препаратов (диазепам, инсулин, атропин и др.)

Повышенная кислотность или гиперхлоргидрия наблюдается в таких случаях:язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, гиперацидный гастродуоденит, синдром Золлнгера-Эллисона (опухоль поджелудочной железы), влияние алкоголя, кофеина, гистамина, глюкокортикоидов и некоторых других веществ

Уменьшение концентрации соляной кислоты в желудочном соке называется гипохлоргидрией. Ее возможные причины:хронический гипоацидный гастрит, язвенная болезнь желудка, синдром Ламмера-Винсона (комплекс нарушений, вызванный недостатком железа в организме)

Полное отсутствие соляной кислоты в желудочном соке называется ахлоргидрия. Она может быть признаком таких заболеваний:опухоли желудка, некоторые инфекционные болезни, витамин В12-фолиеводефицитная анемия, диффузно-трофический гастрит, синдром Вернера-Моррисона (опухоль поджелудочной железы), синдром Пламмера-Винсона

интоксикации

Если в желудочном соке отсутствует соляная кислота и пепсин, говорят о ахилии.

1)10,100,50. – язв болезнь желудка. Св.НСл 20-40 норм, выше н.(0-15). Общ кисл-ть(40-60Н) выше Н – гиперацидитос. Базальн секреция, гиперсекреция(100+50+45+30=225). Повыш слизеобразование. Гиперхлоргидрия, диссоциация, гиперсекреция(340) возбудимый тип секреции. После пробн завтр(стимулированная секреция). Гиперхлгидрия и гиперацидитос.

2)5, 40, 60 – гиперсекреция, гиперхлоргидрия, гиперацидитос, (165).внизу – гипосекреция, гипохлоргидрия, гипоацидитос(40 мл). астемический тип секреции, сниж слизеобразование, гастрит(гиперацидный).

3)10, 30, 10 – диссоциация, инертный тип секреции. Вверху(57 мл) все в н. внизу (150 мл).

4)20, 5, 1 – анацидитос, гипосекреция(7), ахлоргидрия, и внизу гипосекреция(26,5). Тормозной тип.

5)13 лет, 10, 12, 18 – внизу – отражает процесс эвакуации – замедлена. Гиперсекреция(по середке 50-100). Инертный тип секреции.

2) Глюкозотолерантный тест используется для того, чтобы установить склонность к диабету.

Норма глюкозотолерантного теста - Натощак < 5,5 ммоль/л - Через 2 часа < 7,8 ммоль/л

Нарушение Натощак - 5,5-6,7 ммоль/л через 2 часа - 7,8-11,1 ммоль/л

Сахарный диабет Натощак > 6,7 ммоль/л через 2 часа > 11,1 ммоль/л

Повышение уровня глюкозы (гипергликемия):Сахарный диабет у взрослых и детей; Физиологическая гипергликемия (умеренная физическая нагрузка, сильные эмоции, стресс, курение, выброс адреналина при инъекции); Эндокринная патология (феохромоцитома, тиреотоксикоз, акромегалия, гигантизм, синдром Кушинга, соматостатинома); Заболевания поджелудочной железы (острый и хронический панкреатит, панкреатит при эпидемическом паротите, муковисцидозе, гемохроматозе, опухоли поджелудочной железы); Хронический заболевания печени и почек; Кровоизлияние в мозг, инфаркт миокарда; Наличие антител к инсулиновым рецепторам; Прием тиазидов, кофеина, эстрогенов, глюкокортикоидов.

Понижение уровня глюкозы (гипогликемия): Заболевания поджелудочной железы (гиперплазия, аденома или карцинома, бета-клеток островков Лангерганса - инсулинома, недостаточность альфа-клеток островков - дефицит глюкагона); Эндокринная патология (болезнь Аддисона, адреногенитальный синдром, гипопитуитаризм, гипотиреоз); В детском возрасте (у недоношенных, детей, рожденных от матерей с сахарным диабетом, кетотическая гипогликемия); Передозировка гипогликемических препаратов и инсулина; Тяжелые болезни печени (цирроз, гепатит, карцинома, гемохроматоз); Злокачественные непанкреатические опухоли: рак надпочечника, рак желудка, фибросаркома;

Ферментопатии (гликогенозы- болезнь Гирке, галактоземия, нарушенная толерантность к фруктозе); Функциональные нарушения - реактивная гипогликемия (гастроэнтеростома, постгастроэктомия, вегетативные расстройства, нарушение перистальтики ЖКТ);

Нарушения питания (длительное голодание, синдром мальабсорбции);

Отравления мышьяком, хлороформом, салицилатами, антигистаминными препаратами, алкогольная интоксикация; Интенсивная физическая нагрузка, лихорадочные состояния;

Прием анаболических стероидов, пропранолола, амфетамина.

1)в норме уровень Натощак < 5,5 ммоль/л , дается нагрузка через 30-45 мин , в норме отлич сахара в крови и мах кол-во не должно превыш почечн порог 9,9. Через 2 часа уровень глюкозы должен вернуться к должному значению.

2)при снижении толерантности. Исход может норма или не меньше 6,7, далее нагрузка, мах через и он превыш почечн порог. После глюкозурия. Через 2 часа от 7,8 до 11,1. Скрытая форма диабета. Выносливость снижена, к должн велич не возвращается.

3) сахарн диабет. Через 2 часа глюкоза выше 11,1. Нагрузка противопоказана.

3)экг

1) Синусовая аритмия. Признаки: имеются различия в продолжительности интервалов Р-Р(R-R).

2) Синусовая брадикардия. Признаки: продолжительность интервалов Р-Р постоянно больше 1,0 сек.

3) Синусовая тахикардия. Признаки: продолжительность интервалов Р-Р постоянно меньше 0,6 сек.

4) Узловой ритм. Смена водителя ритма. Признаки:отрицательный зубец Р в каждом сердечном цикле.

5) Желудочковая экстрасистолия. Внеочередное сокращение. Возникает эктопический очаг генерации импульса в желудочке. (внеочередн возбужд только в желудочках). Деформация желуд комплекса связана с неодномоментным обхватыванием желудочков. Далее компенсаторная пауза, когда мышца в абсолютн рефрактерности. Признаки: 1- отсутствует зубец Р в одном из сердечных циклов. 2 - внеочередной комплекс QRS уширен, грубо деформирован. 3 – имеется компенсаторная пауза.

6)Атриовентрикулярная блокада 2 степени. (не полная блокада). Признаки: 1 – имеется постоянно нарастающее удлинение интервалов Р-Q. 2 – периодическое выпадение желудочкового комплекса QRS с последующим его восстановлением.

7)Атриовентрикулярная блокада 3 степени. Признаки: систематическое выпадение желудочковых комплексов( с правильным соотношением сокращений предсердий и желудочков.) 2:1.

8)Полная атриовнтрикулярная блокада. Предсердия работают в ритме синусового узла, а желудочки в ритме атриовентрик узла. Разобщение в работе. Признаки: 1 – полная независимость возникновения зубца Р и желудочковых комплексов QRS(соотн 3:1). 2 – зубцы наслаиваются на другие элементы экг, попадают в различные места. Наслоение Р или Т на другие элементы. По времени совпадают возбуждение предсердий и желудочков.

9)Желудочковая (продольная) блокада. Нарушение проведения импульса, грубая деформация R – связ с неодномоментн обхватыв желудочков. Неправильное распределение. Признаки: комплекс QRS уширен, расщеплен зубец R.

10)Мерцание предсердий. f волны. В предсердии много эктопических очагов(микроинфаркты) их много и зубцы различны. Они гасятся и не все доходят. Интервалы различные, нарушена и возбудимость и проводимость и автоматизм. Признаки: 1 – отсутствует зубец Р. 2 – имеются мелкие волны различной формы( волны f). 3 – желудочковые комплексы QRS располагаются на различных расстояниях друг от друга.

11)Трепетание предсердий. Вместо зубца Р появл F волны. В предсердиях неодномоментно охват возбудимость. Нарушена проводимость и возбудимость. Признаки: 1 – отсутствует зубец Р. 2 – имеются крупные волны различной формы( волны F). 3 – желудочковые комплексы QRS располагаются на различных расстояниях друг от друга.

4)анализы мочи и пробы по Зимницкому.

ИЗМЕНЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА БЕЛКА В МОЧЕ. В моче здорового человека белок отсутствует либо выявляется в следовых количествах. Обычно уровень белка определяется в промилле (‰) - десятых частях процента. Количество белка в моче до 0,033‰ считается допустимым для здорового человека. Если уровень белка оказывается выше, говорят о протеинурии. Незначительное повышение уровня белка (до 0,3 г/л) может быть вызвано переохлаждением или интенсивной физической нагрузкой. Более высокие цифры наблюдаются при позднем токсикозе (преэклампсия), гломерулонефрите, пиелонефрите, гипертонической болезни, амилоидозе, цистите, уретрите, инфекционных болезнях и некоторых других состояниях.

Физиологическая глюкозурия может наблюдаться на фоне стрессов, при употреблении значительного количества углеводистой пищи, а также у людей пожилого возраста.

К повышению уровня сахара в моче могут привести:диабет (как сахарный, так и почечный), хронические, воспалительные процессы почек, повышение функций щитовидной железы (гипертиреоз), черепно, мозговые травмы, инсульт, некоторые болезни печени и поджелудочной железы. Отравления, беременность.

Появление в моче ацетона(кетон тел) возможно при следующих заболеваниях:декомпенсация сахарного диабета (нарушение диеты, недостаточная доза инсулина), неправильное питание (ограниченное содержание углеводов в рационе и/или преобладание белков и жиров, голодание, соблюдение большинства диет для похудения), ранний токсикоз беременных, ацетонемический синдром у детей, дизентерия, повышенная, выработка стероидных гормонов в организме.

В норме пигментные тела в моче не определяются. Появление в моче порфирина — порфиринурия — возможно при некоторых анемиях, ревматической болезни, инфаркте миокарда, циррозе печени и под действием токсических веществ, а также при определенных наследственных состояниях. Выделение с мочой билирубина или продуктов его обмена может наблюдаться на фоне сердечной недостаточности, поражения печени, желчнокаменной болезни, кишечной непроходимости, повышенного распада эритроцитов (в том числе после внутренних кровоизлияний) и так далее.

ИЗМЕНЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА МОЧИ В норме здоровый человек выделяет от 800 до 1200-1400 мл мочи за сутки. Это количество может несколько изменяться в силу физиологических причин — например, уменьшаться в жару при обильном потении и увеличиваться при употреблении продуктов и напитков, имеющих мочегонное действие. Если мочи выделяется более 1800 мл за сутки, то такое состояние называют полиурией. Некоторые возможные причины полиурии: диабет, нефропатия, хроническая почечная недостаточность, патология гипоталамуса. Уменьшение количества выделяемой мочи до 500 мл и менее носит название олигоурии. Такое состояние может возникнуть по двум причинам: если почки вырабатывают меньше мочи или если имеется препятствие к ее оттоку. Наиболее частые причины олигурии: заболевания почек, понос. Рвота. кишечная непроходимость, перенесенная кровопотеря, обширные ожоги, состояние после травмы живота, воздействие токсических веществ. Нарушение оттока мочи может быть вызвано аденомой предстательной железы, рубцами мочеиспускательного канала, опухолями, мочекаменной болезнью и другими состояниями.Если моча практически не выделяется, говорят об анурии.

ИЗМЕНЕНИЕ ПЛОТНОСТИ МОЧИ.. Нормальная относительная плотность мочи в утренней порции находится в пределах 1015-1025 г/л. В течение суток этот показатель должен изменяться. Если же при проведении пробы Зимницкого (когда относительная плотность мочи определяется каждые три часа) обнаруживаются одинаковые результаты при исследовании каждой порции, то это свидетельствует о значительном нарушении функции почек. Повышение относительной плотности — гиперстенурия — возможно при нарастании отеков, значительных потерях жидкости (неукротимая рвота и/или понос, кровопотеря, непроходимость кишечника и т. д.), токсикозе беременности, значительных потерях с мочой белка и/или сахара, а также на фоне применения некоторых лекарственных препаратов. Гипостенурия или уменьшение относительной плотности мочи может иметь место в случае почечной недостаточности, почечного диабета и некоторых других состояний.

Причины изменения цвета мочи:Темно-желтый цвет мочи может появляться на фоне потерь жидкости (рвота, понос, кровотечение), а также при образовании отеков. Если цвет мочи становится слишком светлым, водянистым, то это может быть признаком диабета. Моча темно-бурого цвета в большинстве случаев свидетельствует о гемолитической анемии, а черный ее цвет может появиться при меланосаркоме или массивном гемолизе (разрушение эритроцитов внутри сосудов). Различные оттенки красного цвета обусловлены примесью крови к моче — к примеру, в случае почечной колики. Если цвет «грязный», напоминающий мясные помои, то это чаще всего является признаком острого гломерулонефрита. Зеленовато-желтый и зеленовато-бурый цвет мочи — признак поражения печени и/или желчевыводящих путей.

ИЗМЕНЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА КЛЕТОК ЭПИТЕЛИЯ. Элементы переходного эпителия могут попасть в мочу со слизистой оболочки мочевыводящих путей при их воспалении (цистит, пиелонефрит) или новообразованиях.Если в моче обнаруживают клетки почечного эпителия, то это свидетельствует о гломерулонефрите или других изменениях ткани почек.

ИЗМЕНЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА ЛЕЙКОЦИТОВ В МОЧЕ. В норме в моче присутствует не более 2-3 лейкоцитов в поле зрения (при правильном сборе мочи для анализа). При увеличении этого количества говорят о лейкоцитурии, а если лейкоцитов в поле зрения много — то о пиурии. Возможные причины повышенных лейкоцитов в моче:воспалительные процессы в почках и мочевыводящих путях, простатиты

некоторые невоспалительные заболевания почек. на фоне лихорадки, после интенсивной нагрузки, действие лекарственных препаратов (аспирин, ампициллин, канамицин, леводопа), наркотиков (героин).

ИЗМЕНЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА ЭРИТРОЦИТОВ В МОЧЕ. Обычно в моче обнаруживают только единичные эритроциты. В ином случае говорят о гематурии — примеси крови в моче. Если это видно невооруженным глазом (то есть моча становится красноватого цвета), то такое состояние называется макрогематурия, а в случае, когда эритроциты обнаруживают лишь под микроскопом, то это микрогематурия. Возможные причины повышенных эритроцитов в моче:воспалительные процессы в почках и/или мочевыводящих путях, злокачественные процессы мочевыделительной системы, недостаточность кровообращения, туберкулезное поражение почек, травмы мочевых органов, почечная недостаточность, гломерулонефрит, действие некоторых медикаментов или токсических веществ.

ПОЯВЛЕНИЕ ЦИЛИНДРОВ В МОЧЕ. Цилиндры в моче практически всегда служат признаком того или иного заболевания — нефропатии беременных (поздний гестоз), пиелонефрита, гломерулонефрита, амилоидоза, туберкулеза, новобразований, почечной недостаточности, отравления тяжелыми металлами и других. Появление цилиндров в моче возможно также на фоне лихорадки, сильной физической нагрузки (особенно в жарких условиях), после купания в холодной воде, а также при приеме мочегонных препаратов (редко).

1)780 мл. снижение диуреза, закисление мочи, протеинурия, цилиндрурия. Проба зимниц: никтория, преоблад ночного диуреза, способн концентрир мочу нарушена. Гипостенурия. Примечание: 0,25-0,45. Азотемия. Гиперстенурия почечн, нарушена фильтрационная, разводящая не нарушена.

2)2250 мл. повыш диурез. Протеинурия. Хронич почечн недостат на начальн стадии. На фоне полиурии больше фильтрация. Проба зимниц: гипостенурия, никтурия на фоне полиурии. Примечания: гиперстенурия, увелич цилиндрич. Остат азот выше АД, появл белка. Гиперкреатининурия.

3)880 мл. диурез снижен. Закисление, протеинурия, цилиндрурия. Проба: никтурия, гипостенурия, наруш разводящ функции и концентрационной. Изостенурия.

5) 300 мл. алигурия. Макрогематурия. Протеинурия. Лейкоцитурия, гемотурия, цилиндрурия. Примечание: азотемия, гипертония, отеки почечные, острая почечн недостаточность. Креатинин повышен.

6)880мл. диурез снижен, массивная протеинурия. Глюкозурия, все виды цилиндров – цилиндрурия, примечание: азот снижен, мало белка, т.к весь выдел с мочей, гипопротеинемия, большие отеки(анасарка). Нефротический синдром.

5) анализы крови. Нормальный анализ крови:Эритроциты содержатся в количестве 4-5,1*1012 в 1л крови у мужчин, а у женщин - 3,7-4,7*109 в 1л, гемоглобин у мужчин составляет от 130 до 160 г/л, а у небеременных женщин - от 120 до 140 г/л, гематокрит у мужчин колеблется в пределах 40-48%, а у женщин находится в пределах от 36 до 42%, лейкоциты 4-9*109 в 1л вне зависимости от пола, нормальное количество тромбоцитов 180-320*109 вне зависимости от пола, эритроциты у мужчин оседают со скоростью 1-10 мм/час, а у женщин – от 2 до 15 мм/час (вне беременности) – показатель СОЭ, в лейкоцитарную формулу входят палочкоядерные нейтрофилы или «палочки» (п) 1-6%, сегментоядерные нейтрофилы или «сегменты» (с) 45-72%, эозинофилы (э) 0,5-5%, базофилы (б) 0-1%, моноциты (м) 3-11%, лимфоциты (л) 19-37%.

КОЛИЧЕСТВО ЭРИТРОЦИТОВ В АНАЛИЗЕ КРОВИ. В норме у взрослых здоровых мужчин в одном литре крови находится 4,0 — 5,1*1012 эритроцитов. У женщин это количество несколько ниже — 3,7 — 4,7*1012. Повышенные эритроциты в крови могут наблюдаться в таких случаях: эритремия или так называемый абсолютный первичный эритроцитоз, дыхательная недостаточность при болезнях или пороках легких и/или бронхов, пороки сердца, относительно длительное пребывание или проживание на высокогорье, болезни почек (поликистоз, гидронефроз, опухоли), новообразования в печени,

избыток стероидных гормонов в организме (к примеру, во время лечения препаратами стероидных гормонов, при синдроме или болезни Иценко-Кушинга), дегидратация (избыточное выведение жидкости из организма — поносы, рвота, ожоговая болезнь и так далее)

Сниженное количество эритроцитов возможно при:всех вариантах анемий, после перенесенной кровопотери, в период беременности (наиболее выражено на поздних сроках), на фоне наличия хронического очага воспаления в организме,при избытке жидкости в организме — гипергидратация.

РЕТИКУЛОЦИТЫ В АНАЛИЗЕ КРОВИ. Количество ретикулоцитов в крови напрямую отражает активность кроветворения (эритропоэза). В норме молодых эритроцитов в крови содержится всего 0,5 — 1,2% или 30-70*109 в одном литре. Повышенный уровень ретикулоцитов называется ретикулоцитозом. Его возможные причины: стимуляция эритропоэза (образования новых эритроцитов), перенесенная кровопотеря, гемолиз (распад эритроцитов), острый дефицит кислорода, успешное лечение анемии вызванной дефицитом витамина В12

Причины снижения уровня ретикулоцитов в крови: угнетение процессов кроветворения (некоторые отравления, действие радиации, влияние лекарственных препаратов и так далее), тяжелые анемии (гипо- или апластические), рак с метастазами в кости (поражение костного мозга), дефицит витамина В12 без соответствующего лечения.

СОДЕРЖАНИЕ ГЕМОГЛОБИНА В КРОВИ. Нормальным количеством гемоглобина для взрослых мужчин считается диапазон от 130 до 160 г/л, тогда как для женщин нормальная его концентрация от 120 до 140 г/л. У женщин во время беременности, а также в послеродовом периоде нормальным является уровень гемоглобина в пределах 110-130 г/л.Возможные причины повышенной концентрации гемоглобина в крови: повышенный уровень эритроцитов, дегидратация (потеря жидкости), технические ошибки при проведении анализа,.Пониженный уровень гемоглобина наблюдают в таких случаях: анемии различного происхождения, перенесенная кровопотеря, скрытое кровотечение, выраженная интоксикация внутреннего происхождения (например, при злокачественных опухолях), заболевания почек, болезни костного мозга.

СКОРОСТЬ ОСЕДАНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ (СОЭ). СОЭ — это довольно неспецифический показатель, зависящий, в первую очередь, от содержания и соотношения белков в плазме крови. Обычно СОЭ у мужчин колеблется от 1 до 10 мм/час, а у небеременных женщин — от 2 до 15 мм/час. Ускоренная СОЭ возможна в следующих случаях:инфекционные болезни (как острые, так и хронические), воспалительные и некротические процессы в органах и тканях, болезни соединительной ткани, различные анемии, болезни почек. шоковые состояния, травмы, послеоперационный период, действие токсических веществ, злокачественные процессы, нарушение функций щитовидной железы, период менструации, беременность и послеродовый период, влияние некоторых лекарственных веществ. Замедленная СОЭ возможна при хронических нарушениях кровообращения, повышенном уровне эритроцитов и в случае анафилактического шока.

Анизоцитозом называется одновременное присутствие в крови как эритроцитов нормального размера, так и больших и/или маленьких эритроцитов (соответственно макро- и микроциты) в избыточном количестве. В норме допускается примерно 11-14% красных телец, размеры которых выходят за обычные границы. Цветной показатель (норма 0,8-1)

1)эр 2,5. Гемгл – 60. Тромб 280. 1)гипохромия. 2)эритробласт. 3)нормобласт. 4)регенерат после кровопотери выраж анемия.

2)эр – 3,0, гемгл – 230, тромб 560. Лейкоцитоз, тромбоитоз, эритроцитоз, у данного больного резко повыш первичн эритроцитоз(болезнь вакеза).

3)эр 2,6, гемогл 66, тромб 300. Гипохром, эритробласты, микроциты, гипорегенеративная. По эрит норма, по гемогл тяжелая анеми, железодефицитная.

4)эр 1,0, гемогл 50, тромб 100. Гиперхромные, мегаломакроэритробластич, макроэритроцитарная, гипорегенерация, мало ретикулоцитов, 3 степень анемии(тяжелая). Критерии тяжести: смена кроветворения, выражен признак дегенерации, мало ретикулоцитов, большая глубина омоложения крови. Гиперсегментация ядер нейтрофилов.

5)эр 1,3, гемогл 42, тромб 36, тяжелая степен анемии, признаков регенерации нет, лейкопения, тромбопения, нормохромные, эритробластические, нормоцитарные, арегенеративные.

Лейкоцитарная формула.

КОЛИЧЕСТВО ЛЕЙКОЦИТОВ В КРОВИ. Норма лейкоцитов для взрослого человека составляет 4-9*109. Для получения максимально точного результата анализ крови на лейкоциты («белую кровь») нужно сдавать строго натощак, отдохнув после физической нагрузки. Исключение составляют экстренные случаи. Повышенный уровень лейкоцитов в крови называется лейкоцитозом. Его возможные причины:, инфекционные заболевания, вызванные бактериями, воспалительные и/или некротические процессы в тканях, состояние интоксикации, наличие злокачественных процессов в организме, лейкоз, аллергические реакции, влияние некоторых лекарственных препаратов и ядов. Незначительное увеличение количества лейкоцитов (физиологический лейкоцитоз) может быть вызвано приемом пищи, физической нагрузкой и состоянием беременности.

Снижение количества лейкоцитов называется лейкопенией. Она может быть вызвана такими причинами:, некоторые инфекционные заболевания, влияние определенных лекарственных веществ, патология костного мозга, влияние радиации, болезни селезенки, лейкоз, анафилактический шок, болезни соединительной ткани

НЕЙТРОФИЛЫ В АНАЛИЗЕ КРОВИ Нейтрофильные лейкоциты делятся на два вида — палочкоядерные и сегментоядерные. В разговорной речи их обычно называют «палочки» и «сегменты». В крови взрослого человека 1-6% палочек и 45-72% сегментов. Увеличение количества нейтрофилов называется нейтрофилезом. В этом случае говорят также о сдвиге лейкоцитарной формулы влево. Возможные причины: любые бактериальные инфекции и наличие воспалительного очага в организме (перитонит, абсцессы, аппендицит, пиелонефрит и так далее), некроз тканей (их отмирание) в сочетании с воспалением или без него (инфаркт миокарда, ожоги на значительной поверхности тела, гангрена и так далее) распадающиеся опухоли, лейкоз, состояние интоксикации, некоторые анемии, болезни кожи с хроническим течением, некоторые другие заболевания и состояниям. Нейтропения — уменьшение количества нейтрофильных лейкоцитов — возможна в таких случаях: некоторые инфекционные болезни, вирусные и грибковые инфекции, влияние некоторых лекарств, поражение костного мозга, действие радиации, состояние после перенесенной инфекции. Лейкоз, анафилактический шок, другие состояния и заболевания

ЭОЗИНОФИЛЫ В АНАЛИЗЕ КРОВИ. Эозинофильные лейкоциты чаще всего ассоциируют с аллергическими заболеваниями и состояниями, при которых так или иначе имеет место аллергический компонент. Их нормальное количество в крови составляет 0,5-5%. Повышенный уровень эозинофилов: аллергия. непереносимость медикаментов, заболевания, вызванные паразитами (к примеру, глистами), болезни крови, болезни кожи (экзема), некоторые инфекционные болезни и период выздоровления

Снижение уровня эозинофилов обычно оценивается только на автоматическом анализаторе крови. Об эозинопении говорят при уменьшении абсолютного количества эозинофилов ниже 0,02*109. возможные причины этого: острые инфекционные болезни, ожоги и травмы, хирургические операции, роды, тяжелый поздний гестоз беременных, шок, интенсивная физическая нагрузка, влияние некоторых медикаментов. МОНОЦИТЫ В АНАЛИЗЕ КРОВИМоноциты — это вид белых кровяных телец, которые отвечают за удаление отмирающих и разрушенных клеток, бактерий и т. д. из организма. В норме количество моноцитов составляет от 3 до 11% от общего числа лейкоцитов. Моноцитоз (повышение уровня моноцитов) возможен в таких случаях: различные инфекции, состояние после перенесенных болезней, туберкулез, язвенный колит, сифилис\заболевания крови, патология соединительной ткани, перенесенные операции. Моноцитопения (уровень моноцитов менее 3%) может быть вызвана влиянием кортикостероидных гормонов, тяжелой анемией и другими факторами.

ЛИМФОЦИТЫ В АНАЛИЗЕ КРОВИ. В норме у человека 19-37% лимфоцитов. Лимфоцитоз или повышенное количество лимфоцитов встречается при: вирусных инфекциях, болезнях крови, токсоплазмозе, некоторых других инфекциях (малярия, туберкулез, брюшной тиф, сифилис), вследствие, действия медикаментов. Уменьшение уровня лимфоцитов:, злокачественные опухоли, состояние иммунодефицита, влияние радиации, прием кортикостероидных гормонов и/или иммунодепрессантов, хронические болезни печени, снижение функций почек, недостаточность кровообращения.

1)лейк 32, нейтр :4,15,25,45. Флегмонозный аппендицит, тяжел гнойн проц, гиперрегенеративн сдвиг влево, нейтрофильный лейкоцитоз, выраженный, появление миело и метамиелоцитов.

2)лейк 15, нейтр: 1,8,13,57. Умеренный лейкоцитоз, нейтрофильный. Левый регенеративный ядерный сдвиг. Воспалит гнойн процесс, кровопотери.

3)лейк 19,0. Нейтр: -,2,12,68. Умерен лейкоцитоз, нейтрофильный, регенеративно-дегенеративный, сдвиг смешанный, и.с. 0,35. Тяжелый гнойный процесс.

4)лейк 7,2. Нейтр -,-,4,56. Эозинофилия, нейтропения, и.с. 0,07, эозинофилия нормального фона, паразитарные заболевания, инвазия(глистная).

5)лейк 15, нейтр -,4,10,67. Умеренный лейкоцитоз, нейтрофильный, лимфоцитарная, эозинофилия, нейтропения, регенеративн сдвиг ядерный формулы влево(инфекционно-алергич, скарлатина)

6)лейк 3,6. Нейтр: -,-, 4, 54. Эозинофилия на фоне лейкопении. И.с. 0,07. Аллергич процесс, паразитарн инвазии, бронх астма.

7)лейк 25, нейтр -,-,2, 44. Выраженый лейкоцитоз, гипорегенеративный, нейтропения, лимфоцитоз, сдвиг и.с. 0,05. Абсолютный лимфоцитоз(туберкулез).

8)лейк 3,4, нейтр -,-, 10, 45. Лейкопения, нейтропения, лимфоцитоз, относительный лимфоцитоз, и.с. 0,2. Вирусные инфекции, грипп.

Лейкозы

1)миелобласты – 10%, промиелобласты 13%. Лейкоцитов сотни, бластные клетки(способн к делению), недиференцированы, лейкозные кл-ки, метастатические клетки(опухолевые), возник экстрамедулярные очаги кроветворения. В органах инфильтраты, сдавлив норм клетки, наруш функция органов, другие виды поэзов подавляется, метаплазия – вытеснение других ростков, гранулоциты в миелоидн ткани продуцируют в км. 1- все клетки гранулоцитарноого ряда, 2 – базофильно-эозинофильное 3 – картина крови переферич напоминает пунктат костного мозга.

4 – хронический миелоцитарный лейкоз. 5 – лейкемическая форма.

2)миелобласты 33%. Лейкопения, лимфоцитопения, базопения, эозинопения, появились миелобласты, недиференцированные, отсутствуют переходные клетки(промиелоциты, миелоциты, метамиелоциты) лейкемический провал. Острый миелобластный лейкоз, лейкопеническая форма.

3)лимфобласты 7%, пролимфоциты 12%, тени боткина гумпрехта. Лимфоцитоз, лейкоцитоз, появление бластных клеток, опухолевые, недиференц, лейкозные. Хронический лимфоцитарный (лейкемич формы) метаплазия(вытеснение других ростков).

4)лимфобласты 45%. Лейкоцитоз, в пределах сотен, лимфоцитоз, появились бластные клетки, появились очаги кроветворения за пределами костного мозга, острый лимфобластный лейкоз(лейкемическая форма).

5) монобласты 17%. Лейкоцитоз, метаплазия, моноцитоз, острый монобластный лейкоз(лейкемич форма). Появл экстрамедулярн очагов кроветвор, появл бластных клеток.ю

6)нарушение пигментного обмена.

1)по крови, . норма, +++, -,-,+++. ПБ-выше Н, билирубинурия. Стеркобилиногена нет – ахолия, (холестаз – застой далее в кровь – холаэмия. Желчные кислоты вызыв гемолиз эритроцитов, холаэмия, холаурия, . кал светлый жирный, эвакуация из кишечника замедлена, моча цвета пива. Заключение:подпеченочная (механич) желтуха.

2) по крови: норма или незначит повышен, +, -, сниж., +. Желчн кислоты- холаэмия, холаурия. Печеночная, тотальная, без нарушения барьерной функции.

3)по крови: повышен, +++, появл, сниж, +. ПБ – билирубинэмия, урия. Нарушена функция гепатоцитов. Мезобилиноген появл. В норме нет. Стеркобилиноген нижн нормы, лияние капиляров. Холаэмия,урия. Нарушение коньюгации и захват (НПБ). Сниж акт ферм. Печеночная желтуха, тотальная. Нарушение всех функций. Нарушение барьерной функции, печеночный холестаз(застой) и НПБ поступ в кровь.

4)по крови:повышен, -, -, +, -.Н ПБ в моче отсутствует т.к он связ с белком, не фильтруется. В крови повышен. Функция печени увеличилась, т.к стеркобилиноген повыш. Накопл НПБ за счет гемолиза эритроц, гемолитическая желтуха.

5) по крови:повыш, -,-,+(снижен),-. НПБ повыш, стерк снижен. Недостаточн активн ферментов, ферментопатия. Почечная энзимопеническая желтуха.порциальная ядерная желтуха. Ядерная т.к очень токсичн и влияет на структуры мозга.

.