Планирование рациональной антибиотикотерапии осуществляется исходя из определенных принципов:

• Антибиотик должен избирательно подавлять жизнедеятельность патогенного микроорганизма, не оказывая существенного воздействия на гомеостаз организма больного.

• Для воздействия на инфекционно-воспалительный процесс антибиотик должен поступать в ткани очага в достаточной (минимальной подавляющей) концентрации.

• Назначение терапии должно осуществляться с учетом чувствительности возбудителя.

• Начальная (эмпирическая) противомикробная терапия проводится с учетом органолептических свойств возбудителя, основывается на знаниях о наиболее вероятном микробном пейзаже гнойной раны.

• Исходя из полиэтиологической теории ИВЗЧЛО целесообразно проведение полиантибактериальной терапии препаратами с перекрывающими полями противомикробного спектра.

• Дозы, путь введения, кратность введения противомикробного препарата должны основываться на необходимости создания в очаге воспаления минимальной подавляющей концентрации (МПК).

• Назначение антибактериального препарата должно сопровождаться комплексной "терапией сопровождения" направленной на регуляцию тех звеньев гомеостаза, которые наиболее подвергаются агрессии данным препаратом (группой).

• При проведении противомикробной терапии необходимо учитывать химиорезистентность микроорганизмов и включать в комплекс мероприятия, направленные на ее преодоление.

• Антимикробная терапия должна состоять не только из собственного антибактериального средства, но и из мероприятий, направленных на создание условий неблагоприятных для жизнедеятельности микроорганизмов и на уменьшение количества патогенов в ране.

2. Основные возбудители ивз чло

Все инфекции ротовой полости, в зависимости от локализации входных ворот делятся на одонтогенные и неодонтогенные.

Очаг инфекции является одонтогенным при:

• Осложненном кариесе;

• Нарушении барьерных свойств краевого пародонта;

• Очаг инфекции в области непрорезавшихся или неправильно прорезавшихся зубов.

Неодонтогенные причины:

• Нарушение барьерных свойств кожи и слизистых;

• Переломы нижней челюсти в пределах зубного ряда;

• Снижение защитных свойств слюны.

К неодонтогенным воспалительным заболеваниям относятся:

• актиномикоз,

• рожа,

• фурункул,

• карбункул,

• туберкулез,

• сифилис,

• лепра.

При анализе возбудителей одонтогенной инфекции можно выделить группу микроорганизмов персистирующих в периапикальных тканях и в краевом пародонте.

При осложненном кариесе наиболее частыми возбудителями являются представители резидентной смешанной микрофлоры - зеленящие стрептококки, неспорообразующие анаэробы.

При пародонтальной инфекции регистрируются Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromrnas gingivalis, Prevotella intermedia, Eieinella corrodens, Fusobacterium nucleaticum.

Острые остеомиелиты челюстей в 50% случаев вызываются золотистым стафилококком в сочетании с анаэробами. Экссудат представляет из себя скудный, жидкий, серого цвета гной.

Возбудителями абсцессов и флегмон являются золотистый стафилококк и пиогенный стрептококк. Гной при таких процессах густой, сливкообразный, имеется тенденция к отграничению воспалительного инфильтрата, некротические процессы в ране представлены мало.

Гнилостно-некротическая флегмона вызывается ассоциативной флорой с участием фузобактериальная и неклостридиальная анаэробная флора. Экссудат при этом обильный, жидкий, со зловонным запахом, стенки раны с обильным некротическим налетом.

Гангренозные флегмоны вызываются клостридиальной анаэробной флорой. Воспалительный процесс, вызванный таким возбудителем протекает быстро, отсутствует тенденция к ограничению, ткани имеют вид "вареного мяса", не кровоточат при разрезе, гной скудный, свободно не выделяется, преимущественное распространение происходит по фасциям шеи. Экссудат носит вид "мясных помоев".

Возбудителем актиномикоза является A. Israeli. Так же возможна ассоциация с грамотрицательными бактериями. При актиномикозе основным воспалительным субстратом является абсцесс, гной скудный с крошковатыми включениями.

Рожа вызывается ß-гемолитическим стрептококком S.pyogenes. Заболевание имеет яркую воспалительную клиническую картину с быстрым распространением воспалительного процесса в пределах дермы.

Основной возбудитель фурункулов и карбункулов является золотистый стафилококк. Клиника фурункула сходна с одонтогенными абсцессами, однако в области волосяного фоликула формируется ткани некротического стержня. Карбункул представляет из себя конгломерат фурункулов, однако, как правило, имеется ограниченность процесса пиогенной мембраной.

Возбудителем туберкулеза органов челюстно-лицевой области являются 2 возбудителя - Mycobacteria tuberculosis u Mycobacteria bovis. Воспалительные заболевания этой этиологии имеют вялое, длительное, хроническое течение, имеется ограниченность процесса, экссудат скудный с элементом "творожистого" некроза.

Однако, не всегда наличие облигатного патогена приводит к развитию инфекционно-воспалительного процесса. Введение в ткани здорового человека до 10⁵-10⁶ в 1 см³ патогенного стафилококка не приводит к развитию клинически выраженного воспаления. Для инициации воспаления необходимо достижение «критической массы» микроорганизма, однако, при развитии гипоксии, снижении функций защитных систем организма «критическая масса» может уменьшаться на порядки.