- •1. Важнейшие липиды тканей человека. Резервные и протоплазматические липиды. 2. Классификация липидов 3. Жирные кислоты, характерные для липидов тканей человека.
- •Состав жирных кислот подкожного жира человека
- •6. Холестерин, строение, биологическая роль.
- •7. Основные фосфолипиды тканей человека, строение глицеролфосфолипидов, функции.
- •67.Основные фосфолипиды и гликолипиды тканей человека (глицерофосфолипиды, сфингофосфолипиды, гликоглицеролипиды, гликосфиголипиды). Представление о биосинтезе и катаболизме этих соединений.
- •8. Сфинголипиды, строение, биологическая роль.
- •10. Пищевые жиры и их переваривание. Гидролиз нейтрального жира в желудочно-кишечном тракте, роль липаз.
- •11. Гидролиз фосфолипидов в желудочно-кишечном тракте, фосфолипазы.
- •12. Жёлчные кислоты, строение, роль в обмене липидов.
- •14. Нарушение переваривания и всасывания липидов.
- •16. Образование хиломикронов и транспорт пищевых жиров. Липопротеин-липаза.
- •19. Липопротеины как транспортная форма липидов крови. Типы, состав и строение транспортных липопротеинов крови.
- •20. Взаимопревращение разных классов липопротеинов, физиологический смысл процессов.
- •21. Использование жиров, включенных в липопротеины крови.
- •Гиперлипопротеинемия I типа
- •Гиперлипопротеинемия II типа
- •Гиперлипопротеинемия III типа
- •Гиперлипопротеинемия IV типа
- •Гиперлипопротеинемия V типа
- •26. Обмен жирных кислот, -окисление как специфический путь катаболизма жирных кислот, химизм, ферменты, энергетика.
- •27. Судьба ацетил-КоА.
- •28. Локализация ферментов -окисления жирных кислот. Транспорт жирных кислот в митохондрии. Карнитин-ацилтрансфераза. (См. Предыдущий вопрос)
- •29. Физиологическое значение процессов катаболизма жирных кислот.
- •31. Биосинтез жирных кислот с длинной цепью углеводных атомов (с18 и больше с-атомов).
- •32. Биосинтез ненасыщенных кислот. Полиненасыщенные жирные кислоты
- •33. Биосинтез и использование ацетоуксусной кислоты, физиологическое значение процессов.
- •34. Обмен стероидов. Холестерин как предшественник других стероидов. Биосинтез холестерина.
- •35. Регуляция биосинтеза холестерина, транспорт холестерина кровью. 36. Роль лпнп и лпвп в транспорте холестерина.
- •37. Превращение холестерина в желчные кислоты, выведение из организма холестерина и желчных кислот.
- •38. Конъюгация желчных кислот, первичные и вторичные желчные кислоты.
- •39. Гиперхолестеринемия и ее причина.
- •40. Биохимические основы развития атеросклероза. Факторы риска
- •42. Роль ω-3 жирных кислот в профилактике атеросклероза.
- •44. Биосинтез глицеролфосфолипидов в стенке кишечника и тканях.
- •45. Биосинтез сфинголипидов.
- •46. Катаболизм сфинголипидов. Сфинголипидозы.
- •Сфинголипиды, метаболизм: заболевания сфинголипидозы, таблица
- •47. Обмен безазотистого остатка аминокислот, гликогенные и кетогенные аминокислоты.
- •48. Синтез глюкозы из глицерина и аминокислот.
- •49. Глюкокортикостероиды, строение, функции, влияние на обмен веществ. Кортикотропин. Нарушение обмена при гипо- и гиперкортицизме (стероидном диабете).
- •50. Биосинтез жиров из углеводов.
- •54. Сахарный диабет. Важнейшие изменения гормонального статуса и обмена веществ.55. Патогенез основных симптомов сахарного диабета.
- •56. Биохимический механизм развития диабетической комы.57. Патогенез поздних осложнений сахарного диабета (микро- и макроангиопатии, ретинопатия, нефропатия, катаракта).
31. Биосинтез жирных кислот с длинной цепью углеводных атомов (с18 и больше с-атомов).
Удлинение жирных кислот. В ЭР происходит удлинение пальмитиновой кислоты с участием малонил-КоА. Последовательность реакций сходна с той, что происходит при синтезе пальмитиновой кислоты, однако в данном случае жирные кислоты связаны не с синтазой жирных кислот, а с КоА. Ферменты, участвующие в элонгации, могут использовать в качестве субстратов не только пальмитиновую, но и другие жирные кислоты, поэтому в организме могут синтезироваться не только стеариновая кислота, но и жирные кислоты с большим числом атомов углерода.Основной продукт элонгации в печени - стеариновая кислота (С 18:0), однако в ткани мозга образуется большое количество жирных кислот с более длинной цепью - от С20 до С24, которые необходимы для образования сфинголипидов и гликолипидов. В нервной ткани происходит синтез и других жирных кислот - α-гидроксикислот. Оксидазы со смешанными функциями гидроксилируют С22 и С24 кислоты с образованием лигноцериновой и цереброновой кислот, обнаруживаемых только в липидах мозга.
Образование двойных связей в радикалах жирных кислот. Включение двойных связей в радикалы жирных кислот называется десатурацией. Основные жирные кислоты, образующиеся в организме человека в результате десатурации - пальмитоо-леиновая (С16:1Δ9) и олеиновая (С18:1Δ9). Образование двойных связей в радикалах жирных кислот происходит в ЭР в реакциях с участием молекулярного кислорода, NADH и цитохрома b5. Ферменты десатуразы жирных кислот, имеющиеся в организме человека, не могут образовывать двойные связи в радикалах жирных кислот дистальнее девятого атома углерода, т.е. между девятым и метильным атомами углерода. Поэтому жирные кислоты семейства ω-3 и ω-6 не синтезируются в организме, являются незаменимыми и обязательно должны поступать с пищей, так как выполняют важные регуляторные функции. Для образования двойной связи в радикале жирной кислоты требуется молекулярный кислород, NADH, цитохром b5 и FAD-зависимая редуктаза цитохрома b5. Атомы водорода, отщепляемые от насыщенной кислоты, выделяются в виде воды. Один атом молекулярного кислорода включается в молекулу воды, а другой также восстанавливается до воды с участием электронов NADH, которые передаются через FADH2 и цитохром b
32. Биосинтез ненасыщенных кислот. Полиненасыщенные жирные кислоты
Выделяют два семейства полиненасыщенных жирных кислот: омега-3 и омега-6. Жиры от каждой из этих семейств являются существенными, поскольку организм может преобразовать одну омегу-3 в другую омегу-3, например, но не может создать омегу-3 на пустом месте. Вместе весь комплекс полиненасыщенных жиров называется витамин F. В эту группу входит комплекс полиненасыщенных жирных кислот, которые принимают значительное участие в биологических процессах:
линолевая кислота (омега-6)
линоленовая кислота (омега-3)
арахидоновая кислота (омега-6)
эйкозапентаеновая кислота (омега-3)
докозагексаеновая кислота (омега-3)
Полиненасыщенные жирные кислоты препятствуют развитию атеросклероза и снижают уровень триглицеридов, липопротеидов низкой плотности в крови, холестерина и его отложение на стенках артерий. Линолевая кислота синтезирует простагландины, которые способны снижать давление. Витамин F влияет на агрегационную активность тромбоцитов, а также уменьшает содержание фибриногена в крови, то есть способствует разжижению крови, оказывая антитромботическое действие на сердечно-сосудистую систему. Полиненасыщенные жирные кислоты обладают кардиопротекторным и антиаритмическим действием. Полиненасыщенные жирные кислоты участвуют в биосинтезе эйкозаноидов – гормонов местного действия.
Главный субстрат для синтеза эйкозаноидов у человека - арахидоновая кислота (20:4, ω-6), так как её содержание в организме человека значительно больше остальных полиеновых кислот-предшественников эйкозаноидов. В меньшем количестве для синтеза эйкозаноидов используются эйкозапентаеновая (20:5, ω-3) и эйкозатриеновая (20:3, ω-6) жирные кислоты. Полиеновые кислоты с 20 атомами углерода поступают в организм человека с пищей или образуются из незаменимых (эссенциальных) жирных кислот с 18 атомами углерода, также поступающими с пищей. Полиеновые жирные кислоты, которые могут служить субстратами для синтеза эйкозаноидов, входят в состав глицерофосфолипидов. мембран. Под действием ассоциированной с мембраной фосфолипазы А2 жирная кислота отщепляется от глицерофосфолипида и используется для синтеза эйкозаноидов.