- •1. Важнейшие липиды тканей человека. Резервные и протоплазматические липиды. 2. Классификация липидов 3. Жирные кислоты, характерные для липидов тканей человека.
- •Состав жирных кислот подкожного жира человека
- •6. Холестерин, строение, биологическая роль.
- •7. Основные фосфолипиды тканей человека, строение глицеролфосфолипидов, функции.
- •67.Основные фосфолипиды и гликолипиды тканей человека (глицерофосфолипиды, сфингофосфолипиды, гликоглицеролипиды, гликосфиголипиды). Представление о биосинтезе и катаболизме этих соединений.
- •8. Сфинголипиды, строение, биологическая роль.
- •10. Пищевые жиры и их переваривание. Гидролиз нейтрального жира в желудочно-кишечном тракте, роль липаз.
- •11. Гидролиз фосфолипидов в желудочно-кишечном тракте, фосфолипазы.
- •12. Жёлчные кислоты, строение, роль в обмене липидов.
- •14. Нарушение переваривания и всасывания липидов.
- •16. Образование хиломикронов и транспорт пищевых жиров. Липопротеин-липаза.
- •19. Липопротеины как транспортная форма липидов крови. Типы, состав и строение транспортных липопротеинов крови.
- •20. Взаимопревращение разных классов липопротеинов, физиологический смысл процессов.
- •21. Использование жиров, включенных в липопротеины крови.
- •Гиперлипопротеинемия I типа
- •Гиперлипопротеинемия II типа
- •Гиперлипопротеинемия III типа
- •Гиперлипопротеинемия IV типа
- •Гиперлипопротеинемия V типа
- •26. Обмен жирных кислот, -окисление как специфический путь катаболизма жирных кислот, химизм, ферменты, энергетика.
- •27. Судьба ацетил-КоА.
- •28. Локализация ферментов -окисления жирных кислот. Транспорт жирных кислот в митохондрии. Карнитин-ацилтрансфераза. (См. Предыдущий вопрос)
- •29. Физиологическое значение процессов катаболизма жирных кислот.
- •31. Биосинтез жирных кислот с длинной цепью углеводных атомов (с18 и больше с-атомов).
- •32. Биосинтез ненасыщенных кислот. Полиненасыщенные жирные кислоты
- •33. Биосинтез и использование ацетоуксусной кислоты, физиологическое значение процессов.
- •34. Обмен стероидов. Холестерин как предшественник других стероидов. Биосинтез холестерина.
- •35. Регуляция биосинтеза холестерина, транспорт холестерина кровью. 36. Роль лпнп и лпвп в транспорте холестерина.
- •37. Превращение холестерина в желчные кислоты, выведение из организма холестерина и желчных кислот.
- •38. Конъюгация желчных кислот, первичные и вторичные желчные кислоты.
- •39. Гиперхолестеринемия и ее причина.
- •40. Биохимические основы развития атеросклероза. Факторы риска
- •42. Роль ω-3 жирных кислот в профилактике атеросклероза.
- •44. Биосинтез глицеролфосфолипидов в стенке кишечника и тканях.
- •45. Биосинтез сфинголипидов.
- •46. Катаболизм сфинголипидов. Сфинголипидозы.
- •Сфинголипиды, метаболизм: заболевания сфинголипидозы, таблица
- •47. Обмен безазотистого остатка аминокислот, гликогенные и кетогенные аминокислоты.
- •48. Синтез глюкозы из глицерина и аминокислот.
- •49. Глюкокортикостероиды, строение, функции, влияние на обмен веществ. Кортикотропин. Нарушение обмена при гипо- и гиперкортицизме (стероидном диабете).
- •50. Биосинтез жиров из углеводов.
- •54. Сахарный диабет. Важнейшие изменения гормонального статуса и обмена веществ.55. Патогенез основных симптомов сахарного диабета.
- •56. Биохимический механизм развития диабетической комы.57. Патогенез поздних осложнений сахарного диабета (микро- и макроангиопатии, ретинопатия, нефропатия, катаракта).
56. Биохимический механизм развития диабетической комы.57. Патогенез поздних осложнений сахарного диабета (микро- и макроангиопатии, ретинопатия, нефропатия, катаракта).
Поздние осложнения сахарного диабета представляют собой группу осложнений, на развитие которых требуются месяцы, а в большинстве случаев годы течения заболевания.
• Диабетическая ретинопатия — поражение сетчатки глаза в виде микроаневризм, точечных и пятнистых кровоизлияний, твёрдых экссудатов, отёка, образования новых сосудов. Заканчивается кровоизлияниями на глазном дне, может привести к отслоению сетчатки. Начальные стадии ретинопатии определяются у 25 % больных с впервые выявленным сахарным диабетом 2-го типа. Частота заболевания ретинопатией увеличивается на 8 % в год, так что через 8 лет от начала заболевания ретинопатия выявляется уже у 50 % всех больных, а через 20 лет приблизительно у 100 % больных. Чаще встречается при 2-м типе, степень её выраженности коррелирует с выраженностью нейропатии. Главная причина слепоты у лиц среднего и пожилого возраста.
• Диабетическая микро- и макроангиопатия — нарушение проницаемости сосудов, повышение их ломкости, склонность к тромбозам и развитию атеросклероза (возникает рано, поражаются преимущественно мелкие сосуды).
• Диабетическая полинейропатия — чаще всего в виде двусторонней периферической нейропатии по типу «перчаток и чулок», начинающаяся в нижних частях конечностей. Потеря болевой и температурной чувствительности — наиболее важный фактор в развитии нейропатических язв и вывихов суставов. Симптомами периферической нейропатии является онемение, чувство жжения или парестезии, начинающиеся в дистальных областях конечности. Характерно усиление симптоматики в ночное время. Потеря чувствительности приводит к легко возникающим травмам.
• Диабетическая нефропатия — поражение почек, сначала в виде микроальбуминурии (выделения белка альбумина с мочой), затем протеинурии. Приводит к развитиюхронической почечной недостаточности.
• Диабетическая артропатия — боли в суставах, «хруст», ограничение подвижности, уменьшение количества синовиальной жидкости и повышение её вязкости.
• Диабетическая офтальмопатия — раннее развитие катаракты (помутнения хрусталика), ретинопатии (поражение сетчатки).
• Диабетическая энцефалопатия — изменения психики и настроения, эмоциональная лабильность или депрессия.
• Диабетическая стопа — поражение стоп больного сахарным диабетом в виде гнойно-некротических процессов, язв и костно-суставных поражений, возникающее на фоне изменения периферических нервов, сосудов, кожи и мягких тканей, костей и суставов. Является основной причиной ампутаций у больных сахарным диабетом.
Диабетическая кома — состояние, развивающееся из-за недостатка инсулина в организме у больных сахарным диабетом.
• гипогликемическая кома — от недостатка сахара в крови - Гипогликемическая кома развивается при снижении уровня сахара в крови ниже 2,8 ммоль/л, что сопровождается возбуждением симпатической нервной системы и дисфункцией ЦНС. При гипогликемии кома развивается остро, больной чувствует озноб, голод, дрожь в теле, теряет сознание, изредка при этом бывают недолгие судороги. При утрате сознания отмечается обильная потливость: больной мокрый, «хоть выжимай», пот холодный.
• гипергликемическая кома — от избытка сахара в крови - ипергликемическая кома развивается постепенно, в течение суток и более, сопровождается сухостью во рту, больной много пьёт, если в этот момент взять кровь на анализ сахара; то показатели повышены (в норме 3,3-5,5 ммоль/л) в 2-3 раза.Её появлению предшествуют недомогание, ухудшение аппетита, головная боль, запоры или поносы, тошнота, иногда боли в животе, изредка рвота. Если в начальный период развития диабетической комы своевременно не начать лечение, больной переходит в состояние прострации (безразличия, забывчивости, сонливости); сознание его затемнено. Отличительной особенностью комы является то, что кроме полной утраты сознания, кожа сухая, тёплая на ощупь, изо рта запах яблок или ацетона, слабый пульс, пониженное артериальное давление. Температура тела нормальная или немного повышена. Глазные яблоки мягкие на ощупь.
