• Респираторные нарушения

  • Шунтирование значительного объёма крови через артерио-венозные анастомозы (главный механизм нарушения газообмена), что приводит к выраженной гипоксемии.

  • Бронхоспазм (рефлекторный механизм, воздействие высвобождаемых из тромба медиаторов), углубление альвеолярной гиповентиляции, гипоксемии – формирование обструктивного синдрома (сопровождается нарушением распределения вентиляционно-перфузионных отношений в лёгких V/Q).

  • Влияние на юкстакапиллярные рецепторы – увеличение объёма альвеолярной вентиляции и резкое снижение PaCO ₂ (гипокапния) → углубление бронхоспазма.

  • Гиперкапния (повышение PaCO ₂ ) возможна в крайне тяжёлых случаях, вследствие отёка лёгких.

• Узловые моменты патогенеза

  • Подавление выработки сурфактанта с локальными респираторными нарушениями в виде возникновения ателектаза или бронхоспазма с эмфиземой лёгких.

  • Несоовтетствие вентиляционно-перфузионных отношений: возникновение перфузионного дефицита с гипоксемией (в норме V/Q = 1, при ТЭЛА V/Q < 1), гипервентиляции с гипокапнией.

  • Гипертензия в системе лёгочной артерии на основе анатомической окклюзии сосуда, рефлекторных и гуморальных механизмов спазма артериол вследствие воздействия биологически активных веществ (медиаторов), выделяемых из тромбоэмбола, с развитием синдрома острого и подострого лёгочного сердца.

  • Уменьшение сердечного выброса с падением артериального давления в системе большого круга кровообращения при повышении общего периферического сосудистого сопротивления.

  • Развитие осложнений: инфаркта лёгкого, плеврита, пневмонии, сердечной недостаточности и других.

  • Формирование посттромбоэмболического пневмосклероза с синдромом хронического лёгочного сердца, дыхательной и сердечной недостаточности.

 

• Основные факторы, влияющие на патогенез и естественное течение тэла

В малом круге кровообращения небольшие рыхлые эмболы быстро лизируются плазмином, и кровоток полностью восстанавливается. Иная картина наблюдается, если произошла эмболия лёгочных сосудов старыми, плотными тромбами, массивными тромботическими массами, быстрый лизис которых невозможен. Неизбежно возникает окклюзия лёгочной артерии тромбоэмболами, частично или полностью блокирующими кровоток в малом круге кровообращения.

Примерно треть больных, страдающих поражением мелких ветвей лёгочной артерии, переносят неблагоприятный вариант патогенеза – «подрастание» тромба. Оно происходит от периферии к центру. В процесс тромбирования вовлекаются как смежные ветви, так и первоначально поражённый участок артерии. Клинически это проявляется эпизодами повторных эмболий, заболевание приобретает рецидивирующий характер с формированием

• Роль воспаления в патогенезе втэ

Тромбоз запускает воспалительно-прокоагулянтный каскад, что приводит к повреждению венозной стенки. Процесс рассасывания тромба аналогичен таковому при заживлении ран: лейкоцитарная инфильтрация с возможным исходом в фиброз венозной стенки.

Медиаторами этого процесса являются провоспалительные цитокины, такие как ФНО-α, ИЛ-1β (из клеток повреждённой вены и местных лейкоцитов), которые способствуют дальнейшей активации лейкоцитов, стимулируют высвобождение хемотаксических факторов, усиливают тромбоз и повышают экспрессию клеточных молекул адгезии. Кроме того, тромбин действует как провоспалительный медиатор, который не только усиливает коагуляционный каскад, но также стимулирует прокоагулянтный потенциал эндотелиальных клеток с повышением экспрессии молекул клеточной адгезии и высвобождением медиаторов.

Молекулы клеточной адгезии, Р- и Е- селектины и ICAM-1 – ключевые факторы, способствующие адгезии и миграции лейкоцитов соответственно. Эмиграция лейкоцитов в сосудистую стенку сопровождается высвобождением цитотоксических воспалительных медиаторов, которые повреждают сосуд.

Воспалительный процесс напрямую задействован в патогенезе ТЭЛА. Так, повышение проницаемости лёгочных капилляров является следствием воздействия воспалительных медиаторов. Воспаление также играет роль в нарушении газообмена и в развитии бронхоспазма.