Морфологічна суть дистрофій

При дистрофіях в результаті порушення трофіки в клітинах або в міжклітинній речовині відбувається :

- збільшення або зменшення кількості будь-яких речовин, які містять

ся в організмі в нормі (наприклад, збільшення кількості жиру в жирових депо);

- зміна якості, тобто фізико-хімічних влас­тивостей речовин, притаманних організму в нормі (наприклад, зміна тинкторіальних властивостей (властивість зв’язуватись з барвниками) колагенових волокон при мукоїдному набуханні і фібриноїдних змінах);

- поява звичайних речовин у незвичайному місці (наприклад, поява ліпідів у кардіоміоцитах або глікогену в епітеліоцитах нирки);

- поява і накопичення нових речовин, які не притаманні організмові в нормі (на­приклад, аномальний синтез білка амілоїду).

Таким чином, дистрофія є морфологіч­ним вираженням порушень метаболізму клітин і тканин.

Причини розвитку дист­рофій

Безпосередньою причиною розвитку дист­рофій можуть служити:

1. Різноманітні чинники, які пошкоджу­ють ауторегуляцію клітини, серед них:

А. Токсичні речовини (в тому числі ток­сини мікроорганізмів).

Б. Фізичні та хімічні агенти: висока і низька температури, певні хімічні речовини (кислоти, основи, солі важких металів, багато органічних речовин), іонізуюча радіація.

В. Набута або спадкова ферментопатія (ензимопатія).

Г. Віруси. Цитопатогенні віруси можуть викликати лізис клітини шляхом безпосе­реднього прямого включення в клітинні мем­брани. Інші віруси можуть влаштовуватися в клітинний геном і викликати відповідне порушення білкового синтезу в клітині. Де­які віруси можуть викликати лізис клітин­них мембран посередньо шляхом імунної відповіді, викликаної вірусними антигенни­ми детермінантами на поверхні інфікованої клітини.

2. Порушення функції енергетичних і транспортних систем, які забезпечують ме­таболізм і структурну цілість тканин (клітин), при яких має місце:

А. Гіпоглікемія. Глюкоза - основний субстрат для виробниц­тва енергії в більшості тканин і єдине джере­ло енергії в мозкових клітинах. Низький рівень глюкози в крові (гіпоглікемія) при­зводить до недостатнього синтезу АТФ, що най­більш виражено в головному мозкові.

Б. Гіпоксія: Нестача кисню в клітинах (гіпоксія) може виникати при: 1) обструкції дихальних шляхів або хворобі, яка запобігає оксигенації крові в легенях; 2) ішемії, або порушенні течії крові в тканинах у резуль­таті загальних чи місцевих порушень цир­куляції крові; 3) анемії, тобто при зниженні рівня гемоглобіну в крові, що призводить до зниження транспорту кисню кров’ю; 4) по­рушенні структури гемоглобіну (наприклад, при отруєнні чадним газом (CO), при цьо­му утворюється метгемоглобін, який не здат­ний до перенесення кисню; це призводить до такого ж результату, що і при анемії.

3. Порушення ендокринної та нервової регуляції

А. Захворювання ендокринних органів (тиреотоксикоз, діабет, гіперпаратиреоз, тощо).

Б. Хвороби центральної та периферій­ної нервової систем (порушена іннервація, пухлини головного мозку).

Морфогенез дистрофій

Серед механізмів, які призводять до розвитку характерних для дистрофій змін, розрізняють: інфільтрацію, декомпозицію (фанероз), спотворений синтез і трансформацію.

Інфільтрація - надмірне проникнення продуктів обміну з крові та лімфи в клітини або міжклітинну речовину і/або порушення включення їх в метаболізм з наступним накопиченням. Наприклад, інфільтрація білком епітелію проксимальних канальців нирок при нефротичному синдромі, інфільтрація ліпопротеїдами інтими аорти та артерій великого калібру при атеросклерозі.

Декомпозиція (фанероз) - розпад ультраструктур клітин і міжклітинної речовини внаслідок інтоксикації, гіпоксії або інших причин. Мембрани ультраструктур складаються з комплексів ліпідів і білків, при їх розпаді ці продукти накопичуються у клітинах. До того ж, пошкоджені клітини неспроможні метаболізувати поживні речовини, які надходять з кров’ю, а тому їх нагромаджують.

Трансформація - перехід однієї речовини в іншу. Така, наприклад, трансформація вуглеводів у жир при цукровому діабеті, посилена полімеризація глюкози в глікоген.

Спотворений синтез - це синтез у клітинах або у тканинах речовин, які не зустрічаються в нормі. До них відносяться: синтез аномального білка амілоїду в клітині та утворення аномальних білково-полісахаридних комплексів амілоїду в міжклітинній речовині, синтез білка алкогольного гіаліну гепатоцитами, синтез глікогену в епітелії вузького сегменту нефрону при цукровому діабеті.

Для класифікації дистрофій необхідно проведення гістохімічного дослідження.