- •50. Переваривание белков в жкт
- •51. Протеолиз белков в клетках: роль лизосом и протеосом. Реакции трансаминирования и дезаминирования.
- •52. Заменимые и незаменимые аминокислоты. Гликогенные и кетогенные аминокислоты. Пути вхождения углеродных скелетов аминокислот в цикл Кребса
- •59.Метаболизм треонина, триптофана и лизина. Катоболизм треонина, биоэнергетика процесса.
- •60. Обеззвреживание аммиака: временное и окончательное. Орнитиновый цикл.
- •Орнитиновый цикл мочевинообразования
- •61. Наследственные патологии обмена аминокислот.
- •62. Обмен хромопротеидов: распад гема. Обтурационная, паренхиматозная и гемолитическая желтуха. Порфирии.
- •63. Обмен нуклеопротеидов: распад пуринов и синтез пиримидинов
- •64. Этапы реализации наследственной информации: репликация, транскрипция, трансляция.
- •65.Трансляция (биосинтез белка)
- •66.Кровь: состав, функция, особенности метаболизма в эритроцитах и лейкоцитах, белки крови.
- •67.Свертывание крови, внешний и внутренние пути.
- •68. Биохимия крови. Молекулярные аспекты газообмена в легких и тканях.
- •69.Буферные системы крови. Нарушения кислотно-основного обмена.
- •70.Биохимия крови. Патологические изменения в составе крови, методы выявления. Использование анализа крови в диагностических целях.
- •71. Распределение в организме и участие в биохимических реакциях: натрия, калия, кальция, магния, кобальта, железа, цинка, фосфора, хлора, фтора
- •72. Биохимия почки: образование мочи в нефронах (ультрафильтрация, реобсорбция, и секреция), состав мочи в норме и при патологии. Аквапорины почки.
- •Показатели химического состава мочи
- •74.Неэкскреторные функции почки: синтез ренина, эритропоэтина, кальцитриола, органических осмолитов и роль этих соединений в организме.
- •75.Регуляция водно-солевого обмена.
- •76. Обмен углеводов, липидов и белков в почке, отличительные черты, значение для почки и организма.
- •77.Патологические компоненты мочи.
- •78. Гормоны поджелудочной железы. Биохимия сахарного диабета
- •79.Гормоны щитовидной железы. Гипо- и гипертиреозы, механизмы возникновения и последствия.
- •80. Гормоны мозгового слоя надпочечников: синтез влияние на обмен веществ, типы рецепторов, физиологические реакции.
- •81. Гормоны коркового слоя надпочечников.
- •82. Обмен веществ в нервной ткани: особенности углеводного, белкового, липидного и нуклеинового обмена.
- •84. Биохимия нервной ткани. Липидный состав нейронов. Биосинтез галактопереброзидов и их роль в нейронах.
- •85.Регуляция обмена кальция и фосфатов. Роль паратгормона и кальцитонина. Синтез кальцийтриола и участие в обмене кальция и фосфора. Гипо- и гиперкальциемия, причины возникновения, следствия.
- •1.Синтез кальцитриола
- •2. Механизм действия кальцитриола
- •87. Структура и функция коллагена, типы коллагенов. Синтез проколлагена с последующим процессингом в тропоколлаген, формирование фибрилл.
- •88. Роль витамина с и проколлагеновых пептидаз в процессинге проколлагена. Образование аллизина и оксиаллизина и их участие в формировании структуры коллагена.
- •89. Биохимия костной ткани. Клетки костной ткани и их участие в построении и резорбции кости. Особенности метаболизма в остеобластах и остеокластах.
- •90. Органические и неорганические компоненты костей. Минерализация и деминерализация костей, и регуляция этих поцессов гормонами.
- •91. Строение зуба и его химический состав. Роль изоморфного замещения в поддержании высокой механической плотности эмали зубов. Особенности белкового состава эмали, дентина и цемента.
- •92. Роль витаминов д и с в метаболизме костной ткани. Регуляторные эффекты гормона роста, паратгормона, кальцитонина и стероидных гормонов.
- •93. Биохимия слюнообразования, факторы регуляции состава, свойств и количества слюны, ее органические и неорганические компоненты.
- •94.Минерализация, деминерализация и реминерализация эмали, участие в этом процессе слюны. Состав и функция ротовой жидкости.
- •95. Роль микрофлоры ротовой полости и особенностей ее метаболизма в возникновении и развитии кариеса.
- •96.Биохимия зубного налета и зубного камня. Влияние зубного налета и зубного камня на возникновение и развитие кариеса и пародонтита
- •97.Заболевания полости рта сопутствующие сахарному диабету. Молекулярные аспекты
- •98.Белки слюны и их роль в норме и в патологии
- •99.Роль макро- и микроэлементов (Ca,p,o2,Mg,r,Na,f и др.) в формировании структур зуба
95. Роль микрофлоры ротовой полости и особенностей ее метаболизма в возникновении и развитии кариеса.
Кариес
Это процесс разрушения ткани зуба посредством деминерализации
В развитии имеет значение присутствие Streptococcus mutans
Начало формирования кариеса – образование зубного налета S. mutans
Когда снижается продукция слюны, рН снижается и толерантный к кислоте S. Mutans размножается
S. mutans метаболизирует сахарозу при помощи ферментов а) инвертазы расщепляют сахарозу до глюкозы, фруктозы и затем до лактата по гликолитическому пути б) Гликозилтрансферазы образует полимеры глюкозы глюканы, декстраны фруктаны (внеклеточный матрикс зубного налета)
Бактерии производят из любой пищи особенно из сахара и крахмала в кислоту. Высокомолекулярные соединения белки и крахмал имеют минимальный эффект на рост зубного налета
Сахарозы быстро метаболизируется микрофлорой с образованием молочной кислоты что понижает pH до 5.5 и менее что ведет вымыванию кальция и фосфатов эмали (деминерализации)
Имеет значение частота употребление сахарозы – чем чаще тем больше риск
Другие факторы риска - жевание табака и воздействие свинца и кадмия (металлы заменяют кальций)
При подери большого количества минералов и образовании полости до дентина образуется полузакрытая система в которой значение рН падает ниже 5,0 в этих условиях основной флорой в кариозных повреждениях являются Лактобациллы
Лактобациллы наиболее сильные продуценты кислоты, но они преобладают только когда кариозных повреждения доходят до дентина
Когда молочная кислота разъедает дентин до пульпы возникает воспаление и зубная боль
Миллер (1890) впервые доказал, что в механизме развития кариеса зубов решающую роль играет процесс ферментации углеводов с образованием органических кислот под действием бактерий полости рта. Употребление 10,0 г сахара ведет к увеличению в 10-16 раз уровня молочной кислоты в слюне (Леонтьев В.К.). Исследования показали, что при рН 6,2 и ниже слюна превращается из минерализующей в деминерализующую жидкость.
Кариесогенными свойствами обладают все микробные штамы Str. mutans, Str. salivatorius и Str.sanguis. Эти микроорганизмы способствуют аэробному распаду углеводов с образованием повышенного количества органических кислот. Решающую роль в возникновении кариеса отводят чрезмерному употреблению рафинированных углеводов, особенно са-харозы. Последняя может вызвать снижение рН от 6,0 до 4,0 уже через несколько минут (Лунина Л.М., 1996). Излишек органических кислот (молочной, пировиноградной, муравьиной, масляной, пропионовой и др.) осуществляет деминерализирующее воздействие на эмаль. Микроорганизмы зубного налета способны фиксироваться на твердых тканях зуба, металле, пластмассе и продуцировать гетерополисахариды, гликаны, леваны, декстраны, которым отводится не менее важная роль в развитии кариеса.Особое значение в структуре матрикса зубного налета принадлежит декстрану, который составляет 70 % твердого остатка. Декстран образуется стрептококками в основном из сахарозы. Сахароза способствует образованию зубной бляшки и размножению микроорганизмов. Декстран, наряду с выраженными адгезивными свойствами, важными для фиксации и роста зубной бляшки, отличается плохой растворимостью и стойкостью в присутствии микроорганизмов. Совокупность органических кислот (молочной, уксусной, пропионовой) образует общий пул кислых продуктов, которые накапливаются в зубном налете. Таким образом, согласно современным взглядам, непосредственной причиной возникновения прогрессирующей деминерализации тканей зуба являются органические кислоты, образование которых связано с продолжительной жизнедеятельностью микробиоценоза полости рта.