68. Биохимия крови. Молекулярные аспекты газообмена в легких и тканях.

Переход в легких кислорода из альвеолярного воздуха в кровь и поступление углекислого газа из крови в легкие подчиняются описанным выше закономерностям.

Газообмен в легких совершается между альвеолярным воздухом и кровью путем диффузии. Альвеолы легких оплетены густой сетью капилляров. Стенки альвеол и капилляров очень тонкие, что способствует проникновению газов из легких в кровь и наоборот. Газообмен зависит от величины поверхности, через которую осуществляется диффузия газов, и разности парциального давления (напряжения) диффундирующих газов. При глубоком вдохе альвеолы растягиваются, и их поверхность достигает 100-105 м2. Так же велика и поверхность капилляров в легких. Есть, и достаточная, разница между парциальным давлением газов в альвеолярном воздухе и напряжением этих газов в венозной крови (табл. 9).

Таблица 9. Парциальное давление кислорода и углекислого газа во вдыхаемом и альвеолярном воздухе и их напряжение в крови

Из таблицы 9 следует, что разность между напряжением газов в венозной крови и их парциальным давлением в альвеолярном воздухе составляет для кислорода 110 - 40 = 70 мм рт. ст., а для углекислого газа 47 - 40 = 7 мм рт. ст.

Опытным путем удалось установить, что при разнице напряжения кислорода в 1 мм рт. ст. у взрослого человека, находящегося в покое, в кровь может поступить 25-60 мл кислорода в 1 мин. Человеку в покое нужно примерно 25-30 мл кислорода в 1 мин. Следовательно, разность давлений кислорода в 70 мм рт. ст, достаточна для обеспечения организма кислородом при разных условиях его деятельности: при физической работе, спортивных упражнениях и др.

Скорость диффузии углекислого газа из крови в 25 раз больше, чем кислорода, поэтому при разности давлений в 7 мм рт. ст., углекислый газ успевает выделиться из крови.

69.Буферные системы крови. Нарушения кислотно-основного обмена.

БУФЕРНЫЕ СИСТЕМЫ КРОВИ И КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ РАВНОВЕСИЕ

Постоянство рН внутренней среды организма обусловлено совместным действием буферных систем и ряда физиологических механизмов. К послед­ним относятся дыхательная деятельность легких и выделительная функция почек. Буферная система представляет собой сопряженную кислотно-основ­ную пару, состоящую из акцептора и донора водородных ионов (протонов).

Буферные системы крови

Установлено, что состоянию нормы соответствует определенный диапазон колебаний рН крови —от 7,37 до 7,44 со средней величиной 7,40". Кровь представляет собой взвесь клеток в жидкой среде, поэтому ее кислотно-основное равновесие поддерживается совместным участием буферных си­стем плазмы и клеток крови. Важнейшими буферными системами крови являются бикарбонатная, фосфатная, белковая и наиболее мощная гемоглобиновая.

Бикарбонатная – самая управляемая с-ма клеточной жидкости и крови. Состоит из углекислоты и бикарбонатов. Механизм её действия заключается в том, что при выделении в кровь больших кол-в кислых продуктов водородные ионы соединяются с анионами бикарбоната, что приводит к образованию слабодиссациирующей угольной к-ты, избыток которой сразу разлагается на Н2О и СО2, который удаляется ч-з легкие при гипервентиляции. И так, несмотря на снижение уровня концентрации бикарбоната в крови, нормальное соотношение м-у концентрацией Н2СО3 и бикарбоната (1:20) сохраняется. рН крови остается в норме. Если в крови увеличивается кол-во основных ионов, то они соединяются со слабой угольной к-той образуя ионы бикарбоната и воду. Для сохранения нормальных соотношений основных компонентов буферной с-мы в этом случае подключаются физиологические механизмы регуляции кислотноосновного состояния: происходит задержка в плазме крови некоторого количестваСО2 в результате гиповентиляции легких, а почки начинают выделять основные соли в большем кол-ве.

Фосфатная. Буферное действие этой системы основано на возможности связывания водородных ионов ионами НРО4^2- с образованием Н2РО4^-(Н⁺ + НПО4^2- --- Н2РО4^-), а так же на взаимодействие ионов ОН^- с ионами Н2РО4^- (ОН^- + Н2РО4^2- --- НРО4^2- + Н2О). эта система находится в тесной связи с бикарбонатной.

Белковая. При сдвиге рН в щелочную сторону диссоциация основных групп угнетается и белок ведет себя как к-та. Связывая основания эта к-та дает соль. С увеличением рН возрастает кол-во белков в ф-ме соли, а при уменьшении растет количество белков плазмы в ф-ме к-ты.

Гемоглобиновая – самая мощная с-ма крови. Участие гемоглобина в регуляции рН крови связана с его ф-ей – транспорт О2. Константа диссоциации кислотных групп гемоглобина меняется в зависимости от его насыщения О2. При насыщении он становится боле сильной к-той(ННbО2) и увеличивает отдачу в р-р ионов Н2. если гемоглобин отдает О2, он становится очень слабой органической к-той (ННb).

Нарушения кислотно-основного равновесия

Если компенсаторные механизмы организма не способны предотвратить сдвиги концентрации водородных ионов, то нарушается кислотно-основное равновесие. При этом наблюдаются два противоположных состояния —аци­доз и алкалоз.

При ацидозе концентрация водородных ионов в крови выше нормальных величин. Естественно, при этом рН уменьшается. Снижение величины рН ниже 6,8 вызывает смерть.

В тех случаях, когда концентрация водородных ионов в крови уменьша­ется (соответственно значение рН возрастает), наступает состояние алкало­за. Предел совместимости с жизнью —рН 8,0..

В зависимости от механизмов развития нарушений КОР выделяют дыхательный и метаболический ацидоз (или алкалоз).

Дыхательный ацидоз возникает в результате уменьшения минутно­го объема дыхания (например, при бронхиальной астме, отеке, эмфиземе, ателектазе легких, асфиксии механического порядка и т.д.). Все эти заболе­вания ведут к гиповентиляции и гиперкапнии, т.е. повышению Р_С02 арте­риальной крови.

Метаболический ацидоз —самая частая и тяжелая форма наруше­ний КОР. Он обусловлен накоплением в тканях и крови органических кислот. Этот вид ацидоза связан с нарушением обмена веществ. Метаболи­ческий ацидоз возможен при диабете, голодании, лихорадке, заболеваниях пищеварительного тракта, шоке (кардиогенном, травматическом, ожого­вом и др.).

Дыхательный алкалоз возникает при резко усиленной вентиляции легких, сопровождающейся быстрым выделением из организма СО2 и раз­витием гипокапнии (понижение Р_С02 в артериальной крови).

Данный вид алкалоза может наблюдаться, например, при вдыхании чистого кислорода, компенсаторной одышке, сопровождающей ряд заболе­ваний, пребывании в разреженной атмосфере и при других состояниях.

Метаболический алкалоз развивается при потере большого коли­чества кислотных эквивалентов (например, неукротимая рвота и др.) и всасывании основных эквивалентов кишечного сока, которые не подверга­лись нейтрализации кислым желудочным соком, а также при накоплении основных эквивалентов в тканях (например, при тетании) и в случае неправильной коррекции метаболического ацидоза. При метаболическом алкалозе повышена концентрация HCO3- в плазме, увеличен щелочной резерв крови.