Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Poshanova Gulnur Istoryia болезнь.docx
Скачиваний:
1
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
100 Кб
Скачать
☆

Күнделік

17.01-18.01.15 Демалыс күндері

Кезекші мед.персоналдың бақылауында болды

Күні

16.01.15

t-36,6

АҚ 130/80

ЖЖЖ 72

ТАЖ 18

Шағымы:эпигастрий аймағында ауырсыну сезіміне,лоқсуға,аяқ ұштарының ұюына,әлсіздік сезіміне

Объективті:жалпы жағдайы орташа дәрежелі,диабеттің декомпенсациясына ж.е оның асқынуына байланысты

Тері жамылғысы мен шырышты қабаттары физиологиялық қалыпты түсте,құрғақтау,таза.Ісінулер жоқ.Жүрек және өкпені аускультациялағанда ешқандай патологиялық өзгерістер болған жоқ.

ЖЖЖ минутына 72 рет

ТАЖ минутына 18 рет

АҚ 130/80

Іші жұмсақ,ауырсынусыз

Үлкен дәреті іш қатуға бейім

Режим –II

Диета -9

Т:Actropidi-10ЕД

Т: Actropidi-10ЕД

К: Actropidi-10ЕД

22.00да Protofani 6Ед

Sol.Na Cl 0,9% 400,0+S.Cerulini 2,0 т/і тамш.

Vitamini B1 1,0 б/і

АҚ,ЖЖЖ,ҚД қадағалау.

Күні

19.01.15

Шағымы бұрынғы қалпында сақталған

Динамикалық жағдайы стабильді.Гликемия деңгейі

7,0-10,0 ммоль/л

Тері жамылғысы мен шырышты қабаттары физиологиялық қалыпты түсте,құрғақтау,таза.Ісінулер жоқ.Жүрек және өкпені аускультациялағанда ешқандай патологиялық өзгерістер болған жоқ.

ЖЖЖ минутына 68 рет

ТАЖ минутына 18 рет

АҚ 130/80

Іші жұмсақ,эпигастрий аймағында ауырсыну

Үлкен дәреті іш қатуға бейім.Соққылау симптомы екі жақта теріс.Зәр шығаруы қалыпты,ауырсынусыз.

ФГДС(19.01.15)-эрозивті емес рефлюкс,гастрит

Режим –II

Диета -9

Т:Actropidi-10ЕД

Т: Actropidi-10ЕД

К: Actropidi-10ЕД

22.00да Protofani 6Ед

Sol.Na Cl 0,9% 400,0+S.Cerulini 2,0 т/і тамш.

Vitamini B1 1,0 б/і

АҚ,ЖЖЖ,ҚД қадағалау.

Күні

21.01.15

t-36,6

ТАЖ-18

ЖЖЖ-70

АҚ: 120/80

Шағымы:тамақты лоқсуға,эпигастрий аймағында дискомфорт,

Жағдайы:орташа ауырлықты дәреже.Динамикасында асқынусыз.

Тері жамылғысы мен шырышты қабаттары физиологиялық қалыпты түсте,құрғақтау,таза.Ісінулер жоқ.Жүрек және өкпені аускультациялағанда ешқандай патологиялық өзгерістер болған жоқ.

ЖЖЖ минутына 70 рет

ТАЖ минутына 18 рет

АҚ120 /80

Іші жұмсақ,эпигастрий аймағында ауырсыну

Үлкен дәреті соңғы рет 18.01.15 болған.Соққылау симптомы екі жақта теріс.Зәр шығаруы қалыпты,ауырсынусыз.

ФГДС(20.01.15)-

ЖЗА Зимницкий әдісімен(20.01.15)

СПБ теріс

Емі жоспар бойынша

Режим –II

Диета -9

Т:Actropidi-10ЕД

Т: Actropidi-10ЕД

К: Actropidi-10ЕД

22.00да Protofani 6Ед

Sol.Na Cl 0,9% 400,0+S.Cerulini 2,0 т/і тамш.

Vitamini B1 1,0 б/і

АҚ,ЖЖЖ,ҚД қадағалау.

Қант диабетінің ауруының этиологиясы мен патогенезі

Қант диабеті ауруы организмде инсулиннің нағыз немесе салыстырмалы жеткіліксіздігінен дамитын, зат алмасу бұзылысымен қан тамырлар жүйелерімен жүйкелердің әртүрлі мүшелермен тіндердің патологиялық өзгерістерімен сипатталатын ауру. Инсулиннің бездік және безден тыс жеткіліксіздігі қант диабеті ауруларын тудырады.

Этиологиясы: екі түрге бөлінеді

1 Тұқым қуалайтын:

Бір немесе бірнеше гендердің өзгерісімен жүретін аутосомды рецессивті түрде берілетін гендік мутациялар.

2 Жүре пайда болатын:

- Инфекциялар ( эпидемиологиялық паротит, қызылша, қызамық, Коксаки В4, гепатит т.б.)

- Гиподинамия

Патогенезі: инсулин организмдегі көптеген зат алмасу процесстеріне қатысатындықтан оның жеткіліксіздігі кезінде барлық зат алмасу процесстері бұзылады.

Ең алдымен көмірсу алмасуы бұзылады.

Көмірсу алмасуының бастапқы сатылары тежеліп глюкозаның қаннан жасуша аралық сұйықтықтан жасуша ішіне еніп тежеледі және жасуша ішінде глюкозаның пайдаланылуы шектеледі себебі бұл кезде глюкозаны фосфорлау арқылы жасушаның энергиялық алмасуына әсер ететін ферменттердің түзілуі тежеледі. Нәтижесінде глюкозаның пайдалануы бұзылып гипергликемия дамиды. Инсулиннің жеткіліксіздігі глюкозонсинттетазге ферментінің белсенділігін тежейді. Сондықтан бауырда, бұлшық еттерде глюкозадан глюкогеннің түзілуі азайып, глюкоза бос күйінде сақталып қалады. Және глюкозаның фентозафосфаттық жолмен тотығуыда нашарлайды. Керісінше аминқышқылдардан глицериннен, сүт фирожүзім қышқылынан глюкоза түзіледі. Глюконеогенез процесі арқылы глюкоза түзілуі жоғарылайды. Осының бәрі гипергликемияны дамытады.

Қантты диабетінің ауруы кезінде белоктардың алмасуыда өзгереді. Амин қышқылдарының тіндерге өтуі төмендеп олардың ыдырауы артады. Оларды ыдырататын аминотрансферазалармен дезаминделу ферменттерінің белсенділігі жоғарылайды. Аминқышқылы осының салдарынан көптеп мочевинаға айнала бастайды. Диабет кезінде белоктар түзілуінің азаюынан бұлшық еттердің атрофиясы болады. Қанда гипопротейнемия байқалады. Антиденелер түзілуі төмендеп осының салдарынан теріде шырышты қабықтарда іріңді қабынулар көбейеді.

Қантты диабетінің ауруы кезінде майлардың алмасуыда өзгереді

Май тіндерінен көп мөлшерде май қышқылы мен глицериннің босап шығуымен айқындалады. Май қышқылы артық ыдырауынан Ацетил КоА көптеп түзіледі және тіндерде жиналып қалады. Олар холестериннің түзілуін жоғарлатып қан тамырларында атеросклероздың дамуына қолайлы жағдай туындатады. Ацетил КоАдан қанда кетондық денелер көбейеді. Осыдан кетоацидоз дамып ОЖЖнің улануына алып келеді. Диабеттік кетоацидоз деп атайды. Бұл жағдай организмде газдық емес ацидозбен,РН төмендеуімен,гипервентиляция,гиперкетонемия,кетонуриямен сипатталады. Организмдегі Na K аммони катиондарымен байланыстырылып,қышқылдар көптеп шығарылады. Na көптеп шығарылуынан организмде сусыздану,айналымдағы қан көлемі азаяды,қан қысымы төмендеп метоболизмдік ацидоз дамиды. Осыдан диабеттік кома дамиды. Жүрек айну құсу,Кусмауыл тынысы,ауызбен қармап дем алу,сана сезімі бірде бар бірде жоқ,АҚ төмендеп,қанда глюкоза деңгейі 25ммоль/л оданда жоғары болады.зәрінде глюкоза мен кетондық денелер мөлшері жоғарлап коллапстан өліп те кетеді.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]