Респіраторно-синцитіальна хвороба (Morbus respiratorio-syncytialis)

Респіраторно-синцитіальна хвороба (РС-хвороба)—гостра ін­фекційна хвороба, яка спричинюється PC-вірусом з повітряно- краплинним шляхом передачі, характеризується помірною інтокси­кацією і симптомами ураження нижніх відділів дихальних шляхів з частим розвитком бронхіоліту.

Історичні дані. В 1956 p. J. Morris і співробітники виділили від шимпанзе під. час епізоотії вірус, який одержав назву Chimpansee coryza agent (GCA), a в 1957 p. R. Chanock і L. Finberg виділили той же вірус від хворих дітей. Пізніше був установлений зв’язок між вірусом та бронхіолітом і пневмонією у немовлят.

Етіологія. PC-вірус належить до роду Pneumoviridae, родини Paramyxoviridae. Віріон містить однониткову РНК, розмір його 90—100 нм. У культурі клітин (HeLa, Нер-2) репродукція супро­воджується своєрідною ЦПД у вигляді синцитію (сітчастої ткани­ни) гігантських клітин внаслідок руйнування клітинних оболонок і злиття клітин. Звідси і назва вірусу. На відміну від інших міксо- вірусів, РС-вірус не має гемаглютиніну і нейрамінідази, виявляє- ться тільки комплементзв’язуючий антиген. Збудний надзвичайно нестійкий щодо факторів зовнішнього середовища, 'чутливий до ефіру і заморожування.

Епідеміологія. Джерело інфекції — хворі та вірусоносії. Хворі виділяють збудника протягом 10—14 днів від початку хвороби. Ме­ханізм зараження — повітряно-краплинний при прямому контак­ті. Переважно хворіють діти і новонароджені. Більшість спалахів хвороби спостерігається в зимово-весняний період, у дошкільних закладах, відділеннях для новонароджених і немовлят. Дорослі переносять хворобу в стертій формі і, мабуть, найчастіше спричи­няють виникнення її серед дітей. Описані окремі спалахи в будин­ках для престарілих. Імунітет тривалий, стійкий.

Патогенез і патоморфологія. У старших дітей і дорослих вірус, потрапляючи на слизову оболонку верхніх дихальних шляхів, як правило, зумовлює катаральні зміни з незначним порушенням за­гального стану. У маленьких дітей, особливо у новонароджених, генералізація процесу призводить до виникнення значної дихаль­ної недостатності внаслідок ексудативного запального процесу в бронхіолах і альвеолах. Зміни просвіту бронхіол: збільшення під час вдиху і зменшення внаслідок спазму та ексудації при видиху призводять до закугісрки повітрям альвеол. Виникають емфізема­тозні зміни та вогнища ателектазу. Макроскопічно виявляють на­бряк легень зі значною ексудацією, ателектазами. Гістологічно — некроз епітелію трахеї і бронхів, перибронхіальна інфільтрація, десквамація шарів циліндричного епітелію, здуття клітин підсли­зового шару з інфільтрацією лімфоцитами і плазматичними клі­тинами.

Клініка. Інкубаційний період триває 3—6 днів. У старших ді­тей і дорослих РС-хвороба обмежується нежитем. У маленьких дітей і новонароджених можливі інші катаральні прояви, у тому числі вологий кашель із субфебрильною температурою тіла, до яких іноді приєднується тяжка недостатність дихання. Особливості клініки пневмонії — свистяче дихання, вологий кашель із значним виділенням харкотиння, задишка, тоді як температура тіла не перевищує 38 °С. Звертає на себе увагу блідість шкіри і слизових оболонок, акроціаноз, а в тяжких випадках — тотальний ціаноз. Можливі незначна гіперемія і зернистість слизової оболонки м’я­кого піднебіння, задньої стінки глотки, серозні виділення з носа. Під час перкусії виявляють коробковий звук, аускультації — чис­ленні сухі і вологі хрипи, прояви бронхіоліту. На рентгенограмі — посилення легеневого рисунка, характерні дрібні кільцеподібні або лінійні тіні за рахунок ущільнення стінок бронхів і еМфіземо-ате- лектатичних ділянок. За сприятливих умов ці зміни нетривалі і протягом 7—10 днів зникають. При дослідженні крові — помірний лейкоцитоз з незначним зрушенням лейкоцитарної формули вліво, ШОЕ не змінена.

Останнім часом з’явились дані, що РС-вірус спричиняє заго­стрення хронічного бронхіту, а це вимагає детального вивчення в зв’язку із зростанням кількості хворих на хронічний бронхіт за несприятливих екологічних умов.

Ускладнення, як правило, зумовлені вторинною бактеріаль­ною інфекцією. Найчастіше це пневмонія, синусит, отит, лімфа­деніт.

Прогноз сприятливий, проте залежить від тяжкості перебігу хвороби і віку дитини, з розвитком бронхіоліту і тяжкої пневмо­нії стає серйозним. Доведено, що у дітей раннього віку РС-хворо- ба може відігравати етіологічну роль у ивникненні міокардиту, бронхіальної астми, дифузних хвороб сполучної тканини.

Діагноз. Опорними симптомами клінічної діагностики РС-хво- роби є первинність і характерність проявів пневмонії у маленьких дітей, типові рентгенологічні зміни, розвиток бронхіоліту з об­структивним синдромом, кисневою недостатністю, субфебрильною або нормальною температурою тіла. Форми РС-хвороби, що супро­воджуються тільки катаральними ознаками, мають спорадичний характер, тому клінічно їх важко виділити із загальної групи ГРВІ.

Специфічна діагностика полягає у виділенні вірусу з харкотин­ня і серозних виділень хворих шляхом інфікування культури клі­тин (НеЬа, Нер-2, КВ тощо). Ідентифікація збудника грунтується на характерній ЦПД і даних РН. Для серологічної діагностики застосовують РЗК і РН. Діагностичним є наростання титру анти­тіл у 4—8 разів в парних сироватках крові. У новонароджених і немовлят нерідко виявляють трансплацентарні антитіла, які, од­нак, не захищають від РС-інфекції.

Диференціальний діагноз серед групи ГРВІ грунтується на та­ких ознаках, як порівняно незначна загальна інтоксикація, сероз­ні виділення з носа, нежить, які переважно продовжуються 5—• 7 днів, а, на відміну від риновірусної хвороби, виділення не мають слизисто-гнійного характеру.

У випадках диференціальної діагностики РС-пневмонії з пнев­монією як ускладненням грипу, парагрипу, аденовірусної хвороби тощо слід 'ураховувати незначну загальну інтоксикацію на тлі ди­хальної недостатності й симптомів пневмонії, серед яких перева­жає ексудативний компонент. Пневмонія у немовлят з незначним загальним токсикозом, значною ексудацією і дихальною недостат­ністю змушують запідозрити в першу чергу РС-іворобу.

Лікування. У разі нежитю, спричиненого РС-вірусом, медика­ментозне лікування не потрібне. Призначаються лише загальнозміцнювальні засоби. При лікуванні хворих на PC-пневмонію за­стосовують донорський імуноглобулін, лейкоцитарний інтерферон (реаферон) інтраназально, а у тяжких випадках — внутрішньом’я- зово. Крім того, показані антибіотики, глікокортийостероїди, а та­кож заходи, спрямовані на зменшення ексудації в легенях і гіпок­сії. При наявності обструктивного синдрому призначають еуфілін, антигістамінні і-муколітичні препарати.

Профілактика полягає у суворому дотриманні всіх заходів що­до запобігання повітряно-краплинним інфекціям у відділеннях для новонароджених і немовлят. Дітям, що були в контакті з хворими, можна закапувати в ніс інтерферон. Специфічна профілактика не розроблена.

ОРНІТОЗ (ORNITHOSIS)

Орнітоз (син.: пситакоз, хвороба папуг) — гостра інфекційна хвороба, що спричиняється хламідіями, передається людині від інфікованих птахів переважно респіраторним шляхом, характе­ризується розвитком дрібновогнищевої або інтерстиціальної пнев­монії, ураженням клітин системи мононуклеарних фагоцитів. Мож­ливі затяжні, що рецидивують, і латентні форми хвороби.

Історичні дані. Перші випадки хвороби, що виникли при зараженні від папуги, описали Т. Jurgensen у 1875 р. і J. Ritter у 1879 р. Перша назва хво­роби «пситакоз» походить від грец. psittakos — папуга. З часом було встанов­лено, що джерелом інфекції можуть бути не тільки папуги, а й багато інших видів птахів, внаслідок чого хвороба дістала назву «орнітоз» від грец. ornis- ornithos — птах. Збудника хвороби виділили в 1930 p. S. Bedson із співавто­рами.

Етіологія. Збудник орнітозу — Chlamidia psittaci — належить до роду Chlamydia, родини Chlamydiaceae. Мікроорганізми цієї групи коковидної форми, діаметром 0,3—0,45 мкм, є облігатними вну­трішньоклітинними паразитами, культивуються в курячих ембріо­нах шляхом зараження експериментальних тварин і в культурах клітин. Інактивуються при нагріванні до температури 70 °С за 24—72 год і під дією дезинфікуючих розчинів: 0,5 % фенолу, 0,1 % та 2 % формаліну. Стійкі до заморожування.

Епідеміологія. Резервуаром і джерелом інфекції є близько 150 видів свійських (кури, індики, качки) і диких (папуги, голуби тощо) птахів. Свійські птахи заражуються від диких, що призво­дить до утворення вторинних антропургічних джерел орнітозу. Найбільше епідеміологічне значення мають свійські птахи, а в умовах міста — голуби, декоративні і співучі птахи. Зараженість серед голубів іноді досягає 50—80 %. Птахи виділяють збудника з екскрементами і носовим секретом.

Основний механізм передачі інфекції повітряно-краплинний (повітряно-пиловий). Зараження відбувається під час вдихання повітря, яке містить сухі екстременти хворих птахів, частинки пуху, забрудненого їхніми виділеннями тощо. Можливе інфіку­вання при занесенні збудника брудними руками на слизові обо­лонки очей і порожнини рота. Хвора людина не заразлива для оточуючих. Сприйнятливість до орнітозу висока, хворіють пере­важно люДи середнього і старшого віку, у дітей орнітоз спостері­гається відносно рідко. Переважно хворіють працівники птахоСпеціальними дослідженнями доведено, що орнітозна етіологія пневмоній становить 10—15 %.

Імунітет нестійкий. Можливі повторні випадки захворювання.

Патогенез і гіатоморфологія. Вхідні ворота інфекції — слизова оболонка верхніх дихальних шляхів. Хламідії розмножуються в епітелії бронхів, бронхіол, іноді альвеол, у макрофагах і лімфоїд- них клітинах, що призводить до руйнування їх, ексудації, розвитку пневмоній. При накопиченні достатньої кількості збудника настає стадія його гематогенної десимінації, що клінічно характеризуєть­ся початком хвороби. Циркуляція збудника в крові призводить до паренхіматозної дифузії і проявів його токсикоалергічн'ого впли­ву— ураження печінки, селезінки, міокарда, нервової системи, над­ниркових залоз і вторинної Локалізації в легенях. У деяких хворих з недостатньою напругою імунітету можливий розвиток хронічної форми хвороби.

Патоморфологічно в легенях виявляють ознаки трахеобронхіту, вогнища запалення, інтерстиціальні зміни, гіперплазію навколо- бронхіальних лімфатичних вузлів. Альвеоли нерівномірно запов­нені ексудатом, фібрином, десквамованим епітелієм. У клітинному складі ексудату переважають лімфоцити. Виявляють дегенеративні зміни в паренхіматозних органах, повнокрів’я печінки, селезінки, крововиливи в селезінку, нирки, головний мозок.

Клініка. Інкубаційний період триває 3—ЗО, найчастіше 7— 14 днів. Умовно виділяють пневмонічну (типову), грипоподібну, менінгеальну (менінгіт, менінгопневмонія), тифоподібну, субклініч- ну (інапарантну) форми хвороби. Початковий (продромальний) період хвороби спостерігається у 5—10 % хворих.

Пневмонічна форма починається гостро, з ознобом підвищується температура тіла до 38—39 °С, з’являються головний біль, міаль­гія, пітливість, нудота, безсоння, загальмованість. На 2—3-й день з’являється сухий кашель, іноді зі скупим слизовим харкотинням, симптомами ларингіту, трахеобронхіту. Запальні зміни в легенях спостерігаються на 4—6-й день хвороби. Для орнітозної пневмонії характерні відсутність задишки, скупість і непостійність даних об’єктивїіого дослідження;' часто невідповідність їх загальному

стану хворого. Можливе укорочення перкуторного звуку, аускуль- тативно — ослаблене або жорсткувате дихання, розсіяні сухі хри­пи, на обмеженій ділянці вологі дрібнопухирчасті хрипи. Пневмо­нія має інтерстиціальний, рідше вогнищевий характер, можливий розвиток лобарної пневмонії. Процес частіше односторонній, ура­ження обох легень спостерігається рідше. Тривалість гарячки 5-20 ДНІВ, ІНКОЛИ ДО 2 МІС. На 4-7 день хв. зб. печінка і селезінка.

Рентгенологічно виділяють 4 типи орнітозної пневмонії: інтестінальеу, дрібно вогнищеву, купно-, лобарну або псевдолобарну. Процес локалізується в нижніх і середніх відділах легень, частіше зліва. Усі типи пневмоній характеризуються роз­ширенням коренів, збільшенням біфуркаційних лімфатичних вуз­лів. На рентгенограмі можна виявити дифузні інтерстиціальні ура­ження, дрібновогнищеві, нечітко окреслені альвеолярні інфільтра­ти, плямисті тіні, які досягають розміру рисового зерна, або більші множинні пневмонічні вогнища у вигляді інфільтратів непра­вильної заокругленої, полігональної або трикутної форми з нечіт­кими контурами. Ці зміни можуть спостерігатись протягом 2—З місяців від початку хвороби. Рецидиви орнітозу супроводжуються виникненням нових запальних вогнищ, найчастіше в другій легені. Тривалі зміни проміжної перибронхіальної тканини можуть при­звести до розвитку вогнищевого фіброзу і' пневмосклерозу.

Орнітозна пневмонія новонароджених часто афебрильна, мало­токсична. Переважними симптомами є тахіпное, уривчастий парок- сизмальний кашель.

Зміни з боку органів кровообігу при орнітозі характеризуються приглушенням тонів серця, брадикардією. Знижується артеріаль­ний тиск. При тяжких формах вислуховують систолічний шум. У деяких випадках розвивається паренхіматозний гепатит. З боку сечових органів можливі прояви нефриту.

При всіх формах орнітозу уражується нервова система. Най­частішими симптомами є головний біль, слабість, безсоння, ади­намія. У тяжких випадках іноді спостерігаються депресія, марен­ня, галюцинації з психомоторним збудженням, ейфорія. Можливі нетривала втрата гостроти зору, анізокорія, ністагм, ознаки ме- нінгізму. В окремих випадках може розвинутись серозний менінгіт з нетривалим, доброякісним перебігом.

При дослідженні крові виявляють лейкопенію, еозинофілію, моноцитоз. ШОЕ переважно збільшена, іноді до 40—60 мм/год.

Рецидиви хвороби виникають приблизно у 25 % хворих: ранні — через 2—4 тижні, пізні — через 4—6 місяців.

Менінгеальна форма. При менінгопневмонії у хворих на тлі пневмонії виявляють менінгеальні симптоми. У цереброспінальній рідині виявляється помірний лімфоцитарний цитоз, збільшена кіль­кість білка. Іноді розвивається орнітозний серозний менінгіт без ураження легень.

У 3—5 % хворих орнітоз перебігає без ураження легень, з по­мірною гарячкою, болем у горлі, міальгією, гепатолієнальним синдромом. Субклінічна (інапаратна) форма гострого орнітозу монії з ураженням різних органів і систем, астеновегетатийним синдромом.

Ускладнення розвиваються рідко. До них належать гепатит, міокардит, менінгіт, поліневрит, іридоцикліт, панкреатит, тромбо­флебіт, вторинні бактеріальні захворювання.

Прогноз сприятливий. Можливі рецидиви і перехід хвороби в хронічну форму.

Діагноз. Не дивлячись на поліморфізм клінічних проявів, у пе­ребігу хвороби є деякі особливості, які дозволяють запідозрити орнітоз. 1. Особливості перебігу орнітозної пневмонії — невідпо­відність між характером рентгенологічних змін в легенях і ску­пістю аускультативних даних, наявність гепатолієнального синд­рому, ураження нервової системи. 2. Поєднання пневмонії з ха­рактерними змінами в крові — лейкопенією або нормальною кіль­кістю лейкоцитів із збільшенням кількості моноцитів і значно підвищеною з перших днів хвороби ШОЕ (40—60 мм/год). У кож­ному випадку, коли у хворого з атиповим ураженням легень спо­стерігається нормоцитоз або лейкопенія з моноцитозом і різке збільшення ШОЕ, треба проводити диференціальну діагностику з орнітозом. Розпізнати орнітоз неважко, якщо є групові професійні захво­рювання. Епідеміологічний анамнез значною мірою полегшує діаг­ностику.

Специфічна діагностика. Виділення збудника з крові і харко­тиння проводять на курячих ембріонах, культурах клітин, а також шляхом зараження тварин. Значного поширення набув спосіб імунологічної ідентифікації збудника в уражених клітинах прямим імунофлюоресцентним методом.

Основними методами лабораторної діагностики є РЗК і РГГА з орнітозним антигеном. Антитіла з’являються вже на 4—8-й день хвороби. Серологічні дослідження проводять у динаміці хвороби (метод парних сироваток), діагноз підтверджує наростання титру антитіл у 4 рази і більше.

Для ранньої і ретроспективної діагностики використовують внутрішньошкірну алергічну пробу Терських з орнітином — інак- тиво^аною алантоїсною культурою вірусу орнітозу. Результати враховують через 24—48 год. Гіперемія і інфільтрат діаметром до

0. см розцінюють як слабопозитивну реакцію ( + ), до 2 см — пози­тивну (2 + ), більше за 2 см — різко позитивну (3 + ). Проба є по­зитивною з 2—9-го дня хвороби і протягом кількох місяців, іноді до 2 років.

Диф.Діагноз. проводять з пневмоніями іншої, в тому числі й мікоплазменої етіо­логії, Ку-гарячкою, туберкульозом, бруцельозом, при наявності менінгеального синдрому — з серозним менінгітом*

У хворих на бактеріальну пневмонію спостерігається задишка, біль в грудях, кашель з виділенням гнійного харйотиння, лейко­цитоз із зрушенням лейкоцитарної формули вліво, відповідність клініки хвороби до змін в легенях.

Бруцельоз відрізняється від орнітозу більш поступовим по­чатком. Характерні задовільний стан хворого при наявності трива­лої значної гарячки, хвилеподібний характер її, постійна пітли­вість, фіброзит — основні симптоми, які відрізняють бруцельоз.

Ку-гарячка починається гостро, також характеризується полі­морфізмом клінічних проявів, ураженням органів дихання, міаль­гією. На відміну від орнітозу гарячка ремітуюча, з ознобом, про- фузною пітливістю, ретроорбітальним болем та болем при рухах очима, пневмонія часто носить геморагічний характер, ШОЕ в нормі або незначно збільшена.

Лікування. Найчастіше застосовують антибіотики тетрациклі- нового ряду по 0,2—0,3 г 4 рази на день (доксоциклін по 0,1 г

0. рази на день) або еритроміцин 0,5 г 4 рази на день до 5-го дня нормальної температури тіла. У тяжких випадках антибіотики вводять парентерально. Можна призначати фторхінолони.

З патогенетичних засобів призначають протизапальні і десен­сибілізуючі препарати, при тяжкому перебігу хвороби — глікокор- тикостероїди. У комплексному лікуванні широко застосовують вітамінні препарати, дезинтоксикаційні і серцево-судинні засоби. Для лікування хворих на хронічну форму використовують тканин­ну інактивовану вакцину.

Після виписки реконвалесцент має перебувати під диспансер­ним наглядом лікаря кабінету інфекційних захворювань протягом 6 місяців.

Профілактика передбачає здійснення санітарно-ветеринарних заходів на птахофермах і птахофабриках, регулювання кількості голубів. З метою запобігання зараженню людей, що працюють на птахофабриках і птахофермах, вживаються заходи особистої про­філактики: робота в спецодязі, гумових рукавичках, захисних окулярах.

Специфічна профілактика орнітозу опрацьована недостатньо. Серед осіб контингенту підвищеного ризику зараження рекомен­дується аерозольна вакцинація інактивованою тканинною орнітоз- ною вакциною.