Патогенез.
В основе ОРДС повреждение альвеолокапиллярной мембраны с повышенной проницаемостью легочных капилляров и отеком легких, скоплением в паренхиме большого количества лейкоцитов. Лейкоциты играют основную роль в развитии ОРДС, но патогенетические механизмы как накопления их в паренхиме, так и ее повреждения не до конца изучены, хотя принято считать, что именно лейкоциты являются источником свободных радикалов, метаболитов арахидоновой кислоты, протеолитических ферментов, которые, объединяясь, поражают альвеолокапиллярную мембрану. В патогенезе ОРДС значение имеют:
Длительная гипоксия и ишемия легких.
Длительная гиповолемия и централизация кровообращения (1-2 суток).
Нарушение микроциркуляции вследствие нарушения реологических свойств крови, микротромбоза.
Длительная артериальная гипертензия.
Торможение синтеза и разрушение сурфактанта.
Нагромождение токсических продуктов.
Тяжелый метаболический ацидоз в результате артериальной гипоксемии.
Токсические продукты, которые образуются при гипоксии.
Перенагрузка легких инфузионными растворами.
Нерациональные режимы ИВЛ.
Инфекция.
Оседание чужеродных частиц с инфузионных растворов.
В клинической практике при ОРДС у взрослых наблюдают все виды баротравмы: интерстициальную эмфизему, напряженные кисты, газовую эмболию, изменения, которые напоминают бронхолегочную дисплазию. Самая тяжелая форма повреждения легкого – пневмоторакс. Важными клиническими факторами развития его есть максимальное черезальвеолярное растягивающее давление и длительность проведения респираторной поддержки.
Клинические проявления.
Основным клиническим критерием развития ОРДС является стойкая гипоксемия с недостаточной реакцией на вдыхание кислородно-воздушной смеси. Также наблюдают выраженную одышку с участием дополнительных мышц во время дыхания, возбуждение, тремор, тахикардию с приглушением сердечных тонов и четким систолическим шумом, склонность к отекам, олигурии, повышение АД. В первых двух стадиях типичной симптоматики, которая могла бы свидетельствовать о возможности развития синдрома, нет.
1 стадия – острого повреждения (экссудативная) – длится 1-3 дня и характеризируется быстрой динамикой и нестабильностью многих функций организма одновременно с прогрессированием нарушений метаболизма. Морфологические изменения отсутствуют или проявляются незначительным интерстициальным отеком, повреждением эндотелия. Для этой стадии характерно:
Переход от гипердинамического состояния миокарда к синдрому малого сердечного выброса с резким повышением общего периферического сопротивления, возможное нарастание сердечной недостаточности, АД нестабильное, гиповолемия, снижен приток к правому сердцу.
Нарушение регионального кровотока, микроциркуляции и реологических свойств крови с образованием микроэмболов, шунтирование крови, неравномерное распределение фракций сердечного выброса между разными органами, гиперпродукция тканей, централизация кровообращения.
Артериальная гипоксемия, гипоксия тканей, гипокапния.
Метаболический ацидоз (респираторный и метаболический) с быстрым переходом в алкалоз.
Накопление недоокисленных продуктов распада, токсических метаболитов.
Выброс в периферическую кровь протеаз на фоне дисбаланса катехоламинов и гормонов.
Водноэлектролитный дисбаланс.
Гиперкоагуляция.
Рентгенологически начало клинических проявлений сопровождается только усилением легочного рисунка, позже присоединяется отек междолевой плевры, снижение пневматизации в результате скопления жидкости в интерстициальной ткани, появляются очагоподобные тени средней интенсивности с нечеткими контурами со склонностью к слиянию, сегментарные, долевые отеки, симптом «воздушной бронхограммы».
2 стадия – пролиферативная (латентная) – длится от нескольких часов до 3-5 дней и сопровождается выраженным интерстициальным отеком и клеточной инфильтрацией, пролиферацией пневмоцитов 2 типа. При этом наблюдают нарушение синтеза сурфактанта и его разрушение. Далее присоединяется «затопление» альвеол экссудатом.
Неблагоприятными прогностическими симптомами являются:
Нестабильное АД.
Необходимость в постоянном использовании большого количества жидкости для инфузионной терапии с целью поддержания систолического АД на критическом уровне при условии остановки кровотечения и коррекции функций поврежденных органов.
Прогрессирующее повышение ЦВД при сниженном АД.
Повышение рСО2 артериальной крови без нарушения центральной регуляции и первичного поражения аппарата внешнего дыхания.
Повышенная кровоточивость тканей на фоне прогрессирующей гипокоагуляции.
Клинико-рентгенологические признаки отека легких.
Клиника отека мозга.
Отсутствие положительной динамики на ЭКГ.
В случае неадекватного лечения или продолжения действия провоцирующих факторов ОДН нарастает, состояние пациента требует смены режима ИВЛ. В легких определяют разнокалиберные диффузные хрипы, рассеянные грубые сухие на вдохе и выдохе, крепитацию.
3 стадия – ОДН – «опеченение» легочной ткани с образованием гиалиновых мембран, шунтированием крови и дальнейшей деструкции альвеол, капилляров, развитием фиброза. Это стадия прогрессирующей печеночной недостаточности. При тяжелом течении болезни может начинаться уже в конце первых суток и длится 3-4 суток.
Характерными для данного периода болезни есть следующие симптомы:
Спонтанно нарастает одышка.
Повышенное АД с тенденцией к увеличению систолического и диастолического давления.
Увеличение систолического давления в 2 и более раз.
Стойкая гипоксемия (РаО2 <70 мм рт.ст.).
Нарастание альвеоло-артериальной разницы по кислороду более 20 мм рт.ст.
Прогрессирующая гиперкоагуляция (фибриноген > 5 г/л), свободный гепарин, тромбиновое время и толерантность плазмы к гепарину снижены, однако могут быть и повышены.
Ухудшение рентгенографической картины.
Повторное развитие гиповолемии на фоне нормального или повышенного ЦВД и нарушений периферического кровообращения.
Гиперосмолярная и внеклеточная дегидратация.
Нарастание катаболизма (растет уровень азотистых шлаков, калия, липидов крови).
Нарастание метаболического ацидоза зависимо от уровня нарушений водно-электролитного обмена.
Увеличение физиологического мертвого пространства.
В дальнейшем на фоне обозначенных нарушений гомеостаза в организме нарастают нарушение сознания (сопор – ступор – кома), сердечная недостаточность, гипоксия миокарда и нарушение венечного кровообращения, гипертензия в малом кругу кровообращения. Рентгенологически этот период характеризуется сливными инфильтратами, «воздушной бронхограммой», пневмофиброзом.
4 стадия – выздоровления или тяжелых физиологических нарушений – характеризуется развитием «мраморного» легкого в случае продолжения патологического процесса, когда на фоне массивного «опечинения» легочной ткани возникают кровоизлияния, одиночные воздушные участки и более светлые участки воспаления, на фоне множественных тромбов, толстых гиалиновых мембран начинается разрастание соединительной ткани. В случае присоединения гнойно-воспалительных осложнений происходит генерализация инфекции и развивается сепсис. Прогноз в таком случае неблагоприятный.
Признаки неблагоприятного прогноза:
Полная невозможность самостоятельного дыхания.
Развитие и усугубление комы.
Отсутствие синхронного дыхания больного с вентилятором.
Высокий катаболизм (потеря массы тела за сутки 1-2 кг).
Декомпенсированный метаболический ацидоз (рН > 7.2).
Нарастание ишемии миокарда на ЭКГ.
Желтушность склер, кожи.
Прогрессирование воспалительных процессов.
Септикопиемия.
Обозначенные процессы, а также клонико-тонические судороги, гипо- , гипертермия, олигоурия, геморрагический синдром свидетельствуют о нарастании ПОН.