Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
4_Критичні стани.doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
151 Кб
Скачать
☆

Этиология

Причины развития компартмент-синдрома можно объединить в 3 группы:

  1. Послеоперационные.

  • Кровотечение в брюшную полость или забрюшинное пространство.

  • Лапаротомия и/или герниотомия со значительным стягиванием брюшной стенки во время сшивания.

  • Распространенный перитонит или абсцесс брюшной полости.

  • Послеоперационная инфильтрация и/или отек внутренних органов.

  • Пневмоперитонеум во время лапароскопии.

  • Послеоперационная кишечная непроходимость.

  • Острое расширение желудка.

  1. Послетравматические.

  • Внешнее сдавление.

  • Ожоги и политравма.

  • Посттравматическое внутрибрюшное или забрюшинное кровотечение.

  • Отек внутренних органов после массивной инфузионной терапии.

  1. Осложнения основных заболеваний.

  • Перитонеальный диализ, осложненный перитонитом.

  • Массивная инфузионная терапия.

  • Декомпенсированный асцит при циррозе печени или опухоль.

  • Панкреонекроз.

  • Острая кишечная непроходимость.

  • Разрыв аневризмы брюшной аорты.

Классификация СБП.

  1. Первичный – вследствие патологических процессов, которые развиваются непосредственно в брюшной полости.

  2. Вторичный – патологические процессы возникают вне брюшной полости.

  3. Хронический – развитие длительной интраабдоминальной гипертензии в поздних стадиях хронических заболеваний (асцит в результате цирроза).

В зависимости от высоты ИАД:

1 ст. - 10-15 мм рт. ст.

2 ст. – 16-25 мм рт. ст.

3 ст. – 26-35 мм рт. ст.

4 ст. – более 35 мм рт.ст.

В зависимости от течения:

  1. Осложненное течение (с развитием СПОН).

  2. Неосложненное течение.

Патогенез

Рассматривая патофизиологические механизмы развития компартмент-синдрома, стоит учитывать, что повышение давления в замкнутой полости зависит от эластичности ее стенок, объема и содержания. Способность к сокращению брюшной стенки уменьшается с увеличением содержимого ее полости (кровотечение, отек, скопление газов в кишечнике и т.д.). При этом ИАД повышается непропорционально.

В норме ИАД соответствует внутриплевральному и равен 0 мм рт. ст. или является несколько отрицательным. СБП возникает, когда давление в брюшной полости повышается до уровня, при котором останавливается нормальное кровообращение ОБП. Порог такого давления зависит от выраженности волемии и состояния брюшной стенки.

Клинические проявления

СБП возникает, когда к повышенному внутрибрюшному давлению присоединяются органные нарушения, которые могут возникать одновременно в нескольких органах и системах. Клинические проявления синдрома включают дыхательную недостаточность, которая характеризируется снижением легочного комплаенса, повышением давления на вдохе, гипоксией и гиперкапнией. При этом на рентгенографии грудной клетки определяют подъем купола диафрагмы и снижение объема легких. Гемодинамические проявления включают тахикардию, артериальную гипотензию при нормальном или повышенном ЦВД. Нарушение функции почек характеризируется олигурией или анурией с нарастанием азотемии. Но острая почечная недостаточность без дыхательной недостаточности обусловливает низкую вероятность диагностики компартмент-синдрома.