3. Нарушения обмена кальция

Норма: 2,1-2,6 ммоль/л.

Гипокальциемия. Причины: переливание большого количества цитратной крови, панкреатит, почечная недостаточность, обширные операции на органах ЖКТ, дефицит витамина Д, невозмещённые потери кальция при шоке и парентеральном питании.

Ранним признаком гипокальциемии является повышение нервно-мышечной возбудимости, головокружение, резкая слабость, пароксизмальная тахикардия. Частыми признаками являются тетания и спазмофилия. Кожа становится сухой, легко трескается, выпадают волосы, поперечная исчерченность и ломкость ногтей. На ЭКГ – удлинённый интервал ST.

Терапия:

1. кальция хлорид или глюконат или лактат внутривенно.

2. если необходимо длительное введение препаратов кальция, назначают карбонат кальция внутрь.

3. в тяжёлых случаях вводят витамин Д.

Гиперкальциемия. Причины: опухоли (меланома, болезнь Пеждета, острый остеопороз), гиперпаратиреоз (аденома паращитовидной железы), чрезмерное введение кальция и витамина Д.

Клиника: снижение нервно-мышечной проводимости, слабость поперечно-полосатых и гладких мышц, заторможенность и изменения на ЭКГ – укорочение сегмента ST, причём зубец Т выходит непосредственно из опускающегося плеча зубца R. Содержание Са в плазме крови более 5,8 мэкв/л, фосфатов менее 1,4 мэкв/л, в моче количество кальция и фосфатов увеличено.

Терапия:

1. активное лечение основного заболевания;

2. устранение синдромов заболевания;

3. при интоксикации организма витамином Д назначают препараты коры надпочечников;

4. в тяжёлых случаях проводят экстракорпоральный диализ.

4. Нарушения баланса магния.

Норма – 0,8 – 1,2 ммоль/л.

Гипомагниемия. Заболевания ЖКТ (диарея, кишечные свищи), почек, хронический алкоголизм, цирроз печени, острый панкреатит, гиперпаратиреоидизм, недостаточное поступление магния.

Симптомы: судороги различных групп мышц, повышенная нервно-мышечная возбудимость, хореоподобная симптоматика, страх, депрессия, ларинго-бронхоспазм, спастические сокращения желудка и кишечника, пилороспазм, рвота, диарея, стенокардия, тахикардия, гипотония. Выявляются симптомы Хвостека, Труссо.

Терапия: внутрь 50 мэкв магния в сутки, а больным с нарушениями всасывания магний вводят внутривенно.

Гипермагниемия.

Причины: почечная недостаточность, катаболизм белка, диабетический кетоацидоз, избыточное введение магния.

Клиника: Гипотензия, сонливость, изменения на ЭКГ, отсутствие сухожильных рефлексов, угнетение дыхания, остановка сердца.

Терапия:

1. если гипермагниемия обусловлена поступлением больших количеств магния через рот, промывают желудок, вводят солевое слабительное.

2. инфузия жидкостей до нормализации кровообращения;

3. внутривенно растворы солей кальция, например, кальция хлорид 10% 10-20 мл;

4. когда умеренно угнетено дыхание и нет газового ацидоза, оксигенотерапия. В случае резкого угнетения дыхания и развития газового ацидоза, налаживают вспомогательную ИВЛ или ИВЛ.

5. в случаях крайне тяжёлого отравления магнием показан гемодиализ.

IX. Кислотно – основное состояние и его нарушения

Кислотно - основное состояние (КОС) человека поддерживается химическими и физиологическими буферными системами. Наиболее надёжно и быстро КОС определяется на аппарате Аструпа.

Химические буферы:

• Карбонатный СО₂, Н₂СО₃, NaHCO₃ и Na₂CO₃.

• Фосфатный фосфорная кислота H₃PO₄, и её соли NaH₂PO₄, Na₂PO₄ Na₃PO₄;

• Белковый

• Гемоглобиновый

Физиологические буферные системы:

• Лёгкие.

• Печень

• Почки

• ЖКТ.

Обе группы буферов обеспечивают постоянство pН крови (7,35-7,45), а следовательно, и всего организма. Реакция среды определяется количеством ионов Н⁺. Нарушения Кос могут быть обусловлены нарушениями дыхания и обмена (метаболизма). Чтобы узнать причину нарушения КОС, нужно знать три его составляющих: pН, напряжение СО₂ (РаСО₂), и количество всех буферных систем.

1. карбонатный буфер. Его составляют СО₂, Н₂СО₃, NaHCO₃ и Na₂CO₃. Так как СО₂ в жидкой среде клетки и крови существует недолго и превращается в Н₂СО₃, а Na₂CO₃ образуется мало, карбонатный буфер состоит из угольной кислоты и её соли – бикарбоната натрия. Работа карбонатного буфера: при возникновении ацидоза, например, отравление HCl, взамен сильной соляной кислоты HCl образуется слабая Н₂СО₃, которая в лёгких расщепляется на воду и СО₂ и удаляется через лёгкие и частично через другие органы.

2. Фосфатный буфер представляют: фосфорная кислота H₃PO₄, и её соли NaH₂PO₄, Na₂НPO₄ Na₃PO₄. практическое значение имеют NaH₂PO₄ и Na₂НPO₄. первую соль можно рассматривать как слабую кислоту, вторую – как слабую щелочь.

3. Белковый буфер состоит из белка, содержащего аминогруппу NH₂, имеющую основные свойства (присоединяют водород), и группами СООН, обладающими кислотными свойствами (отдают водород). Связывая избыток кислот и щелочей, белковый буфер способствует постоянству КОС.

4. Гемоглобиновый буфер. Буферную пару образуют окисленный и восстановленный гемоглобин. HbO₂ HbCO₂. оксигемоглобин, доставленный по капиллярам к тканям, закисляет среду. Но из-за низкого парциального давления в тканях, О₂ быстро отщепляется от гемоглобина и последний восстанавливается, ощелачивая среду. Диффундирующий из клеток СО₂ через плазму проникает в эритроцит, в котором под влиянием карбоангидразы образует Н₂СО₃. от 2 до 10 % СО₂ непосредственно связывается с восстановленным гемоглобином. Во время диссоциации Н₂СО₃ освобождается HCO₃^-. Последние распределяются между эритроцитами и плазмой. В плазме они частично заменяют Сl^-, которые поступают в эритроциты. Закисление крови в капиллярах способствует отщеплению кислорода, равновесие восстанавливается.

5. лёгкие. За сутки из лёгких удаляется от 400 до 4000 литров СО₂. в результате кровь ощелачивается, однако одновременно вводимый О₂, образуя гемоглобин, закисляет кровь. Но в результате недостатка О₂ в организме развивается не алкалоз, как следовало ожидать, а метаболический ацидоз, т.к. в условиях гипоксии окислительные процессы идут не до образования СО₂. в организме накапливаются недоокисленные продукты обмена веществ: ацетон, оксипропионовая, ацетоуксусная β- оксимасляная пировиноградная, молочная кислоты и т.д.

6. почки. Адекватный раздражителем почек является NaHCO₃, который выделяется с мочой (если накапливается в избытке) или задерживается в организме (при дефиците оснований). С мочой частично удаляется Н₂СО₃, мочевина, мочевая кислота, NH₄ и другие вещества.

7. печень. В печени аминокислоты дезаминируются и образуется аммиак, который частично используется для синтеза мочевины, частично поступает в кровь и выводится с мочой. В печени утилизируются многие недоокисленные продукты обмена, тем самым уменьшается кислотность крови.