1.2. Этиология

Этиология ревматоидного артрита не выяснена. Предполагаемая связь с инфекционным возбудителем (микоплазмой, молекулярными компонентами микроорганизмов, обладающими антигенными свойствами, персистирующими вирусами, в первую очередь вирусами краснухи и Эпстайна — Барра) не имеет в настоящее время достаточно убедительных обоснований.

Наиболее вероятно, что различные повреждающие факторы внутренней и внешней среды (а чаще их сочетание) приводят к нарушению иммунного гомеостаза с последующим поражением соединительной ткани и ее производных, а именно стресс, который вызывает иммунологическую перестройку организма и относит ревматоидный артрит к психосоматическим заболеваниям.

Определенное значение придается генетическим факторам в виде дефекта иммунитета и слабости соединительной ткани.

В семьях больных ревматоидным артритом часто встречаются заболевания: ревматизм, гломерулонефрит, диффузный токсический зоб, сахарный диабет.

Предрасполагающие факторы.

Отмечено, что ревматоидный артрит чаще встречается с холодным влажным климатом. Развитию болезни могут предшествовать:

1. переохлаждение;

2. неспецифическая инфекция (ангина, ОРВИ );

3. а также неблагоприятные условия работы: пребывание в холодном помещении с повышенной влажностью, сочетающееся с тяжелой физической нагрузкой.

1.3. Этапы и особенности патогенеза

Одним из ведущих звеньев в развитии заболевания является первичный (врожденный или приобретенный) дефект иммунитета, приводящий к ослаблению иммунного контроля и возникновению патологических иммунных (аутоиммунных) реакций. Возможно, имеет значение повреждающее действие неизвестного фактора на синовиальную оболочку. Наиболее часто при ревматоидном артрите образуются антитела к с-фрагменту (Fc) иммуноглобулина G — ревматоидный фактор.

Аутоантитела и образующиеся при их участии иммунные комплексы (антиген + иммуноглобулин + ревматоидный фактор + комплемент) вызывают ряд патологических реакций, нередко приобретающих цепной (беспрерывный) характер. При этом происходит повреждение лизосом клеток с выходом активных противовоспалительных субстанций, стимуляция фагоцитоза, активация медиаторов воспаления (кининов, серотонина, гистамина и др.), активация свертывающей системы крови. Подобные взаимосвязанные реакции разыгрываются в первую очередь в синовиальной оболочке, а также и вне суставов, особенно в сосудах. Таким образом, заболевание нередко с самого начала приобретает системный характер, который клинически не всегда очевиден.

В начальном периоде отмечается повреждение тканей суставов в виде острого или подострого синовита с выраженными экссудативно- альтеративными изменениями (гиперемия, отек, инфильтрация лейкоцитами, серозный выпот в полость сустава). Воспалительный процесс в последующем распространяется на суставную капсулу и мягкие ткани суставов. Экссудативные изменения вскоре сменяются пролиферативными с формированием микроворсинок, лимфоидных инфильтратов, сети сосудов, грануляций. Разрастающаяся грануляционная ткань (так называемый паннус) проникает в хрящ и разрушает его, затем в процесс вовлекаются эпифизы костей. В околосуставной клетчатке фиброзный процесс нередко протекает с образованием ревматоидных узелков.

Прогрессирование фиброзно-склеротического процесса приводит к развитию подвывихов и вывихов, контрактур с ограничением функции суставов, анкилозированию (фиброзному, а затем и костному). Наряду с изменениями в суставах процессы дезорганизации соединительной ткани и изменения в сосудах наблюдаются во многих органах и системах.(Приложение Б рис.1)