Входные ворота инфекции и профилактика

Заселение покровов ребенка может происходить различными путями: внутриутробно, через родовые пути, в послеродовый период. Внутриутробное заражение происходит при заболевании матери. Инфекция попадает гематогенным путем или через инфицированные околоплодные воды. Во время родов бактерии могут попасть из влагалища. В послеродовом периоде основным и постоянным источником патогенных стафилококков и другой микрофлоры являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей у родильниц и персонала. Кроме того, главным очагом скопления инфекции является мягкий инвентарь (матрацы, одеяла, пеленки, халаты).

Входные ворота инфекции разнообразны: кожа, слизистые оболочки, пупок, бронхолегочная система, носоглотка, желудочно-кишечный тракт. Важным фактором, обуславливающим возникновение гнойных заболеваний и сепсиса новорожденных, является снижение естественного иммунитета у матери и недостаточная сопротивляемость ребенка к микробам.

Факторы, снижающие реактивность новорожденного: недоношенность, низкая неустойчивая температура внешней среды, внутричерепное кровоизлияние.

В то время как организм старшего ребенка имеет определенный опыт взаимодействия с микроорганизмом, у новорожденного происходит первичное заселение организма микрофлорой.

Однако роль экзогенной флоры в развитии гнойных заболеваний у новорожденных имеет место в первые часы и сутки после рождения. Спустя несколько суток все пространства организма обильно колонизированы микрофлорой. Появляется возможность конфликта макроорганизма с его собственной микрофлорой.

Следовательно, в развитии гнойно-септического заболевания у новорожденного существенное значение имеет экзогенная и эндогенная микрофлора. Экзогенная микрофлора в результате чрезмерной контаминации может способствовать патологической колонизации новорожденного (т.е. развитию дисбактериоза), а под влиянием ряда факторов в организме с существенными нарушениями в составе эндогенной микрофлоры может развиться инфекционный процесс

Профилактические меры охватывают борьбу с экзогенной и эндогенной инфекциями:

• гигиеническиемероприягия по отношению к роженице;

• обработка рук персонала, инструмента, оборудования;

• обработка пуповины, глаз, кожи новорожденного;

• использование стерильных пеленок, стерилизация сцеженного молока;

• обязательный бактериологический контроль за обсемененностью объектов

внешней среды и предметов ухода за новорожденными;

• контроль за состоянием микрофлоры и коррекция дисбактериоза у

беременных,

• раннее прикладывание новорожденного к груди;

• микробиологический контроль за процессами физиологической и

патологической колонизации новорожденных,

• естественное вскармливание,

• использование биопрепаратов для искусственной колонизации

новорожденных,

• селективнаядеконтоминация при патологической колонизации

1. Сепсис новорожденных. Этиология и патогенез. Факторы риска

Этиология. Разнообразие возбудителей является одной из основных характеристик сепсиса, что определяет особенности течения септического процесса, так как патогенность различных штаммов микроорганизмов может варьировать. Этиология зависит от срока инфицирования, зрелости ребенка состояния его иммунной системы, источника заражения, эпидемиологической ситуации в регионе и конкретном медицинском учреждении. Так, при рано начавшемся сепсисе – до 5-х суток жизни – возбудителями являются стрептококки группы В, кишечная палочка, клебсиелла, энтерококки, стрептококки группы А, гемофильная палочка, анаэробы. При поздно начавшемся сепсисе – возраст старше 5 сут – возбудителями чаще являются золотистый стафилококк, кишечная палочка, клебсиелла, эпидермальный стафилококк, синегнойная палочка. Считается, что при раннем начале сепсиса чаще возбудителями являются грамотрицательные микробы, а при позднем – грамположительные.У доношенных новорожденных преобладает грамположительная флора, у недоношенных – условно-патогенная, грамотрицательная флора. При нозокомиальном заражении в настоящее время чаще выделяются золотистый и эпидермальный стафилококки, энтерококки, клебсиелла и синегнойная палочка

Факторы риска

Факторами риска возникновения нозокомиальной инфекции являются: возраст ребенка, дефицит массы тела, тяжесть состояния, иммунодепрессия, предшествующая антибиотикотерапия (более 10 дней), пребывание ребенка в отделении реанимации и интенсивной терапии и проведение парентерального питания. В Последние годы отмечается рост частоты внутриутробного инфицирования Плода и новорожденного вирусами простого герпеса, цитомегаловирусом, хламидиями, микоплазмой. Персистирующий в организме беременной и плода инфекционный агент оказывает иммунопатологическое воздействие на организм развивающегося плода и его иммунную систему .

В настоящее время доказана роль смешанной флоры (ассоциации микроорганизмов) как причины сепсиса. Считается, что во время болезни происходит смена возбудителей, так называемая смена «лидеров». Этиологическая структура сепсиса периодически меняется в связи с трансформацией патогенных свойств микроорганизмов, изменением реактивности макроорганизма и экологических условий. В последнее время возрастает доля полимикробного сепсиса, составляющего 10-20% случаев заболевания, что связано с нозокомиальныминцифированием.

Особо следует подчеркнуть выделение вирулентных штаммов, устойчивых к многочисленным антимикробным препаратам. У части детей неонатальныи сепсис возникает на фоне вирусной инфекции, как внутриутробной, так и приобретенной. Особенностью флоры, вызывающей сепсис, является ее высокая вирулентность (инвазивность, токсигенность), устойчивость к антибиотикам, наличие суперантигенов приводит к чрезмерной активации Т-лимоцитов и выработке ими избыточного количества лимфокинов и эндотоксинов, вызывает выраженные нарушения микроциркуляции. Важную роль в развитии сепсиса наряду со свойствами возбудителя имеет и его количество. Так, при чрезмерно массивном попадании микроорганизмов, что имеет место при нарушении правил асептики и антисептики при лечении новорожденного и уходе за ним, происходит подавление иммунитета, поражение эндотелия сосудов и другие нарушения. Септической считается бактериемия, превышающая 105 колоний в 1 мл крови.

Патогенез: Г. Н. Сперанский выделял следующие звенья патогенеза – входные ворота, местный воспалительный очаг, бактериемия, сенсибилизация и перестройка иммунологической реактивности организма, септицемия, септикопиемия. В настоящее время общепризнанно, что основным патогенетическим звеном в развитии сепсиса является возникновение системной воспалительной реакции на инфекционный очаг. Воспалительный ответ на инфекцию является неконтролируемым, приводящим к необратимому подавлению фибринолиза и стимуляции тромбообразования. Ограничение кровотока наступает вследствие образования кровяныхмикросгустков, повреждающих ткани и способствующих развитию органной недостаточности.

Для развития сепсиса необходимо проникновение возбудителя через входные ворота. Входными воротами чаще всего являются пупочная ранка, травмированные кожные покровы, сосуды, кишечник, легкие, мочевыводящие пути, среднее ухо, глаза. В последнее время входными воротами все чаще оказываются сосуды в связи с их катетеризацией. В месте внедрения возбудителя развивается местный воспалительный очаг (локализованная гнойная инфекция) и реактивный лимфаденит (лимфангоит).

Следующее звено патогенеза – бактериемия. Бактериемия характеризуется кратковременным пребыванием микроорганизмов и санацией за счет бактерицидных факторов крови. Бактериемия в процессе заселения организма ребенка микробной флорой может возникнуть как кратковременный эпизод практически у каждого ребенка, в том числе практически здорового («асимптоматическая бактериемия» выявляется в среднем у 15% новорожденных в раннем неонатальном периоде). Развитие септицемии зависит не столько от самого факта циркуляции бактерий, сколько от способности крови и лимфы к самоочищению от микробов элиминирующими системами организма и скорости этого самоочищения.

При сочетании воздействия инфекционного агента (особые свойства и количества возбудителя) и извращенной реакции иммунной системы ребенка развивается септический процесс, который может протекать по двум клиническим вариантам: септицемия и септикопиемия. По Г. Н. Сперанскому, септицемия является первой стадией течения сепсиса. И при септицемии, и при септикопиемии имеет место синдром системной воспалительной реакции, приводящий к полиорганному поражению и ДВС-синдрому. Несмотря на различия в запуске воспалительных реакций при сепсисе между грамотрицательной и грамположительной флорой, конечные результаты воспаления идентичны. Необходимо отметить, что медиаторы гемостаза, воспаления и иммунитета – общие.

В основе грамотрицательного сепсиса лежит каскад реакций в ответ на эндотоксин (липополисахарид), который активирует: а) систему комплемента; б) полиморфноядерные лейкоциты и макрофаги; в) системы коагуляции и фибринолиза; г) лактат-ацидоз. Активация лейкоцитов и макрофагов приводит к выработке воспалительных медиаторов (цитокинов), адгезивных молекул к клеточной поверхности, токсических кислородных радикалов, продуктов метаболизма арахидоновой кислоты и оксид азота, повышению уровня туморнекротизирующего фактора, повышению интерлейкинов, особенно интерлейкина-1 и интердейкина-6. Грамположительные микроорганизмы не содержат в мембране эндотоксин, поэтому механизм септических реакций отличается от такового при грамотрицательном сепсисе.

Однако за счет специфических суперантигенов, специфических антигенов протеина А и протеина М и липополисахаридной капсулы также происходят:

• стимуляция продукции цитокинов, лейкотриенов и простагландинов;

• альтернативные патологические пути активации комплемента;

• повышение проницаемости клеточных мембран, вследствие чего нарушается жизнедеятельность клеток макроорганизма, что приводит к их гибели, нарушается система коагуляции и фибринолиза.

В свою очередь массивное повреждение тканей сопровождается высвобождением большого количества медиаторов воспаления (цитокинов), которые поступают в системный кровоток, усиливая системную воспалительную реакцию (полиорганную недостаточность, септический шок, ДВС-синдром). В результате у больных развиваются лихорадка, тахикардия, острые расстройства пищеварения, одышка с увеличением сердечного выброса и снижением общего периферического сосудистого сопротивления, шок, смена лейкоцитоза лейкопенией и увеличение содержания печеночных ферментов.

В начале заболевания, как ответная реакция на стресс, повышается активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и других систем, но затем на фоне болезни происходит истощение многих функциональных систем. Развиваются печеночная, сердечно-сосудистая, гемопоэтическая и другие виды недостаточности, метаболическийлактатацидоз, гиповолемия и артериальная гипотензия, гипопротеинемия и диспротеинемия, гипоксемия и тканевая гипоксия, токсико-дистрофическое состояние