3.2. Причины жда
Основными причинами развития ЖДА являются: 1. Хронические кровопотери различной локализации:
желудочно-кишечные (гастроэзофагальная рефлюксная болезнь, эрозивно-язвенные поражения желудка, опухоли желудка и толстой кишки, терминальный илеит, неспецифический язвенный колит, дивертикулы, кровоточащий геморрой и др.);
маточные (меноррагии различной этиологии, миома, эндометриоз, внутриматочные контрацептивы)
носовые (наследственная геморрагическая телеангиэктазия и другие геморрагические диатезы);
почечные (IgA-нефропатия, геморрагический нефрит, опухоли почек, перманентный внутрисосудистый гемолиз);
легочные (идиопатический легочной гемосидероз);
ятрогенные и искусственные кровопотери (частые кровопускания и заборы крови для исследований, лечение гемодиализом, донорство и др.).
2. Нарушение всасывания железа:
энтериты различного генеза;
синдром недостаточности всасывания4
резекции тонкой кишки;
резекция желудка с выключением двенадцатиперстной кишки;
длительное лечение тетрациклином.
3. Повышенная потребность в железе:
беременность, лактация;
интенсивный рост и пубертатный период;
В12 – дефицитная анемия, леченная витамином В12.
4. Нарушение транспорта железа (гипопротеинемии различного генеза).
5. Недостаточное поступление железа с пищей, в том числе диета.
3.2. Патогенез жда
В основе патологии эритропоэза при дефиците железа лежит нарушение синтеза гема, в результате которого гемоглобинизация эритронормобластов запаздывает по сравнению с процессом обратного развития ядерных структур. Синтез гемоглобина из-за дефицита железа страдает в большей степени, чем образование эритроцитов. Поэтому для железодефицитных анемий при умеренном снижении числа эритроцитов свойственно низкое содержание в них гемоглобина или гипохромия.
Рисунок 2. Патогенез железодефицитной анемии
3.3. Клиника
Формирование синдрома железодефицитной анемии происходит за несколько этапов:
Первый этап – доклинический, проявляется снижением уровня сывороточного ферритина.
Второй этап – латентный, разворачивается клинико-лабораторный (снижается сывороточное железо, повышается концентрация трансферрина) синдром тканевого дефицита железа, обусловленный недостатком транспортного и тканевого железа.
Третий этап - клинической и лабораторной симптоматики дефицита железа, добавляются симптомы анемии (дополнительно снижается гемоглобин, эритроциты и гематокрит).
Клиника ЖДА определяется существованием 2 основных синдромов:
общеанемический синдром (недостаточное обеспечение тканей кислородом),
сидеропенический синдром (нарушение функции железосодержащих ферментов, окислительных процессов и трофики в клетках эпителиальных тканей).
Общеанемический синдром - неспецифический синдром, выраженность проявлений которого зависит от темпов снижения гемоглобина.
Больные отмечают общую слабость, недомогание, снижение работоспособности, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость. Появляются головная боль после переутомления, головокружение, шум в ушах. При тяжелой анемии возможны обмороки. Эти жалобы, как правило, зависят не от степени малокровия, а от продолжительности заболевания и возраста больных. У больных с ИБС могут учащаться приступы стенокардии, увеличиваться потребность в нитроглицерине, снижаться толерантность к физической нагрузке, появляться или нарастать признаки сердечной недостаточности (одышка при физической нагрузке, сердцебиение, периферические отеки и т.д.). У больных с дисциркуляторной энцефалопатией в пожилом возрасте, может наступать декомпенсация сосудистого поражения головного мозга.
При объективном обследовании больных обнаруживается бледность кожи и склер, тахикардия (за счет компенсаторного увеличения ударного объема и минутного объема сердца, дистрофических изменений в сердечной мышце), артериальная гипотония, незначительное увеличение ЛЖ (при осмотре, пальпации и перкуссии сердца), функциональный систолический шум на верхушке, «шум волчка» на яремной вене (обусловлен увеличением скорости кровотока и уменьшением вязкости крови).
Сидеропенический синдром – специфический синдром, связанный с нарушением функции железосодержащих ферментов, окислительных процессов и трофики в клетках эпителиальных тканей.
Признаками этого синдрома являются:
сухость, дряблость, шелушение кожи и трещины на коже,
бледность кожи с зеленоватым оттенком,
симптом голубых склер – дистрофические изменения роговицы глаза, через которую просвечиваются сосудистые сплетения,
выпадение, ломкость и истончение волос,
изменения ногтей: ломкость, матовость, уплощение, появление исчерченности, вогнутости (койлонохии – ложкообразные ногти) легко расслаиваются,
мышечную слабость не соответствующую степени анемии,
извращение вкуса (потребность есть мел, глину, уголь, землю, сырую крупу и мясной фарш), пристрастие к необычным запахам (керосина, ацетона, гуталина, мазута, резины). Эти симптомы обусловлены трофическими изменениями рецепторов.
императивные позывы на мочеиспускание, недержание мочи при смехе, кашле (обусловлены дефицитом глицерофосфатоксидазы),
ангулярный стоматит - трещины в углах рта (хотя этот симптом может быть и при гиповитаминозе),
болезненность и покраснение языка с атрофией сосочков (атрофический глоссит), вакуолизация эпителия,
синдром сидеропенической дисфагии (симптом Россолимо-Бехтерева)- затруднение глотания сухой и твердой пищи, болезненные спазмы,
нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле (синдром Пламмера- Винсона),
Симптомы атрофического гастрита: тяжесть, боли в эпигастрии (слизистой ЖКТ).
Изменения функции различных органов и систем при железодефицитной анемии являются не столько следствием малокровия, сколько тканевого дефицита железа. Поэтому характерно несоответствие тяжести клинических проявлений болезни и степени анемии и появление их уже в стадии скрытого дефицита железа.
ЗАПОМНИТЕ!!! Формирование синдрома железодефицитной анемии происходит за несколько этапов: доклинический, латентный, и этап клинической и лабораторной симптоматики анемии.
Клиника ЖДА определяется существованием 2 основных синдромов: общеанемический и сидеропенический синдром.