терең микоздар(жүйелік)-иммунды-тапшылыққа шалдыққан адамдарда дамиды, шартты-патогенді саңырауқұлақтар қоздырады.

оппортунистік микоздар-иммундық қорғанысы әлсіреген ауруларда дамиды, сапрофитты және шартты-патогенді саңырауқұлақтар қоздырады.

7. Ауыз қуысының дисбактериозы. Даму сатылары.

дисбактериоз-ол негізгі жэне факультативті қосалқы)микрофлора құрамының өзгеруімен сипатталатын, симбиотикалық микробтық тепе-тенділік қалпының бұзылуы. Кездейсоқ (транзитты) патогенді және ШПМ организмге енуі инфекция дамуын қоздыруы мүмкін. Сондықтан дисбиоздың зиянды жақтары да болады. Организмнің қорғаныс күшін әлсірететін кез-келген қолайсыз ықпалдар адам денесінің микрофлорасына әсер ететіні байқалған. Мысалы: жарыс кезінде спортсмен организмінде қорғаныс күшін мендететін аса зор стресстік физикалық және эмоциялық жүктеме артатындықган ЖМС көрсеткіші терісінде 2,5 есе, көмей шырышында 2,4 есе көбейген. Ол негізінде гемолитикалық микрофлораның, артты-патогенді энтеробактериялардың (1,6 есе), алтынша стафилококтардың (15-25 есе), кандида саңырауқұлақтардың (4 есе) саны көбеюінің, бөлініп алынған микроорганизмдердің вируленттік қасиетінің арылауының есебінен артқан. Адам организмінде Саndidа саңырауқұлақтардың көбейіп кетуі тек қана дисбактериоз емес, андидалық инфекция бар екенін көрсетеді. Соңғы 15-20 жыл шамасында медиктердің лексиконында, «дисбактериоз» термині жиі қолданыла бастады. Соңғы жылдары барлық елдерде балалар мен ересектер арасында дисбактериоздардың меншікті үлесі күрт көбейгені байқалады. Ол экологиялық жағдайдың нашарлағанымен, антибиотиктерді, гормон- дарды орынсыз пайдаланумен, стресстік жағдайлардың өсуімен, тағамдық өнімдердің, ауыз су сапасының төмендеуімен т.б байланысты болып отыр. Міне, осылардың барлығы дисбактериозды әлеуметтік құбылыс деп қарауға мүмкіндік береді. Қазіргі кезде тұрғындардың денсаулығын сақтауда, науқастанушылықпен өлім туғызушылықты азайтуда дисбактерноздарды емдеумен профилактикасы жалпы-ұлттық маңызы бар мәселеге айналды. Тұрғындар арасында іс жүзінде дисбактериоздан сақтану жұмысы жүргізілмейді. Дисбактериоз клиникасы, оны емдеу, сақтану, микробиологиялық диагноз қою мәселелері бойынша практикалық дәрігерлерді оқыту жеткіліксіз жүргізіледі.

8)Ауыз қуысы дисбактериозының микробиологиялық аспектісінің терапиясы.

Соңғы 15-20 жыл шамасында медиктердің лексиконында, «дисбактериоз» термині жиі қолданыла бастады. Соңғы жылдары барлық елдерде балалар мен ересектер арасында дисбактериоздардың меншікті үлесі күрт көбейгені байқалады. Ол экологиялық жағдайдың нашарлағанымен, антибиотиктерді, гормон- дарды орынсыз пайдаланумен, стресстік жағдайлардың өсуімен, тағамдық өнімдердің, ауыз су сапасының төмендеуімен т.б байланысты болып отыр. Міне, осылардың барлығы дисбактериозды әлеуметтік құбылыс деп қарауға мүмкіндік береді. Қазіргі кезде тұрғындардың денсаулығын сақтауда, науқастанушылықпен өлім туғызушылықты азайтуда дисбактерноздарды емдеумен профилактикасы жалпы-ұлттық маңызы бар мәселеге айналды. Тұрғындар арасында іс жүзінде дисбактериоздан сақтану жұмысы жүргізілмейді. Дисбактериоз клиникасы, оны емдеу, сақтану, микробиологиялық диагноз қою мәселелері бойынша практикалық дәрігерлерді оқыту жеткіліксіз жүргізіледі.

9) Ауыз қуысының кокктык микрофлорасы және патологиялық үрдістегі орны.

Коктар - морфологиясы ұқсас микробтардың өте үлкен тобын қүрайды: коктардың пішіндері шар тәрізді болып келеді.

Коктарға қатаң анаэробтар (пептококтар, пептострептококтар, вейлонеллалар), факультативті анаэробтар, (стафилококтар, стрептококтар, нейссериялар) аэробтар және микроаэрофилдер жатады. Коктардың арасында грам оң және грам теріс бактериялар бар. Олардың барлығы адамда ауырлығымен және орналасуымен ерекшеленетін іріңді қабыну үрдістерін туғызады.

Стафилококтар Stарhуlососсus туыстастығына жатады, оған медицинада маңызды үш түрін ажыратады: Stарhуlососсus аurеus, S.еріdеrmіdіs және S.sарrорhуtісus. Бүл грам оң факультативті - анаэробты коктар. Аэробты және факультативті грам оң коктар тобына екі қасиет тән: сфералық пішіні және грам оң боялуы. Олар спора түзбейді, қозғалмайды. Медицинада маңызды орынды екі тұқымдастық алады: Місrососсасеае және Strерtососсасеае. Олар бір-бірінен цитохром және каталазалық белсендігі бойынша ажыратылады.

26.Ауыз қуысының кокктық микрофлорасы және патологиялық үрдістегі орны. Стрептококгармен және стафилококтармен шақырылатын стоматиттер бактериялық зақымдалудың негізгі тобын құрайды. Стоматиттер беткейлік және азуақытты немесе ауыр ағымды болуы мұмкін, ондай жағдайды «ауыздық сепсис» деп атайды. Балалық шақта импетигиозды стоматитті байқауға болады. Бұл аурудың көрінуі - ұнемі бірге жұретін еріннің, ұрттың, қызыл иектің, қатты таңдай және тілдің шырышты қабатында болатын эрозиялар. Эрозиялардың жабындысы сарылау-сұр тұсті, оны тазалаған кезде қанағушылық басталады. Қызыл иектің ашық жерлері жараланады. Аурудың бастапқы сатысында зақымданған жерден стрептококтар бөлінеді (көбінесе S pyogenes), ал ауру барысында стафилококтар да қосылады (S aureus). Импетиго іріңдік зақымдануының теріге жайылуымен сипатталады .

S.pyogenes ауыз қуысының тілме ауруын қоздыра алады. Кобіне патологиялық ұдеріс бет терісінде басталып кейін ауыз қуысына жалғасады, кейбір жағдайларда ауру ауыз қуысының өзінде, шырышты қабығының майда жарығынан немесе сызаттан басталады. Тілме аурудың ауыз қуысында хирургиялық және ортопедиялық араласулардан кейін дамыған жағдайлары да белгілі. Аурудың клиникалық көрінісі - іскпен сипатталатын шырышты қабығының серозды геморрагиялық қабынуымен айқындалады. Шырышты қабығының терең қабатында лейкоциттік инфильтрация жұреді. Шырышты қабығының келбеті қоңыр қызыл тұске айналады. Ауыр жагдайларда көпіршіктер, шіру ошақтары да байқалуы мұмкін. Аталған жергілікті көріністермен қатар жалпы улану пайда болады. Әлсіріген адамдарда патологиялық ұрдіс жайылып сепсиске әкелуі мұмкін.

Стрептококтар тағы да басқа «заеда» деп аталтын ауруды қоздыра алады.

Аурудың бастамасында ауыз бұрыштарында кішкентай стрептококтық ірінді безеу шығады. Ол тез арада шеттерінде эпидермис жырықтары бар эрозияға айналады. Жеке бас гигиенасы сақталмаған жағдайларда, ем жұргізілмесе, ауыз қимылдаған кезде бет терісі созылып эрозияның ортасын жыртады, жарық ұрттың шырышты қабыгына жалғасады. Жарық қанағушылықпен сипатталады, сондықтан қанды немесе қанды іріңці қыртыспен жабылады. Сілекейі көп және ауыз қуысын таза ұстамаған адамдарда эрозия қайта қайта тітіркеніп асқындайды, беттің терісінде стрептококтық импетиго дамиды.

Гемолиз тудырмайтын стрептококтар ауыз қуысының микробтық биоценозына кіреді, сол биотоп ішіндегі микрофлораның 30-60 % құрайды. Бұлар S. mutansбиотобына жататын кариес тудыра алатын стрептококктар. Олар әлсіз вируленттілікпен ерекшеленеді, бұлармен қоздырылған жұйелік зақымдануларды оппортунистік ауру ретінде қарастырады. Мысалыға, стрептококтар ауыздың шырышты қабығы зақымдалған (тіс тазартқанда, қаіты тамақ шайнағанда) кезде қан ағымына тұсіп бактериялық эндокардитке әкеліп соғуы мұмкін. Эндокардит қатерлі тұрінде өтіп жұрек қақпақтарының зақымдануымен сипатталады. Қақпақтың зақымдануы оның ұстінде тромбоциттердің, фибриннің жинақталуымен өтеді, осы кешенімен стрептококтар бактериялық жасуша қабырғасындағы гликандар (декстран) арқылы байланысады.

Микробиологиялық диагноз қою. Этиологиялық маңызы бар инфекциялық агентті бактериоло- гиялық әдісіпен анықтайды. Зерттеуге алынған материалды негіздік ЕПА-ға және қанды агарға, стафилококтарға арналған СТА-ға себеді. Бөленген бактерия дақылының белгілі бір тұрге сәйкестігін барлық жерде қабылданған схемалар бойынша жұргізеді.

Этиотропты емдеу. в-лактамдарды (пенициллиндер, цефалоспориндер), фторхинолондарды тағайындайды.

Алдын алуы. Жарақатталған кезде инфицирлену қауіпі болған адамдарды, босану алдында жұкті әйелдерді стафилококтық анатоксинмен иммундейді. Стафилококтық инфекция созылмалы тұрге айналса стафилококктарға қарсы иммунды глобулинді, аутовакцинаны пайдаланады.

Емдік мекемелерде ірінді қабынуы бар науқастарға жеке «ластанған» бөлімшелерде медициналық жәрдем көрсетеді. Медициналық қызметкерлерді мезгілімен стафилококтық тасымалдаушылыққа профилактикалық медициналық тексерістен откізеді.

27.Тіс кариесі кезіндегі микрофлора мәні.Кариозды процесстің даму теориясы. Кариес (лат. сагіеs - кұрғақ шірік), тіс жегісі - бұл тістің деминерализациямен және тістің қатты тіндерініңжұмсаруымен өтетін, даму барысындатісте қуыс болдыратын шоғырланған патологиялық ұдеріс. Мұндай тістердің зақымдануы бұрынан белгілі және ең кең таралған ұдерістердің бірі болып саналады. Деминерализация Н + еркін иондарымен қамтамасыз етіледі, олардың негізгі көзі органикалық қышқылдар. Ортаның рН 5,0 төмен болган кезде тіс эмалінің бузылу жылдамдығы едәуір жоғарылайды. Одан басқа қышқылдардың тіс эмаліне жанасу узақтығының да маңызы бар. Қышқылдармен ұзақ жанасқанда эмалдің призмалар кристаллдарының арасында микрокеңістіктер ұлғаяды. Пайда болған ұсақ кеңістіктерге микроорганизмдер еніп, эмалдің әріқарай бузылуына әсер етеді. Деминерализация ұзақ уақыт жұргенде соңында тістің тұрақты беткі қабатының еруіне және тісте қуыстың пайда болуына әкеледі

Зақымдану барысында келесі кезеңдерді ажыратады: кариестік дақ болу (тістерде ауру сезімі болмайтын дақтардың болуы); беткейлік кариес (эмалінің зақымдануы байқалады); орташа кариес (эмал інің және дентин шетінің зақымдануы); терең кариес (дентиннің терең болігінің зақымдануы).

Кариес болдыратын микроорганизмдер деп таза дақыл тұрінде немесе басқа микробтармен қосарланып гнотобионтты жануарларда кариес тудыру қабілеті бар микроорганизмдерді атайды. Мұндай микроорганизмдерге ауыз қуысының қалыпты микрофлорасының кейбір өкілдерін жатқызады: ауыз стрептококтары (S mutans,S sanguis,S rattus, S ferus, S cricetus,S sobrinus), лактобактериялар, актиномицеттер (А. уізсохш). Көптеген комірсуларды қышқылға дейін ыдыратып, бұл микроорганизмдер тістік дақтарда рН-ты межелік деңгеге (5,0-тен томен) тұсіреді, нәтижесінде тістің деминерализациялық ұдерісін белсендіреді. Одан басқа, ауыз стрептококтары глюкозилтрансфераза ферментімен сахарозаны глюканға айналдырып, сонын әсеріментістіңбетінежабысады. Глюкандар мен фруктандар тістіктандақтың барлық колемін толтырып реминерализация (кальций иондарыныц және фосфаттардың эмалге енуі) ұрдісінің жұруін қиындатады. Глюкан микробтармен шығарылатын сұт қышқылдың диффузиясына кедергі жасайды, нәтижесінде қышқыл жиналып тіске ұзақ уақыт бойы әсер етеді де эмалінің еруіне әкеледі.

рН деңгейін жоғарылататын қабілеттілікке бикарбонат-карбон қышқылы буферлік жұйесі, сілекей кұрамындагы протеин, сиалин деген заттектер ие болгандықтан оларды кариеске қарсы әсері бар деп санайды.

Емдеу негіздері. Емдеу реті патологиялық ұрдістің даму кезеңіне байланысты болады. Дақ кезеңінде фтор, кальций препараттармен, реминерализациялаушы ертіндімен жергілікті ем қолданылады. Беткейлік кариесті оперативті жолымен өндеп пломбалау арқылы тоқтатады. Орташа кариесті оперативті жолымен өңдеп, кемістіктерді жойып, пломбалау арқылы тоқтатады. Терең кариес кезінде пульпаның жагдайына ерекше көңіл бөледі, себебі емдеу әдісі осыган тікелей байланысты: пломбалау жасаған кезде пломбаның астына одонтотропты паста салынады, ол кабынуға қарсы әсер корсетеді және дентинніңтығыздалуынаәкеледі.

Алдын алу шаралары. Кариестің алдын алу ұшін жұкті әйелдің ұйлесімді тамақтануын және ана организміндегі перзенттің дұрыс дамуын қамтамасыз етуі керек. Жұктіліктің бастапқы кезеңінде сұт тістердің коронкаларының минерализациясы болады, ал 7-8 айдан бастап минералдық тұздар жиналады, олар бірінші тұрақты тістерінің қалыптасуына қатысады. 2,5-3 жастагы балаларды ауыз қуысына кұтім жасау гигиеналық дагдыларға ұйрету қажет - тәулігіне 2 рет тістерді жуу және әрбір тамақтанудан кейін ауыз қуысын шаю. Кариестің алдын алу негізгісі рациональды диета, яғни ауыз қуысында кариес болдыратын микроорганизмдердің санын азайту ұшін тағам құрамында сахарозаны шектеу керек. Сахарозаны басқа комірсулармен (ксилозилфруктозил, изомальтозилфруктозил ж.т.б.) алмастырады, олардың ыдырау кезінде глюкандар тұзілмеуі керек. Глюкандарың тұзілуін тоқтату ұшін және де қонденсирлепген фосфаттарды пайдаланады.

Кариес болдыратын микроорганизмдердің саның азайту ұшін бактериоцидтік және бактериоста- тикалық препараттар профилактикалық гель және паста құрамында қолданылады. Мысалы, хлоргексидин тіс дақтарындағы және сілекейдегі бактерияларды жояды, тісті қаптап, микроорганизмдердің тіске адгезиялануын тоқтатады. Фтор және оның қосылыстары, Ы-лаурилсаркозинат, натрий гидроацетаты, ксилит микроорганизмдерге жағымсыз әсер корсетеді. Бұл қосылыстар бактерия ферменттеріне жол бермейді, сондықтан кышқыл тұзілуін болдыпмайды. Одан басқа, әрбір адамға ұсыныс ретінде кенес берілуі қажет - жылына екі рет тіс дәрігеріне алдын ала қаралу.

Кариестіц кең таралуына байланысты келешегі бар алдын алу шараларына белсенді иммунизациялау әдісін жасау жатады. Ол ұшін кариес болдыратын микроорганизмдердің тіске адгезиясын тоқтататын және дақ болдырмауга жағдай туғызатын секреторлық 8і§А қарсыденелер қолданылады. Кариеске қарсы вакциналардың алғашқы тұрлері жасалынған. Тәжірибе жұзінде егулер жасалған жануарларда спецификалық 8і§А қарсыденелер пайда болды. Олар сілекейде жинақталған кезде тістерді кариестен қорғайды. Вакциналар кариес болдыратын микроорганизмдерге қарсы антиденелердің өндіруің туғызу керек. Стрептококтардың қарсытектері жұрек, бұйрек, бұлшықеттердіңтіндерімен қиылысқан иммундық реакцияны туғызу қабілеті болғандықтан стрептококтық вакцинаны қолданған кезде аутоиммунды бұзылыстар пайда болуы мұмкін. Сондықтан стрептококтардан вакцинаны жасау ұшін бұл бактериялардан біріншіден иммуногендігі жоғары және адам организміне қауіпсіз қарсытектерді анықтап бөліп алу керек. Ал қазіргі танда актиномицеттерден кариеске қарсы вакцинаны жасау мұмкіндігі қарастырылуда, ойткені Асііпошусез уізсозиз кариес тудыратын микроорганизмдердің бірі болып табылады.

28.Ауыз қуысындағы имуннопатологиялық процесстер. Ауыз қуысы адам ағзасының микробтармен ластануға ең икемделген биотоптардың бірі. Көптеген патогенді микроорганизмдерге ауыз қуысы кіру қақпасы болып табылады. Антимикробты қорғаныстық фактордың арнайы және арнайы емес әсерінің арқасында көптеген микроорганизмдер әрі қарай асқазан- ішек жолыдарына өте алмайды.

Ауыз қуысының бейспецификалық (арнайы емес) қорғаныс факторлары сілекейдің микробтарга қарсылық қасиеттеріне негізделген, олар кариесогенді /тіс жиегінітудыратын/ және басқа да бактериялардан қорғайды. Кұніне сілекей бездерінен 0,5-тен 2,0 литрге дейін сілекей болінеді. Оның айқын бактерио- статикалық және бактериоцидтік қасиеттері ішіндегі гуморалды факторлармен (лизоцим, лактоферрин, лактопероксидаза, комплемент жұйесінің компоненттері, иммунды глобулиндер) қамтымасыз етілген.

Лизоцим - муколитикалық фермент типті термостабильді ақуыз. Ол көптеген сапрофитті бактерияларды ерітеді, патогенді микроорганизмдергелитикалықәсері шамалы. Лизоцимніңбактериоли- тикалық әсерінің механизмі - ол бактерияның жасушалық қабыршағың пептидогликандық қабатындағы полисахаридтік тізбекте М-ацетилмурамды қышқылы және М-ацетилглюкозамин арасындағы байланысты гидролиздеуі. Бұл жасуша қабыршағының откізгіштігін жоғарылатады, жасуша ішіндегісі диффузия жолымен қоршаған ортаға шығады да микроб жасушасы жойылады. Шырышты қабығында орналасқан жараларының жазылуы әр тұрлі микроорганизмдердің, оның ішінде патогенді тұрлерінің көп мөлшерде болуына қарамастан, лизоцимнің әсерімен жұреді. Жергілікті иммунитет болдыруда лизоцимнің маңызды ролін сілекейде лизоцимнің белсенділігі төмендеген кезде ауыз қуысында жұқпалы аурулар мен қабыну ұрдістерінің көбеюі көрсетеді.

Лактоферрин - темір құрамды тасымалдағыш ақуыз, оның бактериостатикалық әсері бактериялардыңтемірге бәсекелестік қабілетіне байланысты. Лактоферриннің антиденелермен синергизімі болады. Оның ауыз қуысының жергілікті иммунитеттегі рөлі ананың сұтімен нәресте қоректенген кезде ана сұті арқылы бұл ақуызды секреторлы иммунды глобулинмен (ІgА) бірлескен тұрде жоғары қанықпасында алады. Лактоферринді гранулоциттер тұзеді.

Лактопероксидаза - тиоционат және сутегінің асқын тотығымен бірігіп бактерицидтік әсер корсететін термостабильді фермент. Ас қорыту ферменттерініңәсерінетозімді, рН кеңдиапазонында(3.0- 7.0) оз белсенділігін корсетеді. Ауыз қуысында S mutans адгезиялануына қарсы тұрады. Лактопероксидаза нәрестелердің сілекейінен алғашқы айларынан бастап анықталады.

Комплемент жұйесінің СЗ фракцинсы сілекей бездерінен табылған. Оны макрофагтар тұзіп организмнің ішкі ортасына бөліп шығарады. Ауыз қуысы шырышты қабығыңца қанды ортаға қарағанда комплемент жұйесінің литикалық әсерінің жиілік шарттары жағымсыз келеді.

Сілекейдің құрамында тетрапептид - сиалин бар, ол тіс тандақтар микрофлорасының тіршілік нәтижесінде тұзілетін қышқыл өнімдерді бейтараптайды, сол себептен тіс жиегіне қарсы кұшті әсер көрсетеді.

Агрегирленген SІgА комплементті альтернативті жолмен СЗ арқылы белсендіруі және қосуы мұмкін. Іg0 және ІgМ комплементтің классикалық жолмен С1-СЗ-С5-С9 мембрана шабуылды кешені арқылы белсендіруді қамтамасыз етеді. СЗ фракциясы белсендірілген комплемент жұйесінің эффекторлық қызметінің іске асуына қатысады.

Шырышты кабыгының бөліндісі физикалық-химиялықтосқаул қызметін атқарады, ал қалыпты микрофлора - патогенді микробтар дақылдануға төзімділіктің құрылуына қатысатын иммундық- биологиялық тосқауыл қызметін атқарады.

Шырышты қабықтар лимфоидті тінніңдамығандығыменжәне иммунды компетентті жасушалармен толықтылығымен ерекшеленеді. Қабықшалардың меншікті пластинкасында фагоциттердің көп саны табылады. Олар хемоаттрактанттардың әсерімен маятниктәрізді қозғалыстарды жасай алады: эпителийден тыс шығады да қайтадан орнына келеді. Олар ауыз қуысының патогенді бактериялардан тазаруына комектеседі. Ауыз қуысында ұнемі шамамен 100 000 фагоциттер болатыны дәлелденген.

Шырышты қабығында көптеген семіз жасушалар табылады. Гистаминді, ісік шіріту факторын, лейкотриендерді және басқа да биологиялық активті заттарды тұзеп, олар тіндегі иммунды және қабыну реакцияларын реттеуге қатысады.

29Ауыз қуысының аурулары кезіндегі иммуножетіспеушіліктің рөлі. АИВ инфекциясы бар науқаста ауыздың зақымдалуы оппортунистік инфекциялар дамыған кезде басталады. Ол аурудың кеш кезенінде және ЖИТС-ке айналганда байқалады. Ауыздың зақымдалуы АИВ инфицирленген 50 %-да, ал ЖИТС дамыган науқастың 80 %-да анықталынады. Көптеген оппортунистік инфекциялар жаралардың пайда болуымен сипатталады.

Саңыраукұлақтармен қоздырылган зақымданулар АИВ инфицирленген 40-60 % кездеседі. Негізгі қоздыргышы – Candida albicans (60-90)%, сонымен қатар С.parapsilosis,C.krusei,C dublinienis ж.т.б. бөлінуі мұмкін. Бірден екі және одан көп кандида түрлері қосарланып бөлінген жағдайлар да жие кездеседі. Науқастарда ауыз уылуы (молочница) сияқти: әдетті жалған мембраноздық зақымдалуы мен қатар атрофиялық және созылмалы гиперпластикалық кандидоз, ангулярлық хейлит байқалады. Ангулярлық хейлит ауыз бұрыштарының қызаруы мен жарықтардың пайда болуымен сипатталады. Атрофиялық кандидоз кезінде қатты таңдай мен тілдің үстінде қып-қызыл ошақтар пайда болады. Созылмалы гиперпластикалық кандидоздың көрінісі - ұрттың екі жақта біркелкі орналасқан қызыл және ақ тұсті дақтар.

Бактериялық зақымдалуы. Стафилококтармен, стрептококтармен қоздырылатын әдетті инфекциялардаң басқа Mycoplazma salivarium,Enterobaster cloacae, Clostridium,Klebsiella және Pseudomonas (көкірің таяқшасынан басқа) туыстастықтардың сирек кездесетін тұрлерімен қоздырылган некроздық гингивит пен периодонтит дамуы мүмкін.

Вирустық зақымдануылар. Негізгі қоздыргыштар - ҚГВ (қарапайым герпес вирусы) және varisell-zoster вирусы. Зақымдалу бактериялық суперинфекциялармен асқындалган стоматит түрінде көрінеді. АИВ инфицирленген адамдарда вирустық стоматиттің ағымы ауыр өтеді. Шырышты қабықтарда орналасқан жаралар адам тамақ ішкенде қатты ауыру сезімді шақырган себебімен адам тамақ іше алмай тез арыгады. Ерекше тұрде зақымдалуы тұкті лейкоплакия деп аталады. Бұл ауру тіл эпителий жасушасында Эпстайн-Барр вирустың белсенді кобеюінен болады. Түкті лейкоплакия АИВ инфекциясы бар адамдардың 98 % анықталынады. Бұл аурудың көрінісі - ұрттың шырышты қабықтарында немесе тілдің екі жагында ақ тұсті дақтардың болуы, кейін олар тіл ұстіне де тарауы мүмкін. Мүйіздену әр түрлі өтудің себебінен дақтардың келбеті әжімделген немесе түкті болады.

Егер науқаста Капоши саркомасы табылса бірден АИВ диагнозын қоюга болады.

30.Пульпит,одонтогенді қабыну кезіндегі ауыз қуысының микрофлорасының маңызы. Пульпит(лат. рulра-дене, -іtis - қабыну)-пульпаның қабынуы. Пульпа-тістің ішіндегі болбыртін, оның құрамында қан және лимфа тамырлары, жұйкелер, дентинді ішкі жағынан қалыптасуына қажетті одонтобласттардың шеткі қабаты болады. Көптеген жағдайда микроорганизмдердің, олардың және дентиннің органикалық заттектердің ыдырау өнімдерінің әсерінен туатын кариестің асқынуы байқалады. Одан басқа жағдайларда: тіс жарақаттанғанда, пломба құрамында кейбір химиялық заттектер жағымсыз әсер еткенде, температуралық қолайсыз әсерлерден, пародонтқа оперативтік және емдеу шаралары жұргізілгенде ж.т.б. пульпит дамуы мұмкін.

Пульпаның қабынуын көбінесе микроорганизмдер қоздырады: стрептококтар (коптеген жағдайларда Ә тобынан, сиректеу С,А,Ғ,G ж.б. топтарынан), лактобациллалар жеке және стрептококтармен араласқан тұрінде, стафилококктар ж.т.б. Олар пульпаға кариестік қуысынан дентиндік озекшелер арқылы немесе керісінше тіс тұбінен апикальды тесіктер арқылы немесе тіс тұбірі өзегінің дельта тәріздес бұтақтары арқылы енеді. Инфекция козі ретінде патологиялық тіс-иек қалталары, остеомиелит ошақтары, гайморит ж.б. қабыну ошақтары бола алады. Өте сирек жағдайда (едәуір бактериемия кезінде) аурудың қоздырғышы қан арқылы әкелінеді. Қабынудан қорғау механизмдер макрофагтардың, фибробласттардыңж.б. жасушалық әлементтердің белсенділігімен байланысты.

Пульпит патогенезінің негізіне құрылымдық және қызметтік (функциялық) бұзылыстардың кешені жатады, олар бір - бірімен байланысты болады да кезегімен белгілі көрініс береді. Бұзылыстар дәрежесі қабынуды қоздырған бактерияның вируленттігімен, оның токсиндерінің әсерімен, жасушалардың метаболизмі онімдерімен және де пульпаның, барлық организмнің реактивтігімен байланысты. Жедел пульпит экссудативтік көрініспен сипатталады, қабыну гиперергиялық реакция ретінде өтеді, пульпатіні тез арада ісінеді де көлемі ұлкейген есебінен ауру сезім пайда болады. Бірнеше сағаттан кейін қабыну іріңдеумен асқындайды, осы кезде инфильтраттар мен абсцесстер дамиды. Жедел пульпит ақыры пульпаның шіруі немесе созылмалы тұрге айналумен (қарапайым, гангреноздық, гипертрофиялық пульпит) аяқталады.

Емдеу негіздері. Витальды (тісті сақтау) және девитальды (тісті жұлу) әдістерді қолданады. Емдеу кезендері:

жедел пульпит кезінде алғашқы жәрдем көрсету; ауыртпауды жасау немесе пульпаны девитализациялау; тіс қуысың ашып өңдеу;

пульпаны ампутациялау (кесіп тастау) немесе экстирпациялау (сылып тастау);

тістік тіндерді антисептиктермен өндеу;

емдік қоспаларды жағып салу;

тіс тұбі өзектерді пломбирлеу;

тісті пломбирлеу.

Алдын алуы. Кариес болдыратын факторлардыңәсеріне тістіндерініңтөзімділігінжоғарылататын дәрі дәрмектерді пайдалану. Мезгіл-мезгіл тіс дәрігерге қаралу, ауыз қуысының санациясын уақтысында жасатып отыру.

31. Пародонтит кезіндегі патологиялық процессының дамуына тән микрофлора. Пародонт аурулары кезінде физиологиялықтіс-қызыл иек қалтасының тұбі бұзылганда патологиялық қалта пайда болады. Пародонтит (грек. рага-жанында, оdont-тіс, itis-қабыну) - пародонттың бұкіл тіндерінің қабынуы. Әдетте пародонтит гингивит асқындаган кезде дамиды. Патологиялық процесс дамыган кезде қызыл иектің тіске жабысқан жерінде болбыр тіндер бұзыла бастайды, тіс тамыры мен альвеола қабыргасының арасы ашылып патологиялықтіс-қызыл иектік қапта пайда болады, тіс сұйектерінің резорбциясы дұрыс жұрмейді. Пародонтит жедел және созылмалы тұрде отуі мұмкін. Жақын жерде орналасқан инфекциялық ошақтардан лимфа немесе қан арқылы әкелінген қоздыргыштар жедел пародонтитті қоздырады. Жиі жагдайда ол жақ - бет аймагында және ішкі органдарда ауыр асқынулардың қосылуына әкеледі. Инфекциялық пародонтит көбіне микроорганизмдердің пародонтқа тікелей тіс өзегі аркылы тұсуі нәтижесінде туады. Сиректеу жагдайда - қан немесе лимфа арқылы тұседі. Одан басқа жағдайларда қабынуы, патологнялық ұрдістері бар жерден, мысалыға, жақтың альвеолярлы өсіндісінен, остеомиелит, гайморит ж.б. жақын орналасқан жерден микробтар жетуі мұмкін. Пародонтит болған жайдайда микроорганизмдердің бірнеше тұрлері байқалады: стрептококтар, пептострептококтар, стафилококтар, коринебактериялар, бактероидтар (әсіресе В.melanino-genicus), фузобактериялар, лептотрихиялар, нокардиялар, актиномицеттер, лактобациллалар, вейлонеллалар, спирохеталар ж.б. Қызылиек калтасынан пародонтальдык альвеолярлык ірің ағушылык синдром. Осы аурудың негізгі көрінісі - іріндеген қалтаның пайда болуы. Бұл ауру кезеңдермен өтеді: қызыл иек қабынған жерде қызыл иек қалтасының эпителийі төмен тұседі, тістің мойыны ашылады; қызыл иек қалтасының ішкі жағында десквамациялық ұрдістер белсенеді де эпителийде микрошірік ошақтардың пайда болуына әкеледі; қызыл иек қалтасындағы деструкция қалтаның жаралануына әкеліп соғады; сонымен қатар тіс тамырларды жауып тұрған эпителий әрі қарай тұсіп жатады, тіс сұйегі бұзыла бастайды да сұйек қалтасы пайда болады. Нәтижесінде, қызыл иектен альвеолаға таралған пародонттың тұрақты және терең зақымдалуы пайда болады. Пародонттық іріңағушылықтың жиі себебі - ұзаққа созылған гингивит. Кейбір жағдайларда қалтаның пайда болуы тістердің физиологиялық қозғалудың бұзылуымен байланысты. Қызыл иек қалтасының ішіндегісін бактериологиялық әдіспен зерттеген кезде іріндік қабынуды қоздыра алатын қабілеті бар әр тұрлі микроорганизмдер байқалады: грам - оң және грам - теріс коктар, лактобациллалар, спирохеталар, амебалар. Олардың көбісі калтаның ұстінгі қабатында байқалады, ал терең қабаттарында және сұйек қалталарында олардың саны едәуір аз. Емдеу негіздері. Пародонтит емдеуінде емдік әсер етуді кешенді тағайындайды: жергілікті консервативтік, физиотерапиялық, хирургиялық, ортопедиялық шараларды, антибиотиктерді және антисептикалық заттарды, организмнің қорғанушылығын жоғарылататын дәрі-дәрмектерді.

32. Ауыз қуысындағы бактериялық инфекцияның қоздырғыштары (ерін, ауыздың шырышты қабатының іріңді ауруы, Венсана гингивостоматит) Стоматит (грек. stoma-ауыз, іtіs-қабыну), ауыз уылуы -ауыз қуысы шырышты қабығының қабынуы. Ауыз қуысының кеңтаралған патологиясы. Сероздық стоматит көптеген жедел вирустықжәне бакгериялық инфекциялар (қызылша, скарлатина, кұл, жерше, сұзек, өкпе қабынуы, грипп, септикалық жағдай ж.т.б.) кезінде кездеседі. Жедел сероздық стоматиттің клиникалық корінісі - ауыз қуысының бұкіл шырышты қабыгының қызаруы және ісінуі, ауыр жағдайда көпіршіктер, пустулалар (безеу), эрозиялар шығады, қызыл иек ісінеді, белдемше (валик) тәріздес болып келеді, тістер арасындағы қызыл иек бұртіктерінің гипертрофиясы байқалады, қанағыштық пайда болады.

Қалыпты жағдайда ауыз қуысының шырышты қабығы микроорганизмдердің әсеріне төзімді болады, тек зақымдалған кезде (әдетте микрожарақатгар пайда болғанда) инфекциялық ұрдістің дамуына қолайлы жағдай туады. Вирустық стомагитті көбінесе герпесвирустар, Коксаки А вирустары қоздырады. Бактериялықстоматитті әртұрлі бактериялар қоздыруы мұмкін, оның ішінде ауыз қуысындатұрақты мекен ететін тұрлері де, ауызга кездейсоқ жағдайда тұскен тұрлері де. Стоматиттің клиникал ық коріністері және оларды емдеу негіздері этиологиясына сәйкес тарауларда қарастырылған.

Фузоспирохетоз - бұл альтерация коріністермен сипатталатын қызыл иектің жедел қабынуы. Осы аурудың этиологиясы да, патогенезі де толық зерттелмеген. Жаралы-шірік гингивит катаральды қабыну бар негізінде дамиды. Ауруға көбінесе ЖРВИ, баспа, грипп сияқты аурулармен сырқаттанған немесе суыққа, стресске шалдыққан, тамақтануы бұзылған, гиповитаминоз болған себебімен иммунитет нашарланған жас адамдар шалдығады. Аталған жағдайда ауыз қуысының микрофлорасы көбейіп өзінің патогенділігін жоғарылатады, әсіресе анаэробты микроорганизмдер - фузобактериялар (F. plautii) және спирохеталар (Treponema vincentii). Аурудың алдында стафилококтармен және стрептококтармен шақырылған қабыну жиі байқалады. Фузиформды бактериялардың патогенетикалық маңызы олардың гистолитикалықферменттерімен байланысты: коллагеназа, протеиназа, гиалуронидаза, олар болбыр тіннің бузылуына әкеледі. Коллаген ыдырау нәтижесінде пайда болған азотқұрамды молекулалығы төмен заттектермен спирохеталар қоректенеді. Шіріген тіндерде каталаза және супероксиддисмутаза ферменттердің әсерінен бар оттегі жойылады да анаэробты жағдай туады да, тінінің бұзылу ұрдісі әрі қарай жалгасады. Қызыл иектің басым бөлігінің шіруі оның шеткі жағының деформациясына әкеледі, оныц өз кезегінде пародонтта созылмалы қабынудың потенциальды ошағының пайда болуын камтымасыз етеді. Сонымен қатар, бактериялармен тіршілікету барысындатұзілетін май қышқылдары, гистолитикалык ферменттер, Іg А протеаза ферменті иммунды глобулиндерді, комплементті бұзып ауыз қуысының шырышты қабығының жергілікті иммунитетін басады. Осы жағдайда басқа да анаэробты микроорга- низмдер (бактериоидтер, пептококктар, пептострептококктар, вейлонеллалар) кобейе бастайды.

Айта кететін жайт, жаралы-шірік Венсан гингивостоматитінің дамуына ауыз қуысы гигиенасының нашар қалыпы, тістік тастардың болуы, кариеспен бұзылған тістердің болуы, ақыл тістерінің қиындатылып шығуы («капюшонның» болуы) әсер етеді. Пациент тамақ ішуді, сөйлеуді қиындататын қызыл иекте ауру сезіміне шағым білдіреді. Дәрігердің қарауында қызыл иектің қызаруы, жаралар, шірік ошақтар (сұр жабынды), жұмсақ тіс жабындысының артуы, тістік тастардың болуы және ауыздың жағымсыз иісі анықталады. Сонымен қатар бадамша бездерінің, көмейдің зақымдануы жиі байқалады, сонда Симановский-Венсан-Плаут баспасы туралы айтуға тура келеді.

Зертханалық диагноз қою. Ауруға диагноз қоюға қосымша зерттеулердің маңызы зор: қанның жалпы анализі, цитологиялық зерттеулер. Диагнозды дәлелдеу ұшін бактерископиялық әдіс қолданылады, оң жағдайда коктардың арасында басым көпшілігі бар фузобактериялар, спирохеталар анықталады.

Емдеуі. Емдеу тағайындау кезінде науқастың жалпы және стоматолоғиялық статусы ескеріледі. Жерғілікті терапия ретінде консервативтік, хирургиялық, ортопедиялық, физиотерапиялық араласуларды жасайды. Ауызды антисептиктермен өңдейді: 0,06 % хлоргексидин ертіндісімен бұлау, қызыл иекке «Метрогил Дента» гельмен (құрамында метронидазол және хлоргексидин бар), «Клиостом» немесе сангвиритрин майымен аппликацияны жасау, сибедин (хлоргексидин және аскорбин қышқылы бар) таблеткасын тағайындау арқылы. Аурудыц ауыр тұрінде антибиотиктерді ұсынады. Аталған шаралармен бірге жалпы витаминотерапияны жұргізеді.

33. Ауыз қуысының бактериялық инфекциялық созылмалы қоздырғыштары.

Ауыз қуысының вирустық зақымданулары

Герпесвирустық инфекциялар.

Герпесвирустар жедел және латентті инфекцияны қоздыра алады, сонымен қатар онкогенді әсері көрсете алады.

Эпидемиологиясы. Герпесвирустар адамдарда қарапайым герпес (ұшық), жедел шешек, белдеме теміртеткіні, цитомегаловирустық инфекцияны және инфекциялық мононуклеозды қоздырады.

Қарапайым герпестін қоздырғыштары - ҚГВ-1, ҚГВ-2. Олар әрбір адамның ағзасында мекен етеді. ҚГВ-1 қатынастар арқылы жұғады, жұқтыру фактор – вирустар бар сілекей, мысалы, сүйісу нәтижесінде. Вирус сыртқы ортаның қолайсыз әсерлеріне төзімсіз, сондықтан алғашқы инфекция вирус бар бөліндісімен тікелей қатынас болғанда дамыйды. ҚГВ-2 көбіне жыныстық жолымен жұғады, сонымен қатар перзентке анадан немесе туу кезінде жуғуы мүмкін.

Жедел шешекті, белдеме теміреткіні Varicellovirus қоздырады. Алғашқы вируспен кездесу балаларда жедел шешектің дамуына әкеледі (адамдардың 80-90 %), ал кейін 10 % адамдарда инфекция теміреткі түрінде қайталанып тұрады.

Инфекциялық мононуклеозды Эпстайн Барр вирусы қоздырады. Ол Беркитт лимфомасына, мұрын жұтқыншақ карциномасына, Капоши саркомасына әкелу мүмкін.

Ауыз қуысының зақымдануы. Герпестік стоматит жиі иммундық тапшылығы бар адамдарда кездеседі. Әдетте зақымданулар шекара аймақтарда орналасады: тері мен шырышты қабықтын арасында, мысалы, еріндер айналасында (22 сурет). Сонымен қатар, ауыз қуысының шырышты қабығында, бадамша бездерде, жұтқыншақта (23 сурет). Бастапқы уақытында жергілікті гиперемия және шырышты қабықтың ісінуі байқалады. Сол жерде қышынуы сезінеді. Сонан соң тез арада бірнеше топтасып орналасқан майда домалақ везикулалар (сулы бортпелер) шығады. Везикулалар мальпигиев қабатында туындайды, пустулаға айналады, эрозия болдырады. Аурудың ауырлығына пародонтоз, кариес, алмалы протездер әсер етеді. Ауыр жағдайда науқастарда қызба мен дисфагия көріністері анықталады. 7-10 тәуліктен кейін ауру көріністері қайтады, науқас жазылады.

Этиотропты емдеуі. Май, гель, крем түрінде вирусқа қарсы химиопрепараттарды жергілікті пайдаланады. Екіншілік бактериялық инфицирлеуді болдырмайтын шараларды жүргізеді.

Коксаки А вирустық инфекция

Коксаки вирустары бүкіл жер бетінде кездеседі және оларды екі топқа ажыратады А мен В. Адамдарда жаз және күз айларында қызбамен өтетін ауруларды қоздырады: ауыз қуысының және қол аяқтың күлбірегін, герпетикалық баспаны, асептикалық сероздық менингитті (Коксаки А қоздырылады), эпидемиялық өкпе қабынуын, перикардитті, энцефаломиокардитті (Коксаки В) . Сирек жағдайларда полиомиелит тәріздес ауыр түрде өтетін ауру тудыруы мүмкін.

Ауыздың зақымдануы. Герпетикалық баспа кезінде клиникалық көріністер герпестік инфекцияға өте жақын болады, сондықтан ол баспаны герпетикалық деп атайды. Жұтқыншақтын артқы қабырғасында везикулалар пайда болады, дисфагия, анорексия анықталады. Везикулалар ауру барысында жарылып түбі ақ түсті афталарға айналады. 7-10 тәуліктен кейін науқас жазылады.

Микробиологиялық диагнз қою. Зерттеуге мұрынжұтқыншақтан жағынды, нәжіс алады. Оны вирусологиялық, биологиялық әдістерді қолдана отырып зерттейді.

34. Ауыз қуысындағы актиномикоздың этиологиясы, лабораториялық диагностика маңызы, алдын алу және емдеуі. Актиномикозбен ауырған адамдардың (торакальды, абдоминальды, несеп шығару-жыныстық, сұйектік, жұйкелік, бет-жақ, жалпылама) 55-60 % және де бет жақ аймағында қабынуы бар адамдардың 6- 10 % бетінде актиномикоз орналасқан науқастар құрайды. Осы аурудың қоздырғыштары – Аctinomyces israelii жәнеA. VISCOSUS Бұлар ауыз қуысынында қалыпты жағдайда сапрофит ретінде мекен етеді, әсіресе тістің кариестік қуыстарда, тістік тастарда. Микробтардың патогендік потенциалы өте томен болганнан кейін актиномикоз адамдардатек иммунитеті нашарлаған, авитаминозы бар, ауыр сырқаты бар ж.т.осындай сияқты кездерде дамиды. Кең таралған тұрлеріне мойын бет және астынғы жақ аймағында орналасқан актиномикоз жатады. Ауру қоздырғышы адам жарақат алғанда, хнрурғиялық араласулар, инъекциялар жасалғанда ауыз қуысының шырышты қабығының эпителиальды тосқауылынан өтіп, меншікті шырышты қабығының өзінде немесе терең жұмсақ тіндерде бір иә бірнеше қатты тұйін-гранулемаларды (актиномикомаларды) дамытады. Аурудың осы кезеңінде жедел қабынуы, дене қызуы, ауру сезімі байқалмайды. Тұйіндер тек ыдырағанда, ірің бірнеше тар фистула арқылы бөлінгенде ғана улану белгілері көріне бастайды: бас ауруы, әлсіздік, дененің субфебрильды қызуы. Тұйіндер астынғы жақта орналасқанда ауыздың бұлшық еттерінің тырыспалық тұйілуі (тризм) жиі пайда болады, ол ас ішкенді қиындатады. Тұйіндер біріккен кезде инфильтраттың қаттылығы маңызды диагностикалық белгі болып есептеледі. Инфильтраттың ортасында қызыл тұсті (етке ұқсас) еміздіктәріздес тесіктер пайда болады. Фистуладан ағып шыққан іріңің құрамында көп мөлшерде сарылау - сұр тұсті дәндер байқалады. Олардың орташа мөлшері 0,3-2 мм, оларды Боллингер денешіктері деп атайды. Дәндер мицелийден өскен друзалардың жинақталуынан туады. Друзаның анықталуы актиномикоз диагнозын қоюға соссіз құқық береді. Ауру созылмалы тұрде өтеді, жиі екіншілік бактериялық инфекциямен асқындайды, тері, бұлшық еттері, лимфа тұйіндері, тіл, сілекей бездері, сұйек зақымдалады.

Микробиологиялықдиагноз кою. Жараның іріндікболіндісінен ұштұрлі препарат жасауғаболады: «езілген тамшы», Грам әдісімен немесе Романовский-Гимзе әдісімен боялған препараттар. Микроскоп арқылы зертгелген препараттарда мицелийден тұзілген друзалар анықталады, олар домалақ немесе овал пішіндес, базофильді, беткейінде эозинофильдік қосындылары бар.

Ауру қоздырғышының таза дақылын бөлу ұшін клиникалық зерттелетін затты қанды, сарысулы, Сабуро немесе Чапек қоректік орталарына себеді. Себінділерді аэробты және анаэробты жағдайда 1-2 апта инкубирлейді.

Күмәнді жағдайда актинолизатпен (дақылдың ақуызды сығындысы) терілік-аллергиялық сынаманы қояды. Ол оң болған кезде 24 сағ кейін актинолизат егілген жерде ісік пен қызару байқалады.

Этиотропты емдеу. Жоғары мөлшерде пенициллиндерді тағайындайды, емдеу курсы 4-6 аптаға созылады. Кейбір жағдайда актинолизатпен арнайы терапияны жұргізеді, әсіресе аутоштаммнан жасаііған препарат тиімді болады.

35. Микробиологиялық диагностика. Туберкулез микобактериясы, ауыз қуысының зақымдануы. Микробиологиялық диагностикасы. Туберкулез - адам организмінің ішкі ағзаларының (тыныс алу, сұйек, буындар, тері, несеп шығару - жыныстық) және тіндердің спецификалық зақым-дануымен өтетін созылмалы инфекция. Бұл ауру бұрынан белгілі, ал оның қоздырғышын Мусobacterium tuberculosis 1882 ж. Р.Кох тауып ашты.

Аурудың этиологиясы және қоздырғыштың сипаттамасы. Қазіргі танда адамдарда туберкулез ауруын қоздыратын микобактериялардың бірнеше тұрін ажыратады: М. tиbеrсиlоsis, M..BOVIS. Бұл грам- оң аэробты қозғалмайтын, таяқша тәріздес бактериялар Мусоbасtеrіасеае тұқымдастығына Мусоbасtеrіит туыстастыгына кіреді. М.tиbеrсиlоsis-жіңішке, тікнемесесәл иелген, шеттері дөнгеленген, микроқабығы бар таяқшалар, өлшемі 1-10x0,2-0,6 мкм. М.BOVIS, М.аfrісаnит - жуан таяқшалар. Микобактериялар қышқылға, спиртке, сілтіліге төзімділігімен ерекшеленеді, бұл қасиет жасушалық қабырғасында майлар, фосфатидтер, балауыздың жоғары мөлшерімен байланысты (60 % дейін). Осындай химиялық құрамы себебінен микобактериялар анилинді бояуларды да нашар қабылдайды. Сондықтан бұларды анықтау ұшін арнайы Циль-Нильсен бояу әдісін қолданады: қышқылға төзімді микобактериялар ашық қызыл тұске, ал қышқылға сезімтал бактериялар - көгілдір тұске боялады. Микобактериялардың цитоплазмасы құрамында қышқылға төзімсіз когілдір тұсті гранулалар (Мух дәндері) кездесуі мұмкін.

Туберкулез қоздырғыштары аэробты және факультативті анаэробты жағдайда да өсе алады. Қолайлы өсу температурасы 37-38 ОС, рН 7,0-7,2. Қолданылатын қоректік орталар: глицериндік, өт қосылған қартопты орта, жұмыртқалы орталар, синтетикалық және жартылай синтетикалық орталар. БДҰ (ВОЗ) Левенштейн-Иенсен ортасы ұсынылған. Тығыз қоректік орталарда 14-40 тәуліктен кейін құрғақ әжімделген сарылау тұсті жабынды тәрізді өсінді пайда болады. Жетілген колониялар тұсті капустаға ұқсас болады, сумен араластырылмайды және жағымды иісті (К-колониялар) болады. Сұйық ортаның бетінде 7-10 тәуліктен кейін құрғақ әжімді қабық пайда болады.

Туберкулез қоздыратын микобактерияларды бір бірінен ниациндік тест (М.BOVIS теріс) және қояндарға қойылатын биологиялық сынама (М.tиbегсиlоsis төзімді) арқылы ажыратады.

Эпидемиологиясы. М.tиbеrсиlоsis резервуары - ауру адам, негізгі жұғу жолы - аэрогендік, кейбір жагдайда тері және шырышты қабат арқылы жұғады.

М.BOVIS сұтқоректілердің 60 тұрлерінен анықталған. Адамға эпидемиялық қауіпі барларга ірі қара мал, тұйелер, қойлар, шошқалар, итгер, мысықтар жатады. Ауру мал микобактерияларды қоршаған ортаға сұтпен, қақырықпен, несеп, жыныс арқылы бөледі. Олар адамға ауру малды баққан кезде, қайнатылмаған сұт және сұттен жасалған тағамдарды, дұрыс пісірілмеген етті жеген кезде жұғады. Сары майда қоздыргыштар өз тіршілігін 240, сырда- 200 тәулікке дейін сақтауы мұмкін.

М.africanum - Африкада таралған туберкулез қоздырғышы.

Қоздырғышы адам ағзасына енгеннен ақ туберкулез пайда болмайды, аурудың дамуы тікелей әлеуметтік жағдайымен байланысты (омір сұру, еңбек ету). Микобактериялардың жасушалық қабыргасында майлар мен балауыздың жогары мөлшері қоздырғышты қоршаған ортаның жағымсыз әсерлерінен қорғайды. Сондықтан, бұлар кебуге, дезинфектанттардың әдетте қолданылатын қанықпаларынатұрақты болады. Сонымен қатар, қоздырғыштар химиопрепараттарға тез арада төзімділікке ие болады. Қазіргі танда көптөзімді туберкулез медицинаныц ең өзекті мәселесі болып табылады, бұкіл әлемде туберкулезге қарсы жаңатиімді препараттарды іздеуде.

Аурудың патогенезі. Адам организміне енген туберкулез микобактериялары макрофагтармен жұтылады, солардың құрамында региональды лимфа тұйіндеріне жетеді. Фагоцитоз аяқталмаған тұрде отеді, ойткені қоздырғыштын корд факторы фагосома мен лизосомалардың бірігуіне кедергі жасайды. Сонымен қатар, корд фактор фагоциттердің жылжуын басады, сондықтан қабыну жауабының айқын- дылығы әлсіздікпен сипатталады. Региональды лимфа тұйіндерінің жолында біріншілік туберкулездік кешен пайда болады, бұл гранулема (tuberculum - төмпешік) тұрінде дамиды. Гранулема тұзілу ЖСБТ ұрдісі болып табылады. Гранулема ортасында сұзбелі шіру (казеоз) ошағы бар болады, сонын ішінде микобактериялар орналасады. Жан - жақтан ошақтын айналасында эпителиоидтік және гиганттық көпядролы Пирогов-Лангханс жасушалары жиналады, шет жақта - лимфоциттер, мононуклеарлы фагоциттер. Гранулемада орналасқан микобактериялар көбеймейді. Көптеген жағдайда біріншілік ошақ жазылады, оның ішіндегісі кальциймен қабаттанады, паренхимасында фиброз болады. Иммунитет нашар- лаған кезде ошақ белсене бастайды да екіншілік ұрдіс қозады. Бұл жағдайга стресс, тамақганудың бұзылуы, организмнің жалпы әлсізденуі әкеледі.

Ауыз қуысының зақымдануы. Туберкулез кезінде ауыз қуысында біріншілік және екіншілік зақымданулар байқалуы мұмкін. Біріншіліктуберкулез кешені 2-3 жастағы балаларда ойықжаратұрінде кездеседі. Микобактериялар ауыздың шырышты қабығына ұсақ жарақаттар немесе кариес бұзған тістер арқылы енеді, сол жерде жедел қабынуысыз инфильтрат пайда болады. 8-10 кұннен кейін инфильтраттің бетінде ойық жара шығады. Жара тілде, қызыл иекте, ерінде орналасқан кезде жақ асты лимфа тұйіндері ісінеді. Ойықжара 1-1,5 см дейін ұлғаяды, тұбі мен шеттері қатаяды, лас-сұртұсті жабынды пайдаболады. Кейін жаратереңтұсіп, лимфатұйіндержұмсарып іріндеуі мұмкін. Манту сынамасы аурудың2-4 аптасынан бастап оң болады. Ересектерде ауыз қуысының туберкулездік зақымданулар әдетте екіншілік болады, микобактериялар ауыз қуысына эндогендік лимфо- немесе гематогендік жолмен әкелінеді. Кең таралган зақымдану - туберкулезді қызыл жегі (волчанка) және миллиарлы-жаралы туберкулез. Туберкулездік қызыл жегі (lupus vulgaris) беттіңтерісін, жогаргы жақтың қызыл иегін, қатты және жұмсақ тандайды, тіл және жогаргы ерінді зақымдайды. Алғашында, қызыл-сары түсті консистенциясы жұмсақ туберкулезді төмпешік-люпома (1-3 мм) пайда болады. Төмпешіктер топ-тобымен орналасады, сондықтан ауыз қуысының шырышты қабығының беті кедір-бұдыр болып көрінеді. Төмпешік ошақтарының шеттері өсіп, ортасы бұзылған, жұмсақ, аздап ауру сезімін беретін, шеттері ісінген, беткейлік жара пайда болады. Зақымданган ошақ қанық-қызыл немесе сары-қызыл папиломатозды өсіндісі бар, таңқурай тәріздес беткейлік жараға ұқсайды. Тіс аралық өткелдердің арасындағы сұйек тіні бірте-бірте бұзылады, тістер қозғалғыш кұйге айналады және түсіп қалуы да мүмкін.

Патологиялық үдеріс ерінде орналасқанда іріңді-қан ойынды және жарықтар пайда болады. Жергілікті лимфа түйіндері үлкейген және қатты ауру сезімі пайда болады. Аурудың созылмалы ағымында зақымдалған жерде тегіс, жылтыраған тыртықтар түзілуі мүмкін: науқас емдемегенде тыртықтарда жаңа төмпешіктер қаптап кетеді.

Миллиарлы-жаралы туберкулез қоздырғыш инфекцияның ашық ошақтардан, көбіне өкпеден, ауыз қуысының шырышты қабығына ену нәтижесінен түзіледі. Шырышты ұрттың және тістің ұйлескен сызығынан, тілдіңжәне жұмсақтаңцайдың арқасы және бүйір бетін ауыз қуысының шырышты қабығына еніп жарақаттанған жердегі қақырықтан түскен микобакгсриялар зақымдайды. Осындай типті туберкулезді төмпешіктер дамиды, олардың шашырауынан кейін ошақтың ортасында кішкентай қатты ауыратын шет бойымен өсетін жара пайда болады. Шашырамаған төмпешіктердің әсерінен ошақтың түбі кұрделі құбылысты болады. Жара сарғыш-сұр тұсті жабындымен қапталған. Әдетте 1-3 жара түзіледі. Жараның айналасынан Треля дәні тәріздес-ұсақ абсцесті байқауға болады. Келе-келе жараның шеті мен түбі тығыздалады. Жараның түбі кіру тесігінен ұлкен болғанда, тілде және жараның аспалы қатпарларында саңылау тәріздес формада қабынуы мұмкін.

Шектелген туберкулезді гуммалар («салқын абсцесстер»)-шырышты қабығында өтетін ұжымдық туберкулездің сирек байқалатын бір түрі, оданда сирек кездесетін үрдіс-иидуративті эритема тұйіндері.

Өкінішке орай, өкпедегі туберкулездің ауыр ағымдылығына қарамастан наукас ауру сезімін байқамайды, тек қана ауыз қуысында жаралардың пайда болуынан дәрігерге көрінуге мәжбүрлейді. Мұндай жағдайларда науқас жұгінген тіс-дәрігері міндетті тұрде (болжам диагноз қойып) арнайы туберкулезге қарсы мекемелерде фтизиатр маманында тексерілуге және тез арада ем қабылдауына жолдама беруі тиіс.

Барлық туберкулезбен ауыратын науқастардың ауыз қуысының гигиеналық тазалығын сақтама- ғандығы байқалады. Ауыз қуысының шырышты қабығында патологиялық үрдістердің әсерінен жергілікті иммунитеттің төмендеуіне алып келеді. Кариес пен парадонтаның созылмалы қабыну аурулары туберкулезбен ауыратын науқаста жиі дамиды. Оларда созылмалы одонтогенді инфекция (85,5%) жиі байқалады.

32 Пародонтит кезіндегі патологиялық процессының дамуына тән микрофлора.

.Пародонтит – бұл қабыну сипаты бар және тісті қоршаған тіндерді қамтитын, мұндағы қызыл иек қабынуы пародонттың басқа тіндеріне тарайтын тістің немесе бірнеше тістің кеселі.

Пародонтит кезінде жұқпа тіс пен қызыл иек аралығындағы кеңістікке түседі және тіс түбірінің сүйекпен байланысын бұза бастайды. Пародонтит көбіне қызыл иек қабынуынан (гингивиттен) соң, сондай-ақ пародонтоздан кейін дамиды. 

Кәрілік жаста тістен айрылу – бұл пародонтиттің асқынуларының бірі. Кеселге жетелейтін қабыну организмнің қорғаныс күші әлсірегенде, тіс жегісінде, тіс жарақатында (мысалы, соққыда, жіпті тіспен үзгендегі кіші жарақатта), химиялық заттардың (қышқылдың, сілтінің) әсерінен дамиды.

Бұған қоса оның себебі әсері күшті дәрі-дәрмекке аллергиялық реакция, тіс пошымының бұзылуы, ауыз қуысының нашар гигиенасы болуы мүмкін. Сонымен бірге кеселге созылмалы дерттер, айналадағы нашар экология, зат алмасуының бұзылуы жетелейді. 

Пародонтиттің белгілері мынадай:

- тістің қышуы;

- иектегі тамыр соғысы;

- тістің жылжымалылығы;

- шайнау кезіндегі ыңғайсыз сезім;

- тіс тазалағандағы қызыл иектің қанауы;

- ауыздан шыққан жағымсыз иіс.

Кесел стоматолог дәрігердің шұғыл араласуын талап етеді. Пародонтиттің хирургиялық және хирургиялық емес ем түрлері бар. Біріншісін (кәсіби гигиенаны) кеселдің алғашқы сатыларында және аурудың алдын алу үшін қолданады. Оның мәні тістегі жиналған тасты алып тастау (механикалық жолмен немесе ультрадыбыспен) және тістің бетін арнайы тәсілмен тегістеу. Хирургиялық тәсілдің міндеті – қызыл иектегі қалташықтарды жою болып табылады. Кеселдің емінің бір буынына тісті патологиялық жылжымалықтан арылту жатады. 

Дүниежүзілік денсаулық сақтау Ұйымының ұсыныстарына сәйкес пародонтиттің алдын алу бағдарламасы әзірленген. Онда мыналарға жете көңіл бөлінеді:

- тұрғындарға ауыз қуысының гигиенасы бойынша санитарлық ағарту жұмыстары;

- тісті дұрыс тазалаудың мәнін түсіндіру;

- толыққанды тағам және оның құрамы туралы ұғым;

- пародонтиттің қалыпты қызметін бұзатын қауіп факторлары;

- ауыз қуысын дәрігердің маусымдық қарауы;

- саламатты өмір салты.

Сондықтан жылына екі рет тістегі тұнбаны алдыру үшін стоматологқа бару қажет. Одан басқа ауыз қуысының гигиенасына жете көңіл бөлген жөн. Айрылған тістерді дер кезінде қалпына келтіру де пародонтиттің алдын алуға ықпал етеді. Ауыз қуысының күтіміне қабынуға қарсы, бактерияға қарсы және тістегі тұнбаны құртатын тіс пасталары үлкен жәрдем береді.

33. .Ауыз куысындағы бактериалық инфекцияның коздыргыштары (ерін, ауыздың шырышты кабатының ірінді ауруы, Венсана гингивостоматит).

Фузоспирохетоз – бұл альтерация көріністермен сипатталатын қызыл иектің жедел қабынуы. Осы аурудың этиологиясы да, патогенезі де толық зерттелмеген. Жаралы-шірік гингивит катаральды қабыну бар негізінде дамиды. Ауруға көбінесе ЖРВИ, баспа, грипп сияқты аурулармен сырқаттанған немесе суыққа, стресске шалдыққан, тамақтануы бұзылған, гиповитаминоз болған себебімен иммунитет нашарланған жас адамдар шалдығады. Аталған жағдайда ауыз қуысының микрофлорасы көбейіп өзінің патогенділігін жоғарылатады, әсіресе анаэробты микроорганизмдер - фузобактериялар (Fusobacterium plautii) және спирохеталар (Treponema vincentii). Аурудың алдында стафилококтармен және стрептококтармен шақырылған қабыну жиі байқалады. Фузиформды бактериялардың патогенетикалық маңызы олардың гистолитикалық ферменттерімен байланысты: коллагеназа, протеиназа, гиалуронидаза, олар болбыр тіннің бузылуына әкеледі. Коллаген ыдырау нәтижесінде пайда болған азотқұрамды молекулалығы төмен заттектермен спирохеталар қоректенеді. Шіріген тіндерде каталаза және супероксиддисмутаза ферменттердің әсерінен бар оттегі жойылады да анаэробты жағдай туады да, тінінің бұзылу үрдісі әрі қарай жалғасады. Қызыл иектің басым бөлігінің шіруі оның шеткі жағының деформациясына әкеледі, оның өз кезегінде пародонтта созылмалы қабынудың потенциальды ошағының пайда болуын қамтымасыз етеді. Сонымен қатар, бактериялармен тіршілік ету барысында түзілетін май қышқылдары, гистолитикалық ферменттер, Ig A протеаза ферменті иммунды глобулиндерді, комплементті бұзып ауыз қуысының шырышты қабығының жергілікті иммунитетін басады. Осы жағдайда басқа да анаэробты микроорганизмдер (бактериоидтер, пептококктар, пептострептококктар, вейлонеллалар) көбейе бастайды.

Айта кететін жайт, жаралы-шірік Венсан гингивостоматитінің дамуына ауыз қуысы гигиенасының нашар қалыпы, тістік тастардың болуы, кариеспен бұзылған тістердің болуы, ақыл тістерінің қиындатылып шығуы («капюшонның» болуы) әсер етеді. Пациент тамақ ішуді, сөйлеуді қиындататын қызыл иекте ауру сезіміне шағым білдіреді. Дәрігердің қарауында қызыл иектің қызаруы, жаралар, шірік ошақтар (сұр жабынды), жұмсақ тіс жабындысының артуы, тістік тастардың болуы және ауыздың жағымсыз иісі анықталады. Сонымен қатар бадамша бездерінің, көмейдің зақымдануы жиі байқалады, сонда Симановский-Венсан-Плаут баспасы туралы айтуға тура келеді.

Зертханалық диагноз қою. Ауруға диагноз қоюға қосымша зерттеулердің маңызы зор: қанның жалпы анализі, цитологиялық зерттеулер. Диагнозды дәлелдеу үшін бактерископиялық әдіс қолданылады, оң жағдайда коктардың арасында басым көпшілігі бар фузобактериялар, спирохеталар анықталады.

Емдеуі. Емдеу тағайындау кезінде науқастың жалпы және стоматологиялық статусы ескеріледі. Жергілікті терапия ретінде консервативтік, хирургиялық, ортопедиялық, физиотерапиялық араласуларды жасайды. Ауызды антисептиктермен өңдейді: 0,06 % хлоргексидин ертіндісімен бұлау, қызыл иекке «Метрогил Дента» гельмен (құрамында метронидазол және хлоргексидин бар), «Клиостом» немесе сангвиритрин майымен аппликацияны жасау, сибедин (хлоргексидин және аскорбин қышқылы бар) таблеткасын тағайындау арқылы. Аурудың ауыр түрінде антибиотиктерді ұсынады. Аталған шаралармен бірге жалпы витаминотерапияны жүргізеді.

34.Ауыз куысының бактериалық инфекциялық созылмалы коздырғыштары.

Ауыз қуысының вирустық зақымданулары

Герпесвирустық инфекциялар.

Герпесвирустар жедел және латентті инфекцияны қоздыра алады, сонымен қатар онкогенді әсері көрсете алады.

Эпидемиологиясы. Герпесвирустар адамдарда қарапайым герпес (ұшық), жедел шешек, белдеме теміртеткіні, цитомегаловирустық инфекцияны және инфекциялық мононуклеозды қоздырады.

Қарапайым герпестін қоздырғыштары - ҚГВ-1, ҚГВ-2. Олар әрбір адамның ағзасында мекен етеді. ҚГВ-1 қатынастар арқылы жұғады, жұқтыру фактор – вирустар бар сілекей, мысалы, сүйісу нәтижесінде. Вирус сыртқы ортаның қолайсыз әсерлеріне төзімсіз, сондықтан алғашқы инфекция вирус бар бөліндісімен тікелей қатынас болғанда дамыйды. ҚГВ-2 көбіне жыныстық жолымен жұғады, сонымен қатар перзентке анадан немесе туу кезінде жуғуы мүмкін.

Жедел шешекті, белдеме теміреткіні Varicellovirus қоздырады. Алғашқы вируспен кездесу балаларда жедел шешектің дамуына әкеледі (адамдардың 80-90 %), ал кейін 10 % адамдарда инфекция теміреткі түрінде қайталанып тұрады.

Инфекциялық мононуклеозды Эпстайн Барр вирусы қоздырады. Ол Беркитт лимфомасына, мұрын жұтқыншақ карциномасына, Капоши саркомасына әкелу мүмкін.

Ауыз қуысының зақымдануы. Герпестік стоматит жиі иммундық тапшылығы бар адамдарда кездеседі. Әдетте зақымданулар шекара аймақтарда орналасады: тері мен шырышты қабықтын арасында, мысалы, еріндер айналасында (22 сурет). Сонымен қатар, ауыз қуысының шырышты қабығында, бадамша бездерде, жұтқыншақта (23 сурет). Бастапқы уақытында жергілікті гиперемия және шырышты қабықтың ісінуі байқалады. Сол жерде қышынуы сезінеді. Сонан соң тез арада бірнеше топтасып орналасқан майда домалақ везикулалар (сулы бортпелер) шығады. Везикулалар мальпигиев қабатында туындайды, пустулаға айналады, эрозия болдырады. Аурудың ауырлығына пародонтоз, кариес, алмалы протездер әсер етеді. Ауыр жағдайда науқастарда қызба мен дисфагия көріністері анықталады. 7-10 тәуліктен кейін ауру көріністері қайтады, науқас жазылады.

Этиотропты емдеуі. Май, гель, крем түрінде вирусқа қарсы химиопрепараттарды жергілікті пайдаланады. Екіншілік бактериялық инфицирлеуді болдырмайтын шараларды жүргізеді.

Коксаки А вирустық инфекция

Коксаки вирустары бүкіл жер бетінде кездеседі және оларды екі топқа ажыратады А мен В. Адамдарда жаз және күз айларында қызбамен өтетін ауруларды қоздырады: ауыз қуысының және қол аяқтың күлбірегін, герпетикалық баспаны, асептикалық сероздық менингитті (Коксаки А қоздырылады), эпидемиялық өкпе қабынуын, перикардитті, энцефаломиокардитті (Коксаки В) . Сирек жағдайларда полиомиелит тәріздес ауыр түрде өтетін ауру тудыруы мүмкін.

Ауыздың зақымдануы. Герпетикалық баспа кезінде клиникалық көріністер герпестік инфекцияға өте жақын болады, сондықтан ол баспаны герпетикалық деп атайды. Жұтқыншақтын артқы қабырғасында везикулалар пайда болады, дисфагия, анорексия анықталады. Везикулалар ауру барысында жарылып түбі ақ түсті афталарға айналады. 7-10 тәуліктен кейін науқас жазылады.

Микробиологиялық диагнз қою. Зерттеуге мұрынжұтқыншақтан жағынды, нәжіс алады. Оны вирусологиялық, биологиялық әдістерді қолдана отырып зерттейді.

35.Ауыз куысының актиномикоздың этиологиясы, лабораториялық диагностика маңызы, алдын алу және емдеуі.

Этиология және патогенез.

Актиномикоздің қоздырғышын алғаш жануарларда 1877 жыл Bellinger, 1878 жыл Israel адамның қабыну ісіктерінің тапқан және оны адамның сәулелі саңырауқұлағы деп атаған. Бұл организмдер адамның ауыз қуысында, жоғары тыныс жолында, асқорыту жолында әрдайым кездеседі. Ауыз қуысында оларды тістердің мойнында, қызы иек қапшықтарында ретромалярлық қапшықтарда, тістің жиегілерінде табуға болады. Стоматолог үшін маңызды зат үшін ол, сау тістерден алынған материалдардан әр кезде аэробты сәулелі саңырауқұлақтар табылу маңызды. Бұл жағдай анаэробты сәулелі саңырауқұлақтардың актиномикоз этиологиясында потенциалды орын алатын ойлауға болады. Сонымен қатар актиномицеттердің әртүрлі шөптердің құрамында болтынын ескерсек, адам ағзасына түсуі мүмкін. Бұрын микроорганизмнің жұғуы тек экзогенді жол арқылы деп ойлаған. Қазір жақ бет аймағына жұғу негізінен эндогенді, кейді экзогенді ауызқуысынан немесе зақымдаған тері арқылы жұғу анықталған. Қоздырғыштың ағзаға бір рет түсуі ауру тудыру үшін жеткіліксіз. Тек қайталап түскен кезде ағза сенсибилизацияланып актиномикоз белгілер пайда болады. Инкубациялық кезең қоздырңыш түскеннен кейін бір үш апта. Кейде қоздырғыш ағзаға еніп тамырлар қабырғасына өсіп бүкіл ағзаға тарылу мүмкін, сол кезде жайылған актиномикоз туралы айтуға болады. Қоздырғыштың ауыз қуысында әр дайым болып бірақ салыстырмалы түрде ауру пайда болуы сирек кездесуі, көптеген микробтарға туа пада болған иммунитетпен түсіндіріледі, аурудың пайда болуы мына жергілікті қолайсыз жағдайға байланысты: қабыну және жарақат, көьінесе реактивтілікті түсіретін организмнің жалпы жағдайына байланысты. Осыған байланысты банальді созылмалы одонтогенді қабынуға мұқиат болу керек. Банальді қабынуға актиномикотикалық қабыну қосылуы мүмкін. Тек специфмкалық емес сондай ақ бейспецификалық сенсибилизация маңызы Т.Г.Робустовойдың жануарларға жасалған тәжіребилерінде дәлелденген. Актиномикоз кезінде инфекциянің таралу жолдары: жанаспалы, лифагендік және гематогендік. Жанаспалы жолмен таралу кезінде қоздырғыш тіндермен ағзалардың борпылдақ және дәнекер тіндеріне өтіп, специфмкалық грануллемалар түзіледі, ал олараналасындаға тіндерді зақымдап оларды ыдыратады. Қоздырғышың лифогенді жолымен таралуы өте маңызды. Маңызды жағынан сәл азы ол гематогендік жол, бірақ қоздырғыштың тамырларымен таралуы қауіпті. .

Емдеу.

Актиномикоздың емі комбинирленген болу керек яғни, келесі консервативті және хирургиялық шаруалар. Ленин бойынша теріішілік актинализатортерапия: 20-25 инъекция 2-3 күн аралық интервалымен. Алғашқы иньекция уақытында в0,5 мл, екіншіде — 0.7 мл, үшіншіде — 0.9 мл актинализат енгізіледі. Әр иньекция енгізілгенде мөлшері на 0.1 млге жоғарылатады, 14иньекцияға дейін екі мл болып емнің соңына дейін солай қалады. А.И.Евдокимов және Г.А.Василеев басқа ұтымдылау интенсивті актинолизатотерапия жүйесін ұсынды. Бірінші крстан кейінгі үзіліс бір екі ай. Теріішілік иньекциялар актиномикоздың терілік формасында көрсетілген, ал бұлшықеттік және теріастылық енгізу оданда терең зақымдануда көрсетілген, актинолизатты үш млден аптасына екі рет енгізу керек, барлығы он бес жиырма иньекция. Клиникалық жазылудан кейін актинолизатпен алдын алу емдеу курсы көрсетіледі. Жақ жақ бет актиномикозында осы ем жақсы нәтиже береді. Актинолизаттың әсер етуі ағзаның иммуногендік жағдайының жоғарлауымен түсіндіріледі. Актинолизаттан басқа спецификалық иммунотерапия ретінде актиномицетті полвалентті вакцина (АПВ) өолдануға болады, ол өзінің емдік қасиетімен актинолизаттан кем емес. Ал емдік мерзімді қысқаруына көңіл аударсақ тіптен одан жақсы. АПВ стационарлық және емханалық жағдайда жалғыз өзін немесе басқа да емдік әдістермен қосарландыруға болады. Әдіс. АПВ білектің бүккіш бетіне тері ішіне біртіндеп жоғарлаушы мөлшерде енгізеді: бірінші енгізуде 0.1 мл әрбір келесі енгізуде 0.1 млдан қосып отырады, мөлшерді 0.1 млға жеткізеді. ( 0.1 мл АПВда 1млрд микробты денелер бар). Әрі қарай осы мөлшерде курс соңына дейін қолданады. Әр бәр нүктеге 0.1 мл вакцина енгіземіз, әр бәр енгізгенде жаңа жерден енгіземіз, оныншы мөлшерді он нүкте болу керек, бір бірінен арақашықтығы төрт бес сантиметр. Клиникалық жазылу болған кезде прафилактикалық иммунотерапия жүргізіледі. Антибиотикотерапия екіншілік инфекцияға және актиномицеттерге бағытталған. Екінішілік инфекция адам реактивтілігін төмендетуі мүмкін, осы арқылы жалпы ауру ағымын ауырлатады. Антибиотиктер екіншілік инфекцияға әсер ете отырып, резервті күштерді белсендіреді. Сонымен қатар кең спектрлі антибиотиктер актиномициттердіңде өсуін тежейді. Сондықтан, хирургтар антибиотикті екіншілік инфекцияға және негізгі ауруға бағыттап көптеп қолданады. Тағайындағанда кең спектрлі антибиотиктерді таңдаған жөн, себебі инфекция ошағында актиномициттерден басқа әртүрлі микроорганизмдер бар. Хирургиялық емі абсцестермен жараларды кесіп емдеуден тұрады. Оны сорып алу арқылы қолданған жөн, себебі кескен кезде екіншілік инфекцияның қосылу қаупі бар. Іріңдеген лиифтүйіндері кесіп және қырып алады. Хирургиялық емге қоса банальді инфекцияға қарсы организм регенераторлық және қарыстыру қасиетін жоғарлату емдік комплектерді қолданады. ЕДШ комплексті емнің ішіне кіреді. Жаттықтырушы және науқастың өзі 11-12 кестеде көрсетілгендей жүйе бойынша жаттығулар жасайды.

Алдын алу.

Алдын алу ауыз қусының санациясына бағытталған, ауыз қуысын шаю т.б. себебі ауыз қуысында әрдайым актиномикоз қоздырғашы бар.

Диагноз және ажыратпалы диагноз.

Тек 8% ауруларда клиникадан тыс дұрыс диагноз қойылады. Себебі, көп дәрігерлер актиномикозды бір типті басталып бір типті аяқталады деп ойлайды. Бірақ, актиномикоз әртүрлі формада біз ойлағаннанда әртүрлі болады. Сондықтан әрбір дәрігер актиномикозды ауыз қуысының әртүрлі банальді бейспецификалық қабыну ауруларынан ажырата білуі тиіс. Ең алғаш болып бүкіл жедел одонтогенді процестер ерекше анамнезі болады, яғни, гангренозы тіс, жоғарғы температура, ауырсыну, қан анализінің өзгеруі, емдеген кезде тез кетуі. Жақ сүйегінің созылмалы остеомилитіне келесі симптомдар тән: жалғыш жыланкөз, остеопороз және секвестр немесе грануляция болуы. Тері көкшіл түске боялмайды ал инфильтрат ағаш тәрізді қатты болмайды және көптеген жыланкөздер болмайды. Секвестрэктомиядан кейін тез жазылады. Одонтогенді теріастылық грануллема әд дайым тяжы болады. Ол көбінесе гангренозді тістен болады, тісті жұлып тастағнда жазылады. Туберкулезге де өзіне тән спецификалық белгілер тән, яғни лимфатүйндерінің зақымдалуы. Жоғарыда айтылып кеткен симптомдардың айқындылығана қарамастан, көп жағдайда диагнозды негіздеу қиын болады, сондықтан дәрігерге арнайы зерттеулерге жүгінуге тура келеді(микробиологиялық, иммунологиялық, гистологиялық, т.б.).

36.Микробиологиялық диагностика. Туберкулез микобактериясы, ауыз куысының зақымдануы.

Туберкулез – адам организмінің ішкі ағзаларының (тыныс алу, сүйек, буындар, тері, несеп шығару - жыныстық) және тіндердің спецификалық зақымдануымен өтетін созылмалы инфекция. Бұл ауру бұрынан белгілі, ал оның қоздырғышын Mycobacterium tuberculosis-ті 1882 ж. Р.Кох тауып ашты.

Аурудың этиологиясы және қоздырғыштың сипаттамасы. Қазіргі таңда адамдарда туберкулез ауруын қоздыратын микобактериялардың бірнеше түрін ажыратады: Mycobacterium tuberculosis, M.bovis. Бұл грам-оң аэробты қозғалмайтын, таяқша тәріздес бактериялар Mycobacteriaceae тұқымдастығынаMycobacterium туыстастығына кіреді. M.tuberculosis – жіңішке, тік немесе сәл иелген, шеттері дөнгеленген, микроқабығы бар таяқшалар, өлшемі 1-10х0,2-0,6 мкм. M.bovis, M.africanum – жуан таяқшалар. Микобактериялар қышқылға, спиртке, сілтіліге төзімділігімен ерекшеленеді, бұл қасиет жасушалық қабырғасында майлар, фосфатидтер, балауыздың жоғары мөлшерімен байланысты (60 % дейін). Осындай химиялық құрамы себебінен микобактериялар анилинді бояуларды да нашар қабылдайды. Сондықтан бұларды анықтау үшін арнайы Циль-Нильсен бояу әдісін қолданады: қышқылға төзімді микобактериялар ашық қызыл түске, ал қышқылға сезімтал бактериялар – көгілдір түске боялады. Микобактериялардың цитоплазмасы құрамында қышқылға төзімсіз көгілдір түсті гранулалар (Мух дәндері) кездесуі мүмкін.

Туберкулез қоздырғыштары аэробты және факультативті анаэробты жағдайда да өсе алады. Қолайлы өсу температурасы 37-38 0С, рН 7,0-7,2. Қолданылатын қоректік орталар: глицериндік, өт қосылған қартопты орта, жұмыртқалы орталар, синтетикалық және жартылай синтетикалық орталар. БДҰ (ВОЗ) Левенштейн-Йенсен ортасы ұсынылған. Тығыз қоректік орталарда 14-40 тәуліктен кейін құрғақ әжімделген сарылау түсті жабынды тәрізді өсінді пайда болады. Жетілген колониялар түсті капустаға ұқсас болады, сумен араластырылмайды және жағымды иісті (R-колониялар) болады. Сұйық ортаның бетінде 7-10 тәуліктен кейін құрғақ әжімді қабық пайда болады.

Туберкулез қоздыратын микобактерияларды бір бірінен ниациндік тест (M.bovis теріс) және қояндарға қойылатын биологиялық сынама (M.tuberculosis төзімді) арқылы ажыратады.

Эпидемиологиясы. M.tuberculosis резервуары - ауру адам, негізгі жұғу жолы - аэрогендік, кейбір жағдайда тері және шырышты қабат арқылы жұғады.

M.bovis сүтқоректілердің 60 түрлерінен анықталған. Адамға эпидемиялық қауіпі барларға ірі қара мал, түйелер, қойлар, шошқалар, иттер, мысықтар жатады. Ауру мал микобактерияларды қоршаған ортаға сүтпен, қақырықпен, несеп, жыныс арқылы бөледі. Олар адамға ауру малды баққан кезде, қайнатылмаған сүт және сүттен жасалған тағамдарды, дұрыс пісірілмеген етті жеген кезде жұғады. Сары майда қоздырғыштар өз тіршілігін 240, сырда – 200 тәулікке дейін сақтауы мүмкін.

Ауыз қуысының зақымдануы. Туберкулез кезінде ауыз қуысында біріншілік және екіншілік зақымданулар байқалуы мүмкін. Біріншілік туберкулез кешені 2-3 жастағы балаларда ойық жара түрінде кездеседі. Микобактериялар ауыздың шырышты қабығына ұсақ жарақаттар немесе кариес бұзған тістер арқылы енеді, сол жерде жедел қабынуысыз инфильтрат пайда болады. 8-10 күннен кейін инфильтраттің бетінде ойық жара шығады. Жара тілде, қызыл иекте, ерінде орналасқан кезде жақ асты лимфа түйіндері ісінеді. Ойық жара 1-1,5 см дейін ұлғаяды, түбі мен шеттері қатаяды, лас-сұр түсті жабынды пайда болады. Кейін жара терең түсіп, лимфа түйіндер жұмсарып іріңдеуі мүмкін. Манту сынамасы аурудың 2-4 аптасынан бастап оң болады.

Ересектерде ауыз қуысының туберкулездік зақымданулар әдетте екіншілік болады, микобактериялар ауыз қуысына эндогендік лимфо- немесе гематогендік жолмен әкелінеді. Кең таралған зақымдану - туберкулезді қызыл жегі (волчанка) және миллиарлы-жаралы туберкулез.

45-сұрақ

ДНҚ-геномды вирустар-

В вирустық гепатиті - вирустық инфекция. Ол бауырың қатты зақымдануымен, уланумен, ауру сипатының және ақырының әркилы болуымен сиппаталады.

В гепатитті көбінесе 20-49 жастағы ересек тұрғындар арасында кездеседі. Балалар мен жасөспірімдер арасындағы сыртқаттанушылықты балаларды жас кезінде жоспарлы түрде вакциналау есебінен азайту мүмкін болды.

Вакцина Ұлттық күнтізбеге сәйкес бала өмірінің 1-4 күні, 2 және 4 айларында жасалады. Иммунитет екпе жасалғалдардың 98%- де қалыптасады.

Ауру қалай жұқтырылады?

-Тұтынушылардың біреуі В вирустық гепатитімен ауыратын болса, есірткі тұтынуды бірлесіп жасаған кезде

-В вирустық гепатиті жұқтырған тұлғамен жыныстық қатынас жасаған кезде

-Салондар мен шаштараз дарда, пирсинг, татуаж жасағанда, тырнақ өндегенде,и құлақ тескенде ауру жұқтырылған қанды, қан алмастыратын заттарды құйған кезде, стоматологиялық және басқа да емшаралаоды жасау кезінде

-Босану барысында ауру жұқтырылған кезде (маникю жинағыр№ қырыну құралдары және т.б.).

Герпесвирустар жедел және латентті инфекцияны қоздыра алады, сонымен қатар онкогенді әсер көрсете алады.

Эпидемиологиясы. Герпесвирустар адамдарда қарапайым герпес (ұшық), жедел шешек, белдеме теміртеткіні, цитомегаловирустық инфекцияны және инфекциялық мононуклеозды қоздырады.

Қарапайым герпестін қоздырғыштары - ҚГВ-1, ҚГВ-2. Олар әрбір адамның ағзасында мекен етеді. ҚГВ-1 қатынастар арқылы жұғады, жұқтыру фактор - вирустар бар сілекей, мысалы, сүйісу нәтижесінде. Вирус сыртқы ортаның қолай-сыз әсерлеріне төзімсіз, сондықтан алғашқы инфекция вирус бар бөліндісімен тікелей қатынас болғанда дамыйды. ҚГВ-2 кобіне жыныстық жолымен жұғады, сонымен қатар перзентке анадан немесе туу кезінде жуғуы мұмкін.

Жедел шешекті, белдеме теміреткіні Уагісеііоуігиз қоздырады. Алғашқы вируспен кездесу балаларда жедел шешектің дамуына әкеледі (адамдардың 80-90 %), ал кейін 10 % адамдарда инфекция теміреткі тұрінде қайталанып тұрады.

Инфекциялық мононуклеозды Эпстайн Барр вирусы қоздырады. Ол Беркитт лимфомасына, мұрын жұтқыншақ карциномасына, Капоши саркомасына әкелу мүмкін.

Ауыз қуысының зақымдануы. Герпестік стоматит жиі иммундық тапшылығы бар адамдарда кездеседі. Әдетте зақымданулар шекара аймақтарда орналасады: тері мен шырышты қабықтын арасында, мысалы, еріндер айналасында (22 сурет). Сонымен қатар, ауыз қуысының шырышты қабығында, бадамша бездерде, жұтқыншақта (23 сурет). Бастапқы уақытында жергілікті гиперемия және шырышты қабықтың ісінуі байқалады. Сол жерде қышынуы сезінеді. Сонан соң тез арада бірнеше топтасып орналасқан майда домалақ везикулалар (сулы бортпелер) шығады. Везикулалар мальпигиев қабатындатуындайды, пустулага айналады, эрозия болдырады. Аурудың ауырлығына пародонтоз, кариес, алмалы протездер әсер етеді. Ауыр жағдайда науқастарда қызба мен дисфагия көріністері анықталады. 7-10 тәуліктен кейін ауру көріністері қайтады, науқас жазылады.

Этиотропты емдеуі. Май, гель, крем түрінде вирусқа қарсы химиопрепараттарды жергілікті пайдаланады. Екіншілік бактериялық инфицирлеуді болдырмайтын шараларды жұргізеді.

46

Рнк-геномды вирустар

Стоматит (көне грекше: στόμα – ауыз) – ауыздың шырышты-кілегей қабығының қабынуы. Клиникалық ағымына қарай стоматиттың жедел және созылмалы түрлері бар. Егер қабыну тілде болса – глоссит, ал қызыл иекте болса – гингивит деп атайды. Аурудың пайда болу себептері:

1. механика, физика және химия жарақаттану, улану (мысалы, темекіні көп тарту, мөлшерден тыс арақ-шарап қабылдау, өте ыстық не өте салқын, сондай-ақ, өте қышқыл не өте тұзды тағам ішу);

2. түрлі жұқпалы ауруларға (қызылша, кандидоз, тұмау, т.б.) шалдығу;

3. дәрі-дәрмек аллергиясы;

4. дәрумен жетіспеушілік (гиповитаминоз);

5. жүйке жүйелерінің, ішкі органдардың созылмалы аурулары, ағзада зат алмасу процесінің және ішкі секреция бездері қызметінің бұзылуы, т.б.

Қызылша (лат. Morbilli) — бұл өте жұқпалы ауру, әсіресе, тамаққа жарымайтын немесе туберкулез ауруына шалдыққан балаларға қауіпті. Ауру адаммен байланыста немесе қасында болғаннан кейін он күннен соң суық тию белгілері бойынша басталады: бұлар — қызу, тұмау, көздің қабынуы және жөтел. Ауру сәт сайын үдей түседі. Ауыз іші қабынып, ісініп, іш өтуі мүмкін. 2 немесе 3 күннен кейін ауыздың шырышты қабығында тұздың жартысындай кішкентай ақ дақтар көріне бастайды. Одан кейін екі немесе үш күн өткен соң құлақта және мойында, сосын бетте және денеде, ең соңында қол мен аяқта бөртпелер пайда болады. Денеге бөртпелер шыққаннан кейін баланың жағдайы әдетте жақсарады. Бөртпелер 5 күннің ішінде шығып болады. Кейде тері астына қанның құйылуы (қара қызылша) салдарынан шашы-раңқы қара дақтар (көгерген жерлер) байқалады. Бұл дерттің өте күшті екендігін білдіреді. мұндайда дәрігерлік көмек кереқ

Тұмау немесе грипп (лат. grіppus, фр. grіpper, ағылш. influenza – “бас салу, шап беру”) – тыныс жолдарының жұқпалы вирустық ауруы. Аурудың қоздырғышы – ортомиксовирустар, олардың үш типі: А, В, С бар. Өте жұқпалы ауру. Тұмау вирусының сыртқы қабыршағының құрамында гемагглютицин (оны Н әрпімен белгіленеді) және нейраминидаза (N әрпімен белгіленеді) болады. Олар әр түрлі факторлардың әсерінен өзгеріп, тұмау вирусының жаңа вариантын түзуі мүмкін.

Кейде ол асқынып кетіп тыныс жолын, нерв жүйесін, қан тамырды, жүректі ауруға шалдықтырады. Тұмауды қоздыратын вирустар(микробтар) тыныс жолының кілегей қабығында өсіп-өнеді. Тұмау тиген адам аурудың микробын жөтелгенде, түшкіргенде және қақырығы арқылы ауаға таратады. Сондай-ақ тұмау вирусы науқастың ыдысы, сүлгісі, қол орамалы, кітабы және т.б. арқылы жұғады

АИВ- РНҚ құрамды вирус. АИВ-тің жетілген вириондары сфера пішінді, мөлшері 100-120 нм-ден аспайды (13-сурет). Сыртқы қабықшасы (суперкапсиді) гликопротеинді тікенекшелермен (gp 160) шаншылған липидті екі қабаттан тұрады. Тікенекшелері gp-41, gp-120 ақуыздарынан құрылған. Гликопротеин gp-120тікенекшенің капсидтен шығып тұрған бөлшегінде орналасқан және жасуша мембранасындағы CD-4 молекуласымен өзара әрекеттеседі. Гликопротеин gp41 (біріктіру ақуыздары) сыртқы қабатының ішкі жағында орналасады және жасушалық мембранасының қосылуын қамтамасыз етеді. Вирионның жүрекшесі цилиндр немесе конус пішінді, капсидтік р18 және р24 ақуыздардан тұрады. Матрикстік ақуыз (р17) вирион жүрекшесі мен сыртқы қабырғаның арасындағы қабықшаны қалыптастырады. Жүрекшеде РНҚ, ішкі нуклеокапсидтік ақуыздар (р7, р9), кері транскриптаза,интеграза, протеаза орналасады.

47.Онкогенді вирустар- (грек. onkos – масса, ісік, gennao – туғызушы және вирус) – қалыпты эукариот жасушаларын ісік жасушаларына өзгерте алатын қабілеті бар вирустардың бір тобы. Вирустардың қатерлі ісік тудыра алатын қасиеті бар екенін алғаш рет ғыл. тұрғыда француз ғалымы А.Боррель (1867 – 1936), т.б. зерттеген (1903). Одан сәл кейінірек (1911) америкалық онколог Ф.Раус (1879 – 1970) тауықтарда болатын саркома ауруын тудырушы вирусты алғаш ашты (Нобель сыйл., 1966). 1932 – 33 ж. америка ғалымы Р.Шоуп (1901 – 66) үй қояндарындағы вирусты фиброма мен папилломаны, 1936 ж. неміс онкологы Дж. Битнер (1904 – 1961) тышқандардың сүт безіндегі қатерлі ісік тудыратын вирусты, ал 1951 ж. неміс ғалымы Л.Гросс тышқандарда лейкоз тудыратын вирусты анықтап, сипаттап жазды. Онкогенді вирустардың сырын ашуға, орыс ғалымы Л.А. Зильбердің (1894 – 1966) қатерлі ісіктердің пайда болуының вирусты-генетик. теориясының ашылуы негіз болды (1949). Қазіргі кезде табиғатта 600-ден астам ауру тудыратын вирустар анықталған. Бірақ олардың 1/4-і ғана жануарларда ісік тудыра алатыны белгілі. І. т. в-ды биол. іс-әрекеттеріне қарай: ДНҚ және РНҚ құрамдас деп екіге бөледі. Көбінесе табиғатта РНҚ-құрамдас вирустар кездеседі. Олар морфологиясына қарай: А, B, С және D деп бөлінеді. 

Ретровирустар — құрамында РНҚ бар зардапты ісік туғызатын вирустартұқымдастығы. Геномдары бір-біріне ұқсас екі сыңар тізбекті позитивті РНҚмолекулаларынан және осылармен байланысқан кері транскриптазадантұрады. Вирус бөлшектерінің диаметрі 70 — 120 нм липопротеид қабығы бар. Үш тұқымдастық тармаққа: онковирустарға, лентивирустарға жәнеспумавирустарға бөлінеді

Канцерогенез дегеніміз — рак (ісік) ауруының пайда болу процесі. Көптеген мутагендік факторлар канцерогендік те әсер етеді. Рак (ісік) ауруы XX ғасырдағы адамдардың ең қауіпті ауруларының бірі.

Рак (ісік) ауруының жасушаларының кәдімгі дене жасушаларынан 2 ерекшеліктері болады: 1) кәдімгі дене жасушалары санаулы рет қана бөлініп, содан кейін бөлінуін тоқтатып өліп қалатын болса, рак (ісік) жасушалары шексіз бөлініп өсуге қабілетті. Сондықтан да олар ағзаға механикалық зиян келтіріп, өсіп көбейе береді де ақырында оның өлуіне алып келеді; 2) рак жасушалары жайылып метастаз береді, яғни оның кейбір жасушалары лимфа не қантамырлар арқылы басқа мүшелерге, ұлпаларға таралып, сол жерлерде жаңа ісіктер пайда болады.

48. ЖҮРЕ ПАЙДА БОЛАТЫН ИММУНДЫҚ ТАПШЫЛЫҚ СИНДРОМЫ(ЖИТС), СПИД – Т-лимфотропты ретровирустар қоздыратын жұқпалы ауру. ЖИТС кезінде адамның иммундық жүйе қызметі бұзылуының нәтижесінде әр түрлі лимфааденопатиялар, инфекциялар және қатерлі ісіктер пайда болады. 1983 ж. француз ғалымы Л.Монтанье және американ ғалымы Р.Галло бұған дейін белгісіз вирус HIV (Human Immunodefіcіency Vіrus) тапты. Оның қазақшасы – АИВ (адамның иммундық тапшылық вирусы), орысшасы – ВИЧ (вирус иммунодефицита человека). Дүниежүзілік денсаулық сақтау ұйымы С-та 30 мин-ттан кейін, сондай-ақ, медицинада қолданылатын дезинфекциялық ерітінділер (мыс., 3% сутектің асқын тотығы; 0,2% натрий хлориды; 70% этил спирті, формалин, эфир, ацетон, т.б.) әсерінен толық жойылады. Вирус жұққаннан кейін дерттің инкубациялық кезеңі 2 – 3 аптадан 3 – 12 айға дейін созылады. Алғашқы кезде адамның дене температурасы көтеріліп, басы ауырады.бұл ауруды AIDS (Acquіred Immune Defіsіency Syndrome) деп атады (орысша – СПИД, қазақша – ЖИТС). Әр жылдың 1 желтоқсаны Жүре пайда болатын иммундық тапшылық синдромымен күресу күні болып белгіленді (1986). Бұл ауру адамның жасына, жынысына, әлеуметтік жағдайына байланысты емес. Бүгінде бұл дерт дүние жүзінің 200-ге тарта мемлекетінде тіркеліп отыр, ЖИТС-ті жұқтырғандардың саны – 30 млн-дай, оның 10 млн-дайы ауырып, 6 млн-ы қаза тапқан (2000). ЖИТС ересек адамдарға жыныстық қатынас арқылы, вирус бірден қанға түскенде (әр түрлі инъекциялар жасаған кезде, қан құйғанда, т.б.), сондай-ақ нәрестеге анасы арқылы жұғады. Осының ішінде дерттің 80%-і жыныстық жолмен беріледі. Адамдар сөйлескенде, сүйіскенде, жөтелгенде, тағам арқылы, қол алысқанда, ортақ ванна, бассейнді пайдаланғанда ЖИТС вирусы жұқпайды. Ауру қоздыратын вирус 55 – 60 Лимфа бездері ісініп, теріде бөртпе шыға бастайды. Адам әлсірейді. 1 – 2 аптадан кейін ауру белгілері жоғала бастайды да, науқас өзін “сауығып” кеткендей сезінеді. Дерттің бұл кезеңін – жасырын сатысы деп атайды. Бұл жағдай бірнеше айдан 3 – 5 жылға дейін созылуы мүмкін. Осы уақыт аралығында мойын, қолтық, шап, т.б. бірнеше лимфа бездерінің бір мезгілде ісініп, мөлшері ұлғаюы мүмкін. Мұндай адамдаринфекция көзі (инфекция тасушы) ретінде айналасындағы адамдарға қауіпті деп есептеледі. Организмді жайлап алған вирус науқастың иммундық жүйесін біртіндеп әлсірете бастайды да, дерттің екінші сатысына – ассоциацияланған аурулар кешеніне ауысады. Бұл кезде адамның дене температурасы көтеріліп, іші өтеді, жүдейді, түнде қатты терлейді, ұйқышыл келеді. Дерт әбден асқынған кезде тыныс алу, асқазан-ішек жолдарының, жүйке жүйесінің қызметі бұзылып, науқастың терісінде, шырышты қабаттарында, ішкі органдарында қатерлі ісік пайда болады. ЖИТС кезіндегі ауру белгілерін бірден анықтап, клиникалық дәл диагноз қою өте қиын. Қазіргі кезде қолданылып жүрген тәсілдер ауру вирусына қарсы пайда болған антиденелердің деңгейін және вирустың өзін, оның бөлшектерін анықтауға негізделген. Бұл дертті емдеу үшін азидотимидин (АЗТ), ставудин, диданозин, невиратин, саквинавир, т.б. препараттар қолданылады. ЖИТС-пен сақтанудың әлеуметтік, мемлекеттік, халықаралық, сондай-ақ, жеке адамды қорғауға арналған шаралары бар. Ауруды жұқтырмау үшін аурудың алдын алу шараларына мұқият көңіл бөлу керек. Олар: яғни салауатты өмір сүру; кездейсоқ жыныстық қатынастан аулақ болу; қан құйғанда немесе донор қанынан дайындалған препараттар қабылдағанда, олардың вирусқа қарсы тексерілгеніне көз жеткізу; маникюр және педикюр жасайтын аспаптардың стерильденгеніне көз жеткізу, т.б. ЖИТС вирусына қарсы тексерілу үшін Қазақстанда Астана, Алматы қалалары мен облыс орталықтарында арнайы лаборатиялар ашылған. Оларда кез келген Қазақстан азаматы анализ тапсырып, толық тексерілуден өтуіне болады. Ондай адамдардың ЖИТС ауруынан тексерілуден өткендігі туралы мәліметтердің құпиялылығы сақталатындығына заң жүзінде кепілдік беріледі.