Шок. Визначення поняття. Класифікація. Етіология, патогенез, наслідки

Шок – це тяжкий патологічний процес, який супроводжується виснаженням життєво важливих функцій організму і, який приводить його на грань життя і смерті через критичне зменшення капілярного кровообігу в уражених органах.

Основні види шоку

У залежності від причин виникнення виділяють наступні види шоку:

1.     травматичний

2.     геморагічний

3.     опіковий

4.     турнікетний (розвивається після зняття джгута пізніше четвертої години і більше після накладення)

5.     ангідремічний (дегідратаційний)

6.     кардіогенний

7.     панкреатичний

8.     септичний

9.     инфекційно-токсичний

10)анафілактичний

У залежності від первинних механізмів, які лежать в основі патогенезу шоку, виділяють:

1) гиповолемічний шок (геморагічний, ангідремічний);             

2) шок, пов'язаний з порушеннями насосної функції серця (кардіогенний);               3) судинні форми шоку (анафилактичний, панкреатичний);

4) больовий шок, при якому порушується центральна регуляція кровообігу (травматичний, опіковий).

 

 

 

Механізми порушень загальної гемодинаміки і мікроциркуляції при шоку

Незалежно від причин виникнення шок проявляється комплексом порушень гемодинаміки, для якого характерні:

1.     зменшення артеріального тиску;

2.     зменшення об’єму циркулюючої крові;

3.     зниження об'ємної швидкості органного кровотока;

4.     порушення реологічних властивостей крові (агрегація формених елементів, підвищення в'язкості крові).

Комплекс зазначених порушень позначається як гостра недостатність кровообігу. Первинне порушення одних її показників при будь-якому різновиді шоку веде вторинно до порушень всіх інших.

В основі розвитку розладів кровообігу при шоку можуть лежати наступні механізми.

І. Зменшення об’єму циркулюючої крові:

1) крововтрата (геморагічний шок);

2) втрата плазми крові при великому ексудативному запаленні (опіковий шок); 3) вихід рідини з кровоносних судин (анафілактичний шок);                       

5.     зневоднення (ангідремічний шок);

6.     перерозподіл крові в судинному руслі (тромбоз і емболія магістральних вен).

ІІ. Зменшення хвилинного об’єму серця:

1) порушення скоротливої функції серця (інфаркт міокарда);

2) тампонада серця (розриви серця, ексудативний перікардит);

3) аритмії (фібриляція шлуночків).

ІІІ. Зменшення загального периферичного опору в результаті генералізованого розширення судин:

1)падіння нейрогенного тонусу артеріол (больові форми шоку);

2) зменшення базального тонусу судин під дією біологічно активних речовин (анафілактичний, панкретичний шок) або токсичних продуктів (травматичний, турнікетний, інфекційно-токсичний шок).

       ІV. Порушення реологічних властивостей крові:

1) синдром внутрішньосудинного дисемінованого згортання крові (панкреатичний шок);      

2) агрегація формених елементів крові (септичний, інфекційно-токсичний шок); 3) згущення крові – гемоконцентрація (ангідремічний шок).

       Співвідношення і вираженість патогенетичних механізмів при кожнім виді шоку різні. Разом з тим у механізмах розвитку всіх видів шоку можна виділити і загальні ланки. Воно представлено послідовним включенням двох типів компенсаторно-пристосувальних механізмів.

Перший (вазоконстрікторний) тип – активація симпатоадреналової і гіпофізарно-наднирникової систем. Вони включаються провідними патогенетичними ланками. Гіповолемія абсолютна (втрата крові) або відносна (зниження хвилинного об’єму крові і венозного повернення до серця) приводить до зниження артеріального тиску крові і зниженняактивності барорецепторів, які через центральну нервову систему активують даний пристосувальний механізм. Больове подразнення, сепсис стимулюють його включення. У результаті активації симпатоадреналової і гіпофізарно-наднирникової системи відбувається викид катехоламинів і кортикостероїдів. Катехоламіни викликають скорочення судин через α-адренорецептори (головним чином шкіри, нирок, органів черевної порожнини). Кровотік у цих органах різко обмежується. Коронарні і мозкові судини не мають                       α-адренорецепторів і не скорочуються. Відбувається централізація кровообігу, тобто збереження кровотоку в життєво важливих органах – серце і мозку і підтримується тиск у великих артеріальних судинах.

Однак різке обмеження кровообігу в шкірі, нирках, органах черевної порожнини викликає їхню ішемію. Виникає гіпоксія. Це включає другий (вазодилятаторний) тип механізмів, спрямованих на усунення ішемії. Утворюються вазоактивні аміни, які викликають розширення судин, підвищення їхньої проникності і порушення реологічнихвластивостей крові. Крім того, відбувається розпад тучних клітин, активація протеолітичних ферментів, вихід із кліток іонів калію. Відбувається неадекватне розширення судин, порушення мікроциркуляції в тканинах, зниження капілярного і посилення шунтового кровотоку, порушення реакції прекапілярних сфінктерів на катехоламіни і збільшення проникності капілярних судин. При цьому рідина виходить із судин у тканини і зменшується венозне повернення. Включається “порочне коло” на рівні серцево-судинної системи, яку веде до зменшення серцевого викиду і зниження артеріального тиску. Це явище полягає в тому, що первинний патогенетичний фактор стає причиною замкненого комплексу зростаючих за ступенем порушень. Наслідки їх, у свою чергу, потенціюють патогенну дію первинного фактора на основі позитивного зворотнього зв’язку. Утворення патогенетичних порочних кіл приводить до наростання розладів в організмі, “самообтяженню” екстремального стану, аж до переходу його в термінальний, навіть в умовах припинення дії екстремального фактора. Порочні кола можуть формуватися на самих різних рівнях організму – від молекулярного до організменного. Виникають розлади функції легень (шокова легеня), нирок, згортання крові. Розвиток шоку залежить також від стану організму. Усі фактори, які викликають його ослаблення, сприяють розвитку шоку.

Тяжкість наслідків шоку залежить насамперед від порушення кровообігу: а) мозкового,

б) вінцевого,

в) ниркового.

       У результаті цих розладів прогресивно порушується центральна регуляція життєво важливих функцій, аж до розвитку коми, гострої серцево-судинної і ниркової недостатності. Поява при цьому гіпоксії, ацидозу та інтоксикації ведуть до генералізованого і поворотного пошкодження клітин.

 Кожен вид шоку має свої особливості розвитку.

Травматичний шок розвивається внаслідок великих пошкоджень тканин. У клініці його розрізняють дві стадії:

1.     збудження (еректильну);                         

2.     гальмування (торпідну).

Стадія збудження короткочасна, характеризується порушенням центральної нервової системи внаслідок надходження больових імпульсів з пошкоджених тканин. При цьому розвивається больовий стрес, який проявляється посиленням функцій системи кровообігу, дихання, деяких ендокринних залоз (аденогіпофіза, мозкової і коркової речовини наднирників, нейросекреторних ядер гіпоталамуса) з вивільненням у кров надлишкової кількості кортикотропіну, адреналіну, норадреналіну, вазопресину.

Стадія гальмування більш тривала (від декількох годин до доби) і характеризується розвитком у центральній нервовій системі гальмівних процесів. Генералізоване гальмування захоплює і центри життєво важливих функцій (кровообігу, дихання), вони порушуються, внаслідок чого розвивається кисневе голодування. Гіпоксія, у свою чергу, збільшує порушення в серцево-судинному і дихальному центрах. Розлади гемодинаміки і зовнішнього дихання прогресують – “порочне коло” замикається.

Крім нервово-рефлекторних механізмів у виникненні і розвитку травматичного шоку певну роль відіграє також токсемія, обумовлена всмоктуванням у кров продуктів розпаду нежиттєздатних тканин. Останнім часом особливе значення надають так званому ішемічному токсину. Участь токсичних продуктів у патогенезі травматичного шоку доводиться дослідами з “перехресним кровообігом”.

Геморагічний шок виникає при зовнішніх (ножове, кульове поранення, ерозивні кровотечі шлунка при виразковій хворобі, пухлинах, з легень при туберкульозі та ін.) або внутрішніх (гемоторакс, гемоперитонеум) кровотечах в умовах мінімального травмування тканин.

Ангідремічний шок виникає внаслідок значної дегідратації при втраті рідини та електролітів. При ексудативних плевритах, кишковій непрохідності, перитоніті рідина із судинного русла переходить у порожнини. При нестримнійблювоті і сильнії діареї рідина втрачається назовні. Розвивається гіповолемія, яка відіграє роль провідної патогенетичноїланки.

Опіковий шок виникає при великих і глибоких опіках. При цьому вже в першу добу різко збільшується проникність капілярів, особливо в зоні опіку, що веде до значного виходу рідини із судин у тканини. Велика кількість набряковоїрідини, головним чином у місці пошкодження, випаровується. Провідними патогенетичними факторами є гіповолемія, больове подразнення, виражене підвищення проникності судин.

Септичний (ендотоксиновий) шок виникає як ускладнення сепсису. Головним фактором, які ушкоджує, є ендотоксини мікроорганізмів. Найбільш частою причиною сепсису є грамнегативні мікроорганізми, а також стрептококи, стафілококи, пневмококи і багато інших.

Провідні патогенетичні ланки септичного шоку:

1) збільшення потреби організму в кисні внаслідок посилення обмінних процесів, тахіпное, тахікардія, ознобом. Потім спостерігається зниження загального периферичного опору судин;

2) зниження оксигенації крові в легенях і недостатній вбирання кисню з крові тканинами. Оксигенація знижена узв'язку з циркуляторними порушеннями в малому колі, агрегацією тромбоцитів на стінках судин;

3) активація ендотоксинами протеолітичних систем у біологічних рідинах (калікреїн-кінінова, комплемент, фібринолітична).

Кардіогенний шок спостерігається при зниженні насосної функції серцевого м'яза (інфаркт міокарда, міокардит), при тяжких порушеннях серцевого ритму (пароксизмальна тахікардія), при тампонаді серця (тромбоз порожнин, випітабо кровотеча в навколосерцеву сумку), при масивній емболії легеневої артерії (тромбоемболія легень). Провідниммеханізмом кардіогенного шоку є зменшення ударного і хвилинного об’єму крові, артеріального тиску і збільшення тиску наповнення серця. Як і при ангідремічному шоку, внаслідок симпатоадренергічної реакції, спостерігається тахікардія, збільшення периферичного опору судин.

Анафілактичний шок розвивається внаслідок підвищеної чутливості організму до речовин антигенної природи і нагромадження гістаміну та інших вазоактивних речовин (кініни, серотонін). При цьому відбувається різке зменшення венозного повернення до серця. Причиною цього є розширення капілярних і ємкісних судин. Скупчення крові в капілярних судинах і венах приводить до зменшення об’єму циркулюючої крові. Спостерігається і порушення скоротливої діяльності серця. Симпатоадренергічна реакція при цьому не виражена внаслідок порушення судинного тонусу.

Колапс. Визначення поняття. Класифікація. Етіологія, патогенез і наслідки

Колапс – це гостра судинна недостатність, яка характеризується падінням судинного тонусу, а також гострим зменшенням об’єму циркулюючої крові.