Перерозподільний або дистрибутивний шок[ред. • ред. Код]

зумовлений відносною невідповідністю ОЦК і судинного русла (через розширення судин нормально об'єму крові стає недостатньо)

• анафілактичний (чи анафілактоїдний) шок.

• септичний шок^[3]

• нейрогенний шок (спінальна травма - ураження спинного мозку)

• отруєння чи передозування певними препаратами, що розширюють судини.

Позасерцевий обструктивний шок[ред. • ред. Код]

розвивається через екстракардіальні перепони кровотоку:

• тампонада перикарда (важливішою є швидкість накопичення рідини в просторі перикарду, аніж її кількість),

• напружений пневмоторакс,

• аортальний стеноз - звуження аортального клапану серця,

• тромбоемболія легеневої артерії

Гостра судинна недостатність, або Колапс — загрозливий для життя людини стан, що характеризується падінням кров'яного тиску та погіршенням кровопостачання життєво важливих органів. Проявляється різкою слабкістю, загостреними рисами обличчя, блідістю, похолоданням кінцівок. Виникає при інфекційних хворобах, отруєннях, великій крововтраті, передозуванні та ін.

Проявляється у формі непритомності, колапса та шока.

Зміст

  [сховати] 

• 1 Патогенез

• 2 Клініка

  • 2.1 Непритомність

  • 2.2 Колапс та шок

• 3 Лікування

• 4 Джерела

Патогенез[ред. • ред. Код]

Гостра судинна недостатність (ГСН) розвивається у випадках виникнення вираженої невідповідності між ємністю судинного русла та об'ємом циркулюючої крові. Одним з провідних факторів, що зумовлюють ГСН, є зменшення ОЦК (ангідремія при дегідратації найрізноманітнішого походження).

При гіповолемії різко зменшується наповнення кров'ю порожнин серця та аорти, падає систолічний об'єм серця та на цій основі спрацьовує захисний нервово-рефлекторний механізм у вигляді спазму артеріол та послаблення капілярного кровообігу (перш за все у м'язах, шкірі, внутрішніх органах). Це перша фаза шоку. У подальшому, при відсутності ефекту від такої захисної реакції, відбувається рефлекторне розширення артеріол та периферійна опірність току крові зменшується.

Значне наповнення кров'ю периферійний судин може посилитися парезом периферійних артеріол на грунті ураження вазомоторного центру токсинами бактеріального та іншого походження, токсичним ураженням судинних мембран та збільшенням їхньої проникності. В результаті порушення периферійної гемодинаміки страждає функція внутрішніх органів, діяльність ЦНС, погіршуються окисно-відновні процеси та обмін речовин, виникають гіпоксемія тагіпоксія, азотемія та ацидоз. У таких умовах пригнічується функція наднирників, на цьому грунті падає тонус симпатичної нервової системи, погіршується периферійна гемодинаміка внаслідок додаткових вазодилатуючих неврогенних впливів.

Легка форма ГСН може розвиватися як наслідок гострого рефлекторного парезу судинного тонусу з тимчасовою анемією мозку та короткочасною втратою свідомості.

Клініка[ред. • ред. код]

В залежності від особливостей етіології, патогенезу та клінічних проявів ГСН розрізняють три варіанти колапса:

1. симпатонічний

2. ваготонічний

3. паралітичний

Цей поділ умовний, тому що у динаміці розвитку колапсу можуть змінюватися тонус симпатичного ЦНС та її вплив на тонус артеріальних судин та капілярів.

Симпатонічний колапс зумовлений спазмом артеріол та централізацією кровообігу (скупчення крові у порожнинах серця та великих магістральних судинах). При цьому максимальний АТ спочатку підвищений, а потім знижується; характерні зменшення пульсового тиску, тахікардія. Цей вид колапса спостерігається при значних крововтратах, у початковому періоді кишкового токсикозу з ексикозом, нейротоксикозі, тяжких пневмоніях.

При ваготонічному колапсі різко падає АТ на грунті раптового та значного розширення артеріол та артеріо-венозних анастомозів, що призводить до ішемії мозку та припиненню його функції. Зазвичай він проявлюється при обмороці, недостатності кори наднирників, гіпоглікемічних станах, анафілактичному шоці. Для ваготонічного колапса характерна значна різниця між максимальним та мінімальним АТ. Нерідко відмічається брадикардія.

Паралітичний колапс виникає як наслідок пасивного розширення капілярів через виснаження механізмів регуляції кровообігу при тяжких патологічних станах (нейротоксикоз, глибокий ексикоз, діабетична кома та ін.). Симптомами для цього колапсу є ниткоподібний пульс, виражена тахікардія, різке зниження максимального та мінімального АТ.

Взагалі для клініки колапса незалежно від його генезу є типовими такі ознаки: виражена блідість шкірних покривів з мармуровим малюнком, ціаноз губ, вологість та зниження температури шкіри, гіпотермія, холодні кінцівки. Риси обличчя зогострюються, зіниці розширені, реакція їх на світло знижена. Пульс ниткоподібний, прискорений, АТ знижений.