3.Хирургическая инфекция. Естественная резистентность тканей к инфекции.

Проникновение микроорганизмов вызывает местную реакцию, выражающуюся в изменениях кровообращения нервно-рефлекторной природы: артериальная гиперемия, венозный стаз, отек, боли, повышение t, нарушение функций.

Различают след.формы воспалительной реакции:

Гиперэргическая – гнойный процесс идет бурно. Распр.на окр.ткани, сосуды, образуются отек. Тяжелая общая реакция, интоксикая.

Нормергическая – меньшее кол-во тканей, небольшой отек, незначительное повышение t тела, быстро ликвидируется.

Гипергическая – слабо выражена местная и общая реакции. Карбункул, абсцесс. Отека практически нет, тромбоза нет. Слегка повышена t, легко поддается лечению.

Анэргическая – гнойные очаги ликвидируются без лечения.

4. Шок: основные звенья патогенеза. Принципы противошоковой терапии.

Шок (shock — удар) —- это резкое прогрессирующее снижение всех жиз­ненных функций организма. Существует множество определений шока, как общих и простых, так и очень сложных, отражающих патогенетичес­кие механизмы процесса. Оптимальным представляется следующее:

ШОК — это остро возникшее тяжелое состояние орга­низма с прогрессирующей недостаточностью всех его систем, обусловленное критическим снижением крово­тока в тканях. Из­менения ОЦК, параметров дея­тельности сердца и тонус сосудов определяют развитие симптомов, характерных для шока.

По причине возникновения шок может быть травматическим (меха­ническая травма, ожог, охлаждение, электрошок, лучевая травма), ге­моррагическим, операционным, кардиогенным, септическим, анафилак­тическим.

Наиболее целесообразным представляется деление шока на виды с учетом патогенеза происходящих в организме изменений (рис. 8.1). С этой точки зрения выделяют гиповолемический, кардиогенный, сеп­тический и анафилактический шок. При каждом из этих видов шока происходят специфические изменения.

Гиповоле­мический шок вызывается острой потерей крови, плазмы или жид­костей организма. Гиповолемия (снижение объема крови — ОК) приводит к уменьшению венозно­го возврата и снижению давле­ния наполнения сердца (ДНС) — рис. 8.2. Это в свою очередь ведет к снижению ударного объема сердца (УОС) и падению артериального давления (АД). Вследствие стиму­ляции симпатоадреналовой систе­мы возрастает частота сердечных сокращений (ЧСС) и возникает ва-зоконстрикция (рост перифери­ческого сопротивления — ПС), что позволяет поддерживать централь­ную гемодинамику и вызывает централизацию кровообращения. При этом существенное значение в централизации кровотока (наилучшее снабжение кровью сердца, мозга и легких) имеет преобладание а-адре-норецепторов в сосудах, иннервируемых п. splanchnicus, а также в со­судах почек, мышц и кожи. Такая реакция организма вполне оправ­данна, но если гиповолемия не корригируется, вследствие недоста­точной тканевой перфузии развивается картина шока.

Наиболее частой причиной кардиогенного шока является острый ин­фаркт миокарда, реже миокардит и токсическое поражение миокарда.

При септическом шоке первич­ные расстройства касаются пери­ферии кровообращения. Под влия­нием бактериальных токсинов открываются короткие артерио-венозные шунты, через которые кровь устремляется, обходя капил­лярную сеть, из артериального рус­ла в венозное (рис. 8.4). При этом возникает ситуация, когда при уменьшении поступления крови в капиллярное русло кровоток на пе­риферии высок и ПС снижено.

В основе развития анафилактичес­кого шока лежит резкое снижение сосудистого тонуса под воздействи­ем гистамина и других медиатор-ных субстанций