- •171. Трансляция - как процесс реализации генетической информации в структурах синтезируемых на рибосомах полипептидныx цепей
- •87 Синтез гликогена и гликогенолиз-распад
- •18. Фосфопиридоксаль и его роль в клеточном метаболизме. Представление о реакциях трансаминирования.
- •2.(Хз какой вопрос такого в вопроснике нет)Зависимость скорости ферментативной реакции от концентрации субстрата.
- •133. Биосинтез кефалина и лецитина и их биологическая роль(см.135)
- •22. Пантотеновая кислота и ее роль в клеточном метаболизме.
- •4) (Хз какой)механизм действия катехоламинов на клетки-мишени
- •2.Метаболические превращения пвк.
- •5.Протеинурия
- •3. Биосинтез гема и его регуляция. Химизм реакций до порфобилиногена, представление о дальнейших путях синтеза гема. Порфирии.
- •4.Пантотеновая кислота и ее роль в клеточном метаболизме.
- •5.В норме глюкоза в моче отсутствует или обнаруживается в минимальных количествах, в общем анализе мочи не выявляющихся. Повышение уровня (глюкозурия):
18. Фосфопиридоксаль и его роль в клеточном метаболизме. Представление о реакциях трансаминирования.
Пиридоксаль-ПФ-кофермент В6. Его исп.ферменты класса трансфераз и лиаз. Участв.в переносе ам-групп на а-кетокислоту, в отшеплении Со2 от а-СООН-групп ам-к.
Трансаминирование - пренос а-аминогруппы с аминоксилоты на а-кетокислоту. Р-ции катализ. ферм. аминотрансферазы, коферм. к-х служит пиридоксальфосфат.
Пиридоксальфосфат явл. простетич. гр. декарбоксилазы аминокислот.
Кофермент аминотрансфераз, синтетаз, гидроксилаз и других ферментов, уч. в метаб. аминок-т; особенно важна его роль в метаб. триптофана, глицина, серина, глутамата. Пиридоксальфосфат необходим также для синтеза предшественника гема . Кроме того, он стабилизирует структуру мышечной фосфорилазы (в составе этого фермента сосредоточена значительная часть запасов витамина В6).
5.Нормы общего билирубина: 3,4 — 17,1 мкмоль/л — для взрослых и детей (кроме периода новорожденности). У новорожденных билирубин высокий всегда — это так называемая физиологическая желтуха.
Повышенный билирубин — симптом следующих нарушений в деятельности организма:
недостаток витамина В 12
острые и хронические заболевания печени
рак печени
гепатит
первичный цирроз печени
токсическое, алкогольное, лекарственное отравление печени
желчнокаменная болезнь.
Повышение уровня общего билирубина в крови (гипербилирубинемия) свыше 27 – 34 мкмоль/л приводит к связыванию его эластическими волокнами кожи и конъюнктивы, что проявляется желтушным окрашиванием. Тяжесть желтухи обычно соответствует уровню билирубинемии (легкая форма - до 85 мкмоль/л, среднетяжелая - 86-169 мкмоль/л, тяжелая форма - свыше 170 мкмоль/л).
В клинической практике наиболее широкое распространение получило деление желтух на гемолитические, паренхиматозные и обтурационные.
Для дифференциальной диагностики желтух используют комплекс пигментных тестов - определение концентрации в крови общего, прямого билирубина (и оценку по их разности уровня непрямого билирубина), а также определение концентрации в моче уробилиногена и билирубина.
БИЛЕТ №5
148. Общая схема источников и путей расходования аминокислот в тканях. Динамическое состояние белков в организме. Представление о реакциях переаминирования, дезаминирования и декарбоксилирования. Гликогенные и кетогенные аминокислоты.
Аминокислоты – это бифункциональные соединения, содержащие аминную и карбоксильную группу. Реакции по этим группам являются общими для различных аминокислот. К ним относят:по аминной группе – реакции дезаминирования и трансаминирования;по карбоксильной группе – реакции декарбоксилирования.
Гликогенные-ала, аспарагин, аспартат, гли,, глу, глутамин, пролин, сер, цис, арг, гис, вал, мет, тре. Кетогенные: лейцин и лизин.
