2.Метаболические превращения пвк.

^{ПВК под действием фермента ЛДГ в последней стадии анаэробного гликолиза превращается в лактат. При спиртовом брожении. которое набл. у плесневых грибков, дрожжеподобных организмов ПВК подвергается декарбоксилированию под действием пируватдекарбоксилазы. образуется ацетальдегид и выд. СО2. Ацетальдегид присоед. к себе водород.. отщепляемый от НАДН, восстанавливаясь при этом в этанол. Р-ция катализируется алкогольдегидрогеназой.}

^{Из ПВК может синтезироваться глюкоза в процессе глюконеогенеза.}

^{При аэробном распаде глюкозы ПВК не восст. до лактата. а подвергается окислительному декарбоксилированию с обр-м ацетил-КоА.}

^{Аспарагиновая к-та и аланин путем переаминирования превращаются в пвк и оксалоацетат. серин под дейст. серинангидразы превращ. в ПВК. Цистеин окисл. с обр. цистеинсульфиновой к-ты. происх трансаминирование с а-кетоглуторатом, обр ПВК и сульфит.}

^{Осн. путь превращ. углеводов в жиры явл. путь обр. жир. к-т из ацетил-КоА. обр-ся при окислит декарбоксилировании ПВК.}

^{3.Ненасыщенные жир. к-ты. Физ-хим св-ва. Биологическая роль. Примерно 3/4 всех жирных кислот являются непредельными (ненасыщенными), т.е. сод. двойные связи, имеют цис-конфигурацию,которая. делает ненасыщенную кислоту менее стабильной и более подверженной катаболизму. Ненасыщ. жир. к-ты: пальмитиновая (C15H29COOH, 1 двойная связь), олеиновая (C17H33COOH, 1 двойная связь)Полиненасыщ. жир. к-ты: линолевая (C17H31COOH, 2 двойные связи), линоленовая (C17H29COOH, 3 двойные связи), арахидоновая (C19H31COOH, 4 двойные связи).Ткани жив. обладают весьма огранич. спос-тью превращать насыщенные жирные кислоты в ненасыщенные. Поэтому в пище животных должны обязательно присутствовать некоторые полиненасыщенные жирные кислоты, содержащиеся в продуктах растительного происхождения. Фосфолипиды клет. мембр. содержат ненасыщ. к-ты. Высокое содержание полиненасыщ. жир. к-т в пищ. рационе является основным фактором, обесп. сниж. холестерола в плазме крови. Простагландины и тромбоксаны являются гормонами местного действия; при необх. они быстро синт. и действуют в непосредственной близости от места их синтеза. Основная физиол. ф-ция простагландинов состоит в модулировании акт-ти аденилатциклазы и выраж., например, в регуляции агрегации тромбоцитов или ингибировании действия АДГ в почках.}

^{4. Распад пуриновых оснований. Химизм процесса и его медико-биологическое значение. Подагра. В результате послед. дейст. разнообр. клеточных экзо- и эндонуклеаз нуклеиновые к-ты подвергаются распаду до стадии рибо- и дезоксирибонуклеозид-3'- и 5'-фосфатов. Дальнейший распад образовавшихся продуктов связан с фермент. превращ. моно-нуклеотидов , нуклеозидов и далее свободных азотистых оснований.}

^{Образовавшиеся при гидролизе пуриновые нуклеозиды – аденозин и гуанозин – подвергаются фермент. распаду в организме до образования конеч. прод. – мочевой к-ты, к-я выводится с мочой. От АМФ и аденозина аминогруппа удаляется гидролитически аденозиндезаминазой с образованием ИМФ или инозина. ИМФ и ГМФ превращаются в соответствующие нуклеозиды: инозин и гуанозин под действием 5´-нуклеотидазы. Пуриннуклеозидфосфорилаза катал. расщепление N-гликозидной связи в инозине и гуанозине с образованием рибозо-1-фосфата и азотистых оснований: гуанина и гипоксантина. Гуанин дезаминируется и превращается в ксантин, а гипоксантин окисляется в ксантин с помощью ксантиноксидазы, которая катализирует и дальнейшее окисление ксантина в мочевую кислоту.}

^{Когда в плазме крови концентрация мочевой кислоты превышает норму, то возникает гиперурикемия. Вследствие гиперурикемии может развиться подагра - заболевание, при котором кристаллы мочевой кислоты и уратов откладываются в суставных хрящах, синовиальной оболочке, подкожной клетчатке с образованием подагрических узлов, или тофусов. К характерным признакам подагры относят повторяющиеся приступы острого воспаления суставов (чаще всего мелких) - так называемого острого подагрического артрита. Заболевание может прогрессировать в хронический подагрический артрит. Поскольку лейкоциты фагоцитируют кристаллы уратов, то причиной воспаления является разрушение лизосомальных мембран лейкоцитов кристаллами мочевой кислоты. Освободившиеся лизосомальные ферменты выходят в иитозоль и разрушают клетки, а продукты клеточного катаболизма вызывают воспаление.}