1 Вариант

1 блок 1)Эритроциттердегі оттектің активті формасының тұрақты шығу көзі гемоглобиннің ферментсіз тотығуы: Hb(Fe2+)+O2 MeтHЬ(Fe3+) + 02- .Оттектің көп болуы супероксиданионының түзілу жылдамдығын арттырады.

2)эритроциттерде метаболизм тек гликолизбен және пентозофосфаттық жолмен шектелген болады.Гликолиз кезінде түзілетін АТФ бәрінен бұрын Na+/ К+-АТФ-азаның субстраты қызметін атқарады, ол эритроциттердің мембраналық потенциалын ұстайды. Пентозофосфаттық жолда НАДФН+Н+ түзіледі, ол глутатионредуктаза әсерімен глутатиондисульфидтен (GSSG) глутатион (GSH)-тің регенерацияланып қалыптасуына қажетті Н+ -ті береді. Қалыптастырылған (тотықсызданған) глутатион — эритроциттердің ең маңызды антиоксиданты, ол метгемоглобинді қызметті активті гемоглобинге қалыптастыруда кофермент қызметін атқарады.

қорытынды:Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа жұмысының генетикалық ақауында және кейбір күшті тотықтырғыш болатын дәрілік заттарды қабылдағанда глутатиондық қорғаныс потенциалы жеткіліксіз болуы мүмкін. оттектің белсенді түрлері жасуша мембраналары құрамында болатын фосфолипидтер құрамындағы май қышқылдарының гидропероокисдтік тотықтарының түзілуің,нəтижесінде мембраналарда бұзылысын жəне эритроциттер гемолизін түғызады.

2 блок 1)Дәнекер ұлпасының қызметіҚұрылымдық қызмет: Ұлпаның тұрақты өткізгіштігін қамтамассыз ету .Су-тұз тепе-теңдігін қамтамассыз ету.Ағзаның иммундық қорғанысына қатысу.Дәнекер ұлпасының құрамы мен құрылысы:Дәнекер ұлпасын бөледі: жасушаралық (негізгі) затқа, жасушалық элементтерге, талшықтық құрылымдарға (коллагендік талшықтар). Ерекшелігі: жасушаралық зат жасушалық элементтермен салыстырғанда біршама көп. жасушаралық матрикстің негізгі компоненттері берілген: мықты коллагендер, торлы адгезивті протеинтар және негізгі зат, протеогликандар.Коллагендер - жіптерді, фибриллаларды, торларды және байламдарды түзеді. Коллагендерге тән қасиеттер — жыртылуға қарсы мықтылық және иілгіштік.Адгезивтік протеинтар -Ең маңызды өкілдеріне ламинин және фибронектин жатқызылады. Протеогликандар - толықтырғыштар қызметін атқарады (негізгі зат). Гликозаминогликандар (ГАГ) – бұл мономерлері әртүрлі дисахаридтік бірлік болатын гетерополисахаридтер (гетерополимерлер).

2)Коллагеннің биосинтезі 8 этапқа бөлінеді: 5 жасушаішілік және 3 жасушасыртылық. 1-ші этап:Рибосомада алғызат препроколлаген молекуласы синтезделеді.2-ші этап:Сигналдық пептид “пре”көмегімен молекулалар эндоплазмалық торлардың каналшаларына тасымалданады. Бұл орында “пре” фрагменті бөлініп “проколлаген” түзіледі. 3- ші этап:Коллаген молекуласының құрамындағы лизин мен пролин аминоқышқылдары қалдықтары фермент пролилгидроксилазалар және лизилгидроксилазалар әсерінен тотығуға түседі. “С” витамині – аскорбин қышқылы жетіспеушілігінде цинга ауруы байқалады. Бұл механикалық мықтылығы төмен ақаулы коллагеннің синтезделуі болып табылады. Соның нәтижесінде тамыр қабырғаларының борпылдақ болуы және басқа да құбылыстар дамиды. 4-ші этап:Посттрасляциялық түрлену - проколлагенді гликозилтрансфераза ферменті әсерімен гликозилдендіру. Бұл фермент глюкозаны немесе галактозаны оксилизиннің гидроксилдік тобына байланыстырады.5-ші этап:Бұл этапта тропоколлагеннің (ерігіш коллаген) үштік спиралі қалыптасады. Оның про– кезектесу ретінде аминоқышқыл цистеин болады, ол тізбектер арасындағы дисульфидтік байланыстарды түзуге қатысады. Нәтижесінде спиральдену үдерісі өтеді. 6-шы этап:Тропоколлаген жасуша сыртына секреттеледі, онда амино- және карбоксипротеиназалар про- кезектесулерді бөледі. 7-ші этап:Тропоколлаген молекуласын “соңы соңына” принципі бойынша ковалентті байланыстырып ерімейтін коллаген түзіледі. Бұл үдеріске лизилоксидаза (флавометаллопротеин, құрамында ФАД және Cu болады) ферменті қатысады. Лизин радикалының тотығуы мен дезаминделуі жүріп альдегидтік топ түзіледі. Сонан кейін екі лизин радикалдарының арасында альдегидтік байланыстар түзіледі. Лизилоксидаза Cu-тәуелді фермент болып табылады, сондықтан ағзада мыстың жетіспеушілігінде дәнекер ұлпасының мықтылығы төмендейді. Ол ерігіш коллагендердің (тропопколлагендердің) мөлшерінің біршама жоғары болуы есебінен болады. 8-ші этап:Ерімейтін коллаген молекулаларының “бүйірі бүйіріне” принципі бойынша ассоциациясы. Фибриллалардың ассоциациясы әрбір келесі тізбектің өзінің ұзындығы бойымен бір бірінен 1/4 бөліктік аралыққа ығысқан түрде орналасады. Тек коллаген фибриллаларының көп қайталанып байланысуы нәтижесінде ол өзінің уникальді мықтылығын алады және созылмайтын талшық болады. Табиғи коллаген кәдімгі пептидгидролазалармен гидролизденбейді. Колагеннің катаболизмінің негізгі ферменті – коллагеназа болып табылады. Коллаген — баяу алмастырылатын протеин, оның алмасу жылдамдығын қандағы және зәрдегі оксипролиннің мөлшері бойынша айқындайды. Коллагеннің катаболизмі жас кезеңде (20 жасқа дейін) жоғары активті болады, сонымен бірге кейбір ауруларда (коллагеноздар, гиперпаратиреоидизм және кейбір жұқпалы ауруларда) біршама активті болады. қорытынды:Қарт кісілерде коллаген алмасуы төмендейді,себебі қарт кісілерде көлденең байланыстар саны артады,нəтижесінде коллагеназа ферментінің коллагенге əсер ету қиындайды.

3блок 1)Плазмадағы Са2+ концентрациясы өте жоғары дәлдікпен реттеледі, оның 1% ауытқуы тепе-теңдікті қалпына келтіретін гомеостатикалық механизмді әрекет етуге әкеледі. Қандағы Са2+ негізгі реттеушісі паратгормон, кальцитриол және кальцитонин болып табылады.Жасуша ішіндегі кальций концентрациясы оның жасуша сыртылық концентрациясына тәуелді болады.Ағзадағы кальций метаболизмі фосфаттар алмасуымен тығыз байланысты.

2)Паратгормон (ПТГ) алғызат — препрогормон, құрамы 115 аминоқышқыл қалдығынан тұрады, түрінде синтезделеді.Гормонның ыдырау жылдамдығы кальций иондарының төмен концентрациясы кезінде төмендейді және егер кальций ионының концентрациясы жоғары болса жоғарлайды. ПТГ нысана-мүшесі сүйек пен бүйректер, сонымен бірге ішектер болып табылады. Бүйректер мен сүйек жасушаларында паратгормонмен әсерлесетін спецификалық рецепторлар шоғырланған, соның нәтижесінде аденилатциклазамен байланысты механизмдер каскады инициацияланады. ПТГ жасушасыртылық сұйықтықтағы кальций ионының қалыпты деңгейін сүйектерге тікелей әсер ету арқылы да (аденилатциклазаны активтендіру остеокластардың метаболиттік активтілігін стимулдейді, нәтижесінде сүйектерден Са2+ -тің мобилизациясы жүреді және фосфаттардың қан мен бүйректерге бүйректердің дисталбдық каналшалары арқылы түсуін стимулдейді) және аралық әсер арқылы (кальцитриолдың синтезін стимульдеу арқылы) ішектердің шырышты қабатына әсер етіп, бұл жағдайда Са2+ ішектерден тиімді сіңірілуін жоғарлату арқылы. ПТГ бүйректерде фосфаттардың реабсорбциясын төмендетеді.Кальцитриол, басқа да стероидтық гормондар тәріздес холестериннен синтезделеді. Кальциферролдың тікелей алғызаты холекальциферол (витамин D3) болып табылады. Кальцитриолдың түзілуі бауырда басталды және бүйректерде аяқталады. Бауырда холекальциферол 25-ші көміртегі атомы бойынша гидроксилденеді де 25-гидроксихолекальциферол түзіледі.Бүйректерде өтетін гидроксилдену жылдамдықты шектеуші стадия болып табылады. Кальцитонин — полипептид, 32 аминоқышқыл қалдықтарынан тұрады және бір дисульфидтік байланыспен қосылған. Гормон қалқанша безінің парафолликулярлы К-жасушаларымен секреттеледі немесе қалқанша маңы безінің С-жасушаларымен жоғары молекулалы алғы-протеин ретінде синтезделеді. Кальцитонин секрециясы Са2+ концентрациясы жоғарлағанда ұлғаяды және қанда кальций ионы концентрациясы төмендегенде баяулайды. Кальцитонин сүйектерден Са2+-тің бөлінуін ингибирлейді және бүйректер арқылы зәрмен экскрециялануын стимулдейді. Қорытынды: