2. Функции пародонта.

1) барьерная функция, которая обеспечивается:

• способностью эпителия дес­ны к ороговению (при болезнях пародонта эта функция нарушается);

• большим количеством и особенностями направления пучков коллагеновых волокон;

• тургором десны;

• состоянием мукополисахаридов соедини­тельнотканных образований пародонта;

2) трофическая функция обеспечивается широкой сетью капилляров и не­рвных окончаний;

3) функция рефлекторной регуляции жевательного давления - раздражение многочисленных нервных окончаний передается по самым разнообразным рефлекторным магистралям;

4)  пластическая функция заключается в постоянном воссоздании тканей, утр­ачиваемых в ходе физиологических или патологических процессов (остео­бласты, фибробласты и др.);

5) амортизирующая функция обеспечивается наличием коллагеновых, эласти­ческих волокон периодонта и жидкости, содержащейся в сосудах и тканях.

3.Этиология и патогенез заболеваний пародонта.

Пародонтитом можно назвать любой патологический процесс, поражающий пародонт. На состояние пародонта могут влиять многие факторы, но основным этиологическим фактором пародонтологических заболеваний является микрофлора, которая колонизирует на поверхности зуба (бактериальный налет и продукты жизнедеятельности бактерий). Кроме того, существуют местные факторы, которые, взаимодействуя с бактериальным налетом, приводят к развитию хронического пародонтита. [16]

Одним из основных патологических компонентов пародонтита являются над- и поддесневые зубные отложения. Это могут быть бактериальный налет (микробная бляшка), зубной камень, пищевой налет.

Ос­новную роль в раз­ви­тии ин­фекци­он­но­го пародон­ти­та по данным Е.В. Боровского иг­ра­ют бак­те­рии, пре­иму­щес­твен­но стреп­то­кок­ки, сре­ди ко­торых не­гемо­лити­чес­кий стреп­то­кокк сос­тавля­ет 62 %, зе­леня­щий — 26 %, ге­моли­тичес­кий — 12 %. Ин­тенсив­ность пародонтита и сте­пень вов­ле­чения в вос­па­ление ок­ру­жа­ющих зуб тка­ней за­висит как от ви­рулен­тнос­ти ин­фекции, так и от им­му­ноло­гичес­ко­го ста­туса ор­га­низ­ма. Ког­да им­му­ноло­гичес­кие за­щит­ные ме­ханиз­мы ос­лабле­ны, зат­рудня­ет­ся от­гра­ниче­ние мес­тно­го па­толо­гичес­ко­го про­цес­са и раз­ви­ва­ет­ся ос­трое диф­фузное вос­па­ление, рас­простра­ня­юще­еся на те­ло че­люс­ти с фор­ми­рова­ни­ем в тка­нях аб­сцес­сов и флег­мон, с ти­пич­ны­ми яв­ле­ни­ями ин­токси­кации ор­га­низ­ма.

1. Инвазия.

Бактериальная инвазия не является обязательным условием развития воспаления десны. Необходимо лишь достаточное количество бактерий, прикрепленных к зубу рядом с десной в течение длительного периода времени, это приводит к раздражению тканей токсичными продуктами жизнедеятельности микроорганизмов.

2. Цитотоксины.

Эндотоксины, представляющие собой липополисахариды клеточной стенки грамотрицательных бактерий, могут приводить к некрозу тканей, а также инициировать развитие воспаления посредством активации иммунного ответа и системы комплемента.

3. Энзимы (ферменты).

• Коллагеназа разрушает (деполимеризует) коллагеновые волокна, которые являются основными формирующими структурами десны и пародонтальной связки. Интересно, что лейкоциты тоже продуцируют коллагеназу и присутствуют в поврежденных тканях на ранних стадиях гингивита.

• Гиалуронидаза гидролизует гиалуроновую кислоту, которая является важным связывающим ткани полисахаридом. Гиалуронидаза может играть роль фактора, увеличивающего проницаемость тканей.

• Хондроитиназа гидролизует сульфат хондроитина, еще одного связывающего ткани полисахарида.

• Протеазы - группа ферментов, которые разрушают неколлагеновые белки и приводят к увеличению проницаемости капилляров.

4. Иммунопатогенез. Исследования показали, что некоторые антигены бляшки способны вызывать развитие воспаления у животных посредством активации иммунного ответа. У пациентов с пародонтитом развивается и гуморальная, и клеточная иммунная реакция [16].