Болезни женского организма, не связанные с беременностью

Болезни женского организма, не связанные с беременностью подразделяют-

ся на дисгормональные (сопровождающиеся гиперпластическими, дистрофиче-

скими, атрофическими процессами), воспалительные поражения и опухоли.

Основными дисгормональными заболеваниями эктоцервикса (влагалищной

части шейки матки) являются псевдоэрозия шейки матки (эндоцервикоз) и лей- 83

коплакия, эндоцервикса (цервикального канала) – полипы. Эндоцервикоз – по-

явление на вагинальной порции шейки матки (гетеротопия) однослойного ци-

линдрического эпителия эндоцервикального типа. Участок эктоцервикса с гете-

ротопией цилиндрического эпителия называется зоной трансформации. Одно-

слойный эпителий на поверхности эктоцервикса не в состоянии защитить ткань

шейки матки от микрофлоры влагалища, включая условно-патогенные виды,

поэтому псевдоэрозия шейки матки всегда приводит к развитию хронического

цервицита различной степени выраженности. Участок псевдоэрозии шейки

матки имеет ярко-красный цвет и блестящую влажную поверхность Выделяют

три стадии заболевания: прогрессирующий (пролиферирующий), стационарный

(простой), эпидермизирующийся (заживающий) эндоцервикоз. Ключевым при-

знаком прогрессирующего эндоцервикоза является гиперплазия камбиальных

резервных клеток, расположенных непосредственно под слоем цилиндрическо-

го эпителия. Резервноклеточная гиперплазия развивается под влиянием прогес-

терона. Эпидермизирующийся эндоцервикоз характеризуется замещением од-

нослойного эпителия многослойным плоским, что происходит под влиянием эс-

трогенных гормонов. При отсутствии признаков эпидермизации и резервнокле-

точной гиперплазии эндоцервикоз называют стационарным. К дисгормональ-

ным поражениям тела матки относятся полипы и гиперплазия эндометрия. Дис-

гормональные поражения молочной железы в целом обозначаются термином

доброкачественная дисплазия (мастопатия).

Для обозначения воспалительных изменений шейки матки используются

следующие термины: цервицит (кольпит) – воспаление шейки матки в целом,

эктоцервицит – воспаление эктоцервикса; эндоцервицит – воспаление церви-

кального канала, кольповагинит – сочетание воспалительного поражения шейки

матки и влагалища. Воспалительные процессы тела матки: эндометрит (острый

и хронический), эндомиометрит, периметрит (воспаление маточной брюшины),

параметрит (воспаление околоматочной клетчатки). Особое значение имеет по-

слеродовый эндомиометрит, который может привести к развитию сепсиса (сеп-

тический эндометрит). Воспаление придатков называется аднексит (сальпинго-

офорит), изолированное воспаление маточной трубы – сальпингит, яичника –

оофорит. Основной формой воспалительного поражения молочной железы яв-

ляется мастит. Различают острый (прежде всего гнойный) и хронический; не-

специфический (вызванный кокковой гноеродной флорой) и специфический

(например, туберкулёзный) мастит. Особенно часто острый мастит встречается

после родов и в периоде лактации.

Доброкачественные опухоли шейки матки встречаются редко. Основной

формой злокачественного новообразования эктоцервикса, а также вульвы и вла-

галища, является инвазивная плоскоклеточная карцинома (высоко- и низкодиф-

ференцированная). Основная причина развития рака шейки матки – онкогенные

типы вируса папилломы человека (ДНК-вирус из сем. Papovaviridae). В церви-

кальном канале чаще встречается аденокарцинома. Основными доброкачест-

венными опухолями тела матки являются лейомиомы. К злокачественным опу-

холям этой локализации относятся аденокарцинома эндометрия и лейомиосар-

кома. Аденокарцинома развивается из эндометриальных желёз, а лейомиосар- 84

кома чаще всего является результатом малигнизации лейомиом матки. Все эти

опухоли отличаются инвазивным ростом и метастазированием. Наиболее часто

в молочной железе встречаются следующие доброкачественные опухоли: фиб-

роаденома, аденома и внутрипротоковые папилломы. Рак молочной железы в

развитых странах является наиболее распространённой злокачественной опухо-

лью у женщин. Различают три формы рака молочной железы: карциному in situ,

инвазивную карциному (протоковую и дольковую) и болезнь Педжета с пора-

жением соска и ареолы.

Болезни женского организма, связанные с беременностью. Гестационная

трофобластическая болезнь. Эктопическая беременность. Гестоз: этиоло-

гия, патогенез, формы, патологическая анатомия эклампсии

Трофобластической болезнью беременности (гестационной трофобласти-

ческой болезнью) называют патологические процессы, связанные с аномальной

пролиферацией трофобластического эпителия, покрывающего в норме ворсины

хориона и располагающегося в зоне имплантации плодного яйца в стенке матки.

Различают опухолевые и неопухолевые формы болезни. Основными из них яв-

ляются пузырный занос (mola hydatidosa), гравидарная хориокарцинома и тро-

фобластическая опухоль плацентарной площадки. Хориокарцинома является

злокачественным новообразованием, метастазирующим в основном в лёгкие, и

представляет собой мягких красный узел в полости матки, образованный резко

атипичными клетками. Пузырный занос (кистозная трансформация ворсин хо-

риона) – доброкачественная форма трофобластической болезни, но способная

трансформироваться в хориокарциному. Пузырный занос подразделяют на пол-

ный и частичный, инвазивный (деструирующий) и метастазирующий (в основ-

ном в лёгкие). При полном заносе, когда кистозным изменениям подвергаются

все ворсины хориона, плод погибает. В ряде случаев ворсины при заносе оказы-

ваются в просвете вен матки, вызывают нарушение кровообращения в стенке

матки и её некроз (деструирующий пузырный занос). Эктопическая (внема-

точная) беременность развивается в трубе, в яичнике и в брюшной полости. В

подавляющем большинстве случаев встречается трубная беременность, при ко-

торой маточная труба увеличивается за счёт расположенного в просвете плод-

ного яйца. Прерывание трубной беременности происходит двумя путями: без

разрыва стенки трубы (трубный аборт), при котором плодное яйцо выталкива-

ется из трубы в брюшную полость, и при разрыве трубы увеличивающимся

плодным яйцом. Наличие эктопической беременности требует хирургического

вмешательства, т.к. развивающееся кровотечение может привести к смерти.

Гестоз (узкое значение термина) – поздний токсикоз беременных. В широ-

ком значении (используется реже) гестозом называют все токсикозы беремен-

ных. Различают ранние (первой половины беременности) и поздние (второй по-

ловины) токсикозы. Этиология токсикозов беременности – влияние на организм

матери антигенов плодного яйца. Поздний токсикоз беременных имеет общий

механизм развития, связанный с нарушением формирования физиологического

гравидарного иммунодефицита. Это состояние ограничивает иммунный ответ

на плодное яйцо, структуры которого являются чужеродными для материнского 85

организма. При недостаточности гравидарного иммунодефицита иммунная сис-

тема в полной мере реагирует на плодное яйцо, развивается реакция его оттор-

жения. Различают две формы реакции отторжения плодного яйца: острую и

пролонгированную. Острое отторжение завершается прерыванием беременно-

сти, а пролонгированное лежит в основе развития позднего токсикоза. При этом

к антигенам плодного яйца в организме матери вырабатываются антитела и об-

разуются иммунные комплексы. Избыток циркулирующих иммунных комплек-

сов вызывает повреждение почечных клубочков (иммунокомплексная гломеру-

лопатия беременных). В зависимости от выраженности изменений различают

четыре формы гестоза: водянка (hydrops gravidarum), нефропатия, преэклапсия

и эклампсия. Водянка беременных характеризуется развитием нефротического

синдрома. При присоединении к нефротическому гипертензивного синдрома

говорят о нефропатии. Наконец, поражение головного мозга (ангиоспастическая

энцефалопатия), сопровождающееся судорожным синдромом и нередко смер-

тью беременной или роженицы, носит название эклампсия. При патологоанато-

мическом исследовании умерших обычно выявляется ДВС-синдром с типич-

ными изменениями печени («пёстрая печень» за счёт множественных желтова-

тых очагов некроза и участков кровоизлияний).

Болезни щитовидной железы: зоб, тиреоидит. Патологическая анатомия

дисгормоногенетического и диффузного токсического зоба. Основные забо-

левания надпочечников

Зоб (струма) – макроскопически выраженная гиперплазия тиреоидной тка-

ни, не связанная с воспалением. Различают эндемический, спорадический, дис-

гормоногенетический и диффузный токсический зоб. Эндемический зоб – зоб у

жителей йод-дефицитных районов. Спорадический зоб – приобретённая йод-

независимая форма зоба. Дисгормоногенетический зоб – йод-независимая фор-

ма зоба, связанная с наследственной недостаточностью ферментов синтеза ти-

реоидных гормонов. Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса) – гиперти-

реоидный зоб аутоиммунной природы.

Дисгормоногенетический зоб макроморфологически проявляется как узло-

вой зоб – образование в щитовидной железе множественных, тесно располо-

женных узелков. При микроскопическом исследовании выделяют паренхима-

тозную и коллоидную фазы зоба. Паренхиматозный зоб образован мелкими

фолликулами, коллоид в которых при обычной микроскопии не обнаруживает-

ся. Коллоидный зоб (макро-, нормо-, микрофолликулярный) образован фолли-

кулами с наличием коллоида, определяемого при обычном гистологическом ис-

следовании материала. Дисгормоногенетический зоб обычно проявляется кре-

тинизмом. Зоб с признаками кретинизма – гипотиреоидный зоб, развивающийся

в детском возрасте или внутриутробно и приводящий к физическому и психи-

ческому недоразвитию (кретинизму).

Болезнь Грейвса макроморфологически представляет собой диффузный зоб

(равномерное увеличение щитовидной железы без образования узелковых

структур) и проявляется следующими синдромами: тиреотоксической кардио-

патией, хроническим серозным гепатитом, вторичной артериальной гипертен- 86

зией, увеличением щитовидной железы вплоть до тиреомегалии, общим поху-

данием, тиреогенной (аутоиммунной) офтальмопатией. Кардиопатия протекает

в виде миокардита и завершается кардиосклерозом, обусловливающим хрони-

ческую сердечную недостаточность. Тиреотоксический гепатит может привести

к циррозу печени. Аутоиммунная офтальмопатия проявляется экзофтальмом и

офтальмоплегией.

Тиреоидит – воспалительное поражение щитовидной железы. Выделяют

острые, подострые и хронические формы тиреоидита. Острый тиреоидит про-

текает в виде серозного и гнойного вариантов. Серозный тиреоидит может раз-

виться как осложнение эпидемического паротита, гнойный – при септикопие-

мии или переходе гнойного процесса на щитовидную железу с окружающих

тканей. Подострый тиреоидит де Кервена вызывается различными вирусами,

протекает в среднем 5-6 месяцев и завершается обычно выздоровлением. Желе-

за при этом увеличена, болезненна, при микроскопическом исследовании в её

ткани обнаруживаются разрушенные вирусами фолликулы и свободно распола-

гающийся в строме коллоид, окружённый гигантоклеточными гранулёмами. К

хроническим формам тиреоидита относятся болезни Хасимото (аутоиммунный

тиреоидит) и Риделя (фиброзный тиреоидит). При тиреоидите Хасимото в щи-

товидной железе появляются лимфоидные фолликулы, за счёт чего орган снача-

ла увеличивается (гипертрофическая стадия), затем под влиянием аутоагрессии

тиреоидные фолликулы разрушаются, железа уменьшается (атрофическая ста-

дия) и формируется гипотиреоз вплоть до микседемы. Тиреоидит Риделя харак-

теризуется разрастанием в органе грубоволокнистой соединительной ткани в

виде плотного белого узла без чётких границ, симулирующего саркому.

Из заболеваний надпочечников основное значение имеет патология пучко-

вой зоны коры и изменения мозгового вещества. Выделяют две формы патоло-

гических изменений в пучковой зоне коры надпочечников: усиление (гиперкор-

тицизм) и ослабление (гипокортицизм) продукции глюкокортикоидных гормо-

нов. Гипер- и гипокортицизм подразделяются на два варианта – первичный (не

связанный с АКТГ) и вторичный (связанный с изменением продукции АКТГ

аденогипофизом). Первичный гиперкортицизм (синдром Кушинга) обусловлен

гиперплазией или опухолью (кортикостерома) пучковой зоны. Вторичный ги-

перкортицизм (болезнь Кушинга) – гиперкортицизм на фоне гиперпродукции

АКТГ. Болезнь и синдром Кушинга проявляются одинаково: вторичным имму-

нодефицитом, вторичным сахарным диабетом, вторичной артериальной гипер-

тензией, стероидным остеопорозом, ожирением типа Кушинга (отсутствие от-

ложений жировой ткани на конечностях) и появлением стрий (багрово-

синюшных полос растяжения на коже живота). Первичный гипокортицизм обу-

словлен гипоплазией, некрозом или атрофией пучковой зоны (его острая форма,

развивающаяся чаще всего при кровоизлиянии в оба надпочечника, называется

синдромом Уотерхауса–Фридериксена; тяжёлые хронические проявления – бо-

лезнью Аддисона). Вторичный гипокортицизм – гипокортицизм, развивающий-

ся на фоне недостаточности АКТГ, в частности, при синдроме отмены длитель-

но применявшихся препаратов глюкокортикоидных гормонов. Мозговое веще-

ство надпочечников – самый крупный параганглий у человека. Основная форма 87

его патологии – опухоль (феохромоцитома), проявляющаяся в основном вто-

ричной артериальной гипертонией.

Сахарный диабет: определение, патогенез, формы, патологическая анато-

мия, осложнения. Диабетическая эмбрио- и фетопатия

Сахарный диабет – патологический процесс, в основе которого лежит не-

достаточность эффектов инсулина. По нозологической самостоятельности раз-

личают первичный сахарный диабет (самостоятельное заболевание) и вторич-

ный сахарный диабет (осложнение или проявление других заболеваний или со-

стояний, например, болезни и синдрома Кушинга). К первичному сахарному

диабету относятся инсулин-зависимый и инсулин-независимый типы. Инсулин-

зависимый сахарный диабет (сахарный диабет I типа) – первичный сахарный

диабет, характеризующийся абсолютной недостаточностью инсулина (снижени-

ем продукции гормона). Основные причины сахарного диабета I типа – вирус-

ный и аутоиммунный инсулит (воспаление островков Лангерганса). Среди ви-

русов наибольшим диабетогенным потенциалом обладают парамиксовирусы

(вирусы кори и эпидемического паротита), пикорнавирусы (вирусы Коксаки),

вирусы коревой краснухи и гепатита В. Диабет I типа развивается преимущест-

венно в детском возрасте (ювенильный диабет) и у молодых взрослых и проте-

кает тяжелее диабета II типа. Инсулин-независимый сахарный диабет (сахарный

диабет II типа) – первичный сахарный диабет, характеризующийся относитель-

ной недостаточностью инсулина (снижением чувствительности инсулиновых

рецепторов). Продукция инсулина при этом обычно не изменена. Диабет II типа

в основном развивается у пожилых лиц, страдающих ожирением («диабет туч-

ных»).

Основными проявлениями сахарного диабета I типа являются вторичный

иммунодефицит, ангио- и нефропатия, а также стеатоз печени. Вторичный им-

мунодефицит обусловливает развитие различных инфекционных осложнений

вплоть до сепсиса, являющихся одной из основных причин смерти больных

(сепсис, пневмония, пиелонефрит и др.). Диабетическая ангиопатия подразде-

ляется на макро- и микроангиопатию. Диабетическая макроангиопатия (атеро-

склероз) приводит к развитию гангрены конечностей, инфарктов миокарда, го-

ловного мозга и другим осложнениям атеросклероза. Диабетическая микроан-

гиопатия характеризуется гиалинозом мелких артерий и артериол, что вызывает

нарушения метаболизма тканей и атрофические изменения паренхимы. Ангио-

гиалин при этом отличается высоким содержанием липидов (липогиалин). Диа-

бетическая нефропатия – поражение почек, проявляется неспецифическими или

специфическими изменениями. К неспецифическим относится, например, пие-

лонефрит. Специфическая форма диабетической нефропатии называется син-

дромом Киммелстила–Уилсона. Поражение почек затрагивает как клубочки

(диабетический гломерулосклероз), так и канальцы (гликогеновая инфильтрация

канальцев – образование многочисленных гранул гликогена в клетках эпителия

канальцев). Стеатоз печени (жировой гепатоз) – жировая паренхиматозная дис-

трофия печени, является закономерной висцеропатией при сахарном диабете.

Диабетическая эмбриофетопатия – заболевание плода, развивающееся на 88

фоне сахарного диабета или нарушенной толерантности к глюкозе у матери.

После рождения она или регрессирует, или трансформируется в неонатальный

сахарный диабет. Характерен внешний вид новорождённых: общая гипертро-

фия (масса тела 4-6 кг), красновато-синюшные кожные покровы с петехиальной

сыпью и обильной сыровидной смазкой. Кожа и мягкие ткани отёчны, вследст-

вие чего лицо становится «одутловатым». В поджелудочной железе происходит

гипертрофия островоков за счёт гиперплазии инсулиноцитов, в печени форми-

руется стеатоз, в эпителии почечных канальцев выявляются гранулы гликогена,

стенки микрососудов изменены по типу диабетической микроангиопатии. Ти-

пичными осложнениями являются неонатальная гипоксия и респираторный ди-

стресс-синдром новорождённых. Причиной смерти может быть тяжёлая гипог-

ликемия, развивающаяся на фоне родового стресса.

Общая характеристика инфекционных болезней, их особенности, класси-

фикация. Патоморфоз инфекционных заболеваний

Инфекционные болезни – заболевания, вызываемые вирусами, бактериями и

грибами. Для обозначения процессов, возникающих под влиянием простейших

и гельминтов, используется термин «инвазионные болезни». В основе развития

инфекционных болезней лежит паразитизм – форма взаимоотношения макро- и

микроорганизма, при которой последний использует первого как источник пи-

тания, вызывая при этом повреждение органов и тканей. Явление паразитизма

при инфекционном процессе может быть естественным (облигатно-патогенные

микроорганизмы) и индуцированным (условно-патогенная микрофлора). Обли-

гатно-патогенные микроорганизмы всегда вызывают заболевание, проникая оп-

ределённым путём в чувствительный к ним организм в достаточном количестве

(инфицирующей дозе). Если организм не чувствителен к облигатно-

патогенному инфекту, может сформироваться носительство; при этом вирусо-

или бактерионоситель (например, вирусов полиомиелита, возбудителя брюшно-

го тифа или дифтерии) не болеет, но является источником инфекции. Условно-

патогенными называются постоянные обитатели покровных тканей (кожи, сли-

зистых оболочек), которые вызывают развитие болезни только в условиях су-

щественного угнетения резистентности (местной резистентности или при им-

мунодефиците). Инфекционные болезни, возникающие в основном на фоне тя-

жёлого иммунодефицита, обозначаются термином «оппортунистические ин-

фекции». Облигатно-патогенные микроорганизмы (вирусы гриппа, кори и т.п.)

попадают в организм человека извне (экзогенная инфекция), условно-

патогенная флора (например, пневмококки или эшерихии) активизируется в са-

мом организме (аутоинфекция). Аутоинфекцией являются пневмококковая

пневмония, пневмококковый лептоменингит, аппендицит, кариес.

Инфекционные заболевания характеризуются определённым эпидемиологи-

ческим процессом, включающим три этапа: источник инфекции, механизмы за-

ражения и восприимчивый коллектив. Источниками экзогенной инфекции яв-

ляются носители и больные. К основным механизмам инфицирования относят-

ся аэрозольный (аэрогенный) с воздушно-капельным и воздушно-пылевым пу-

тями заражения; фекально-оральный, контактный и трансмиссивный. Обычно 89

одно инфекционное заболевание обусловлено одним возбудителем, но в ряде

случаев один микроорганизм может вызывать разные болезни: вирус кори явля-

ется причиной кори и подострого склерозирующего панэнцефалита, вирус