Врождённый сифилис

Врождённый сифилис – внутриутробная форма инфекционного заболевания,

вызываемого бактерией Treponema pallidum. Механизмы заражения – транспла-

центарный и интранатальный. Различают четыре основные формы болезни: си-

филис плода, ранний врождённый сифилис, поздний врождённый сифилис и

скрытый врожденный сифилис. Ранний врождённый сифилис также разделяют

на сифилис детей грудного возраста и раннего детского возраста. При врождён-

ном сифилисе характерны изменения плаценты. Сифилитический плацентит

характеризуется гиперплазией плаценты (2-3 кг), ворсины хориона утолщены за

счёт фиброза, в стенках сосудов обнаруживается клеточная воспалительная ин-

фильтрация (продуктивный васкулит). Для сифилиса плода характерны позд-

ние выкидыши на VI-VII месяцах беременности. Наиболее достоверным при-

знаком сифилиса плода служит поражения костей, обычно в виде остеохондри-

та. Кожа мертворождённых плодов мацерирована, эпидермис отслаивается пла-

стами вследствие аутолитического процесса. Она легко собирается в складки,

морщинистая, особенно на лице («лицо старика»). Среди сифилитических вис-

церитов наибольшее значение при сифилисе плода имеют поражение печени

(«кремневая печень»), селезёнки и лёгких («белая пневмония» Вирхова). Изме-

нения в них соответствуют таковым при раннем врождённом сифилисе.

При сифилисе грудного возраста признаки болезни (костный синдром, по-

ражения кожи и слизистых оболочек, висцериты) обнаруживаются обычно сра-

зу после рождения ребёнка или в течение первых 2 месяцев жизни. Основная

форма костного синдрома – остеохондрит, локализующийся в метафизах длин-

ных трубчатых костей. При этом вовлекаются как костная, так и хрящевая тка-

ни. На границе эпифиза и метафиза, т.е. на стыке губчатой костной ткани крас-

ного цвета и голубоватой ткани хряща, выявляется желтоватая полоса обызве-

ствлённой хрящевой ткани (полоса Вегенера). Границы её неровные, зубчатые,

ширина зависит от выраженности процесса. Между полосой Вегенера и кост-

ной тканью метафиза происходит разрастание грануляционной ткани, некроз

которой может привести к патологическому перелому (ложный паралич Парру).

Поражение кожи проявляется развитием пузырчатки (пемфигоида), инфильтра-

ции Гохзингера и рубцов Робинсона–Фурнье, а также сифилидов, аналогичных

таковым при вторичном приобретённом сифилисе. Сифилитический пемфигоид

– образование на коже пузырей, прежде всего на ладонях и подошвах. Ин-

фильтрация Гохзингера развивается на 8-10 неделях внеутробной жизни. Про-

цесс локализуется на ладонях, подошвах («лаковые подошвы», «лоснящиеся

пятки»), ягодицах, но особенно часто в области губ и подбородка. Начинается с

возникновения эритемы, затем развивается уплотнение (инфильтрация) кожи.

На губах часто образуются трещины. Спустя 2-3 месяца инфильтрация исчезает,

но на месте глубоких трещин, особенно в углах рта, на всю жизнь остаются ра- 107

диальные рубцы (рубцы Робинсона–Фурнье). Нередко поражаются слизистые

оболочки носа и гортани. Слизистая оболочка носа отёчна, гиперемирована, по-

крыта значительным количеством слизи с примесью гноя и крови. Отделяемое

ссыхается в массивные корки. Длительно существующий процесс может при-

вести к разрушению костно-хрящевой части носа и его деформации (седловид-

ный нос). Ларингит нередко протекает в виде язвенного процесса с осиплостью

голоса. При переходе воспаления на хрящ происходит его разрушение. Из внут-

ренних органов изменения возникают прежде всего в печени, лёгких и селезён-

ке. Поражения печени («кремневая печень») и лёгких («белая пневмония» Вир-

хова) характеризуются диффузным фиброзом, вследствие чего печень и лёгкие

становятся более светлыми, ткань их уплотняется, развивается атрофия парен-

химы, что приводит к развитию функциональной недостаточности органов.

Специфическими для сифилиса раннего детского возраста являются пораже-

ния головного мозга (энцефалит), его оболочек (менингит) и органа зрения (оф-

тальмит).

Поздний врождённый сифилис чаще проявляется в возрасте 14-15 лет раз-

личными висцеральными поражениями, аналогичными третичному приобре-

тённому сифилису. К достоверным признакам позднего врождённого сифилиса

относят следующие признаки: сифилитический кератит (воспаление роговицы с

образованием бельма), сифилитическую глухоту вследствие лабиринтита или

неврита слуховых нервов, зубы Хатчинсона–Фурнье (постоянные верхние цен-

тральные резцы бочкообразной формы), гонит (хроническое серозное воспале-

ние коленного сустава без нарушения его функции), истинные саблевидные го-

лени (изгиб берцовых костей кпереди). Перечисленные признаки одновременно

встречаются редко; обычно выявляется один из них. Первые три признака объе-

дяняются термином «триада Хатчинсона». Скрытым врождённым сифилисом

называется сифилис без поражения покровных тканей с висцеритами и костным

синдромом или только с костной патологией.

Сепсис: определение, классификация. Входные ворота инфекции и септи-

ческий очаг. Пупочный сепсис

Термин «сепсис» в современной медицине используется в двух значениях –

сепсис как заболевание (классическое понимание сепсиса) и сепсис как клини-

ческий синдром. Сепсис (классическое значение термина) – генерализованное

инфекционное заболевание, вызванное бактериями (кроме спирохет) или гри-

бами. Сепсис (как клинический синдром) – синдром системного воспалительно-

го ответа (SIRS) инфекционного происхождения. Сепсис классифицируют по

четырём основным принципам. По этиологии различают бактериальный и

грибковый (микотический) сепсис. Некоторые авторы выделяют вирусные фор-

мы сепсиса. Основное значение в развитии бактериального сепсиса имеют ус-

ловно-патогенные микроорганизмы – стафилококки, стрептококки и энтеробак-

терии. Сепсис нередко может быть обусловлен различными микроорганизмами

(микст-сепсис). По течению сепсис подразделяют на острейший (молниенос-

ный), острый, затяжной и хронический (хрониосепсис). В зависимости от лока-

лизации входных ворот можно выделить разнообразные формы сепсиса: после- 108

родовый, пупочный, хирургический и т.п. Согласно клинико-морфологическому

принципу различают четыре формы сепсиса – септицемию, септикопиемию,

септический эндокардит и хрониосепсис.

Входные ворота инфекции – участок покровной ткани (кожи или слизистой

оболочки), раневая поверхность (включая хирургические раны) или лёгочная

ткань, через которые микроорганизм проникает в органы, стерильные в норме.

Входные ворота инфекции не следует смешивать с септическим очагом: в ряде

случаев в воротах инфекции септический очаг может отсутствовать, например,

при септицемии. Септический очаг – участок изменённой ткани, в котором про-

исходит накопление (концентрация) микроорганизмов, вызывающих сепсис. Из

септического очага микроорганизмы постоянно поступают в кровь, поддержи-

вая септический процесс. Выделяют первичные и вторичные септические оча-

ги. Первичный септический очаг – септический очаг в воротах инфекции. Вто-

ричный септический очаг – септический очаг вне ворот инфекции. Он распола-

гается в органах, стерильных в норме, например, на клапанах сердца при септи-

ческом эндокардите.

Пупочный сепсис – вариант сепсиса, при котором входными воротами ин-

фекции являются пупочные сосуды или раневая поверхность пупочной области.

В пупочных сосудах при этом развивается воспаление (флебит, артериит). Вос-

паление пупочной ямки называется омфалит. Омфалит может прогрессировать

вплоть до флегмоны передней брюшной стенки и перитонита. Развитию флеби-

та способствует катетеризация пупочной вены. В просвете поражённых сосудов

обнаруживаются тромбы, нередко с явлениями гнойного воспаления (гнойный

тромбартериит и гнойный тромбофлебит). Иногда встречаются продуктивный

или гнойно-продуктивный артериит и флебит. Наличие тромба в пупочной ар-

терии без признаков воспаления, в отличие от вены, не свидетельствует о пато-

логическом процессе. Пупочный сепсис проявляется септикопиемией, септице-

мией или септическим эндокардитом.