3. Диарея при болезни Уиппла.

Болезнь Уиппла (кишечная липодистрофия) - системное заболевание, протекающее с поражением тонкой кишки (клинически в виде синдрома мальабсорбции) и других органов (кожа, суставы, ЦНС).

Характеристика:

• 40-60 лет, мужчины

• 30% - связь с HLA-B27

• Tropheryma whippelii

• Диарея с синдромом мальабсорбции

• Лихорадка

• Боли в суставах

• Увеличение лимфатических узлов (мезентериальные л/у)

• Бронхит, плеврит

• Эндокардит, перикардит

• Поражение ЦНС

• Биопсия тонкой кишки (полигональные макрофаги с пенистой цитоплазмой и ШИК-положительными включениями в собственной пластинке слизистой оболочки, расширенные лимфатические сосуды)

• Электронная микроскопия (палочковидные бактерии в макрофагах)

• ПЦР на Tropheryma whippelii в крови, слизистой оболочки кишечника и в цереброспинальной жидкости

Лечение:

• Антибактериальная терапия (тетрациклин, комбинации ампициллина со стрептомицином и др.), в течение 6-10 месяцев

• Симптоматическое лечение

4. Диарея при синдроме короткой кишки.

Синдром короткой кишки – комплекс патофизиологических и клинических расстройств, возникающих в организме после резекции тонкой кишки.

Характеристика:

• Наблюдается при резекции более 50% тонкой кишки (при тромбозе и эмболии мезентериальных сосудов, осложнение болезни Крона, травмы)

• Синдром мальабсорбции

Вопрос: Синдром раздраженного кишечника (СРК). Клинические симптомы. Основные диагностические критерии. Методы диагностики.

Синдром раздраженного кишечника (СРК). Тактика ведения и лечения больных с СРК.

Синдром раздраженного кишечника (СРК) - функциональное заболевание, характеризующееся наличием у больного на протяжении последнего года по меньшей мере в течение 12 недель болей или дискомфорта в животе, которые проходят после дефекации и сопровождаются изменением частоты или консистенции стула.

Клинические признаки и симптомы:

- Боли при СРК локализуются обычно в подвздошных областях; могут быть ноющими, тупыми, жгучими или схваткообразными; как правило, не иррадируют; усиливаются после приема пищи и уменьшаются после акта дефекации или отхождения газов; как правило, не возникают в ночное время.

- Запоры при СРК отмечаются либо постоянно, либо возникают периодически,

продолжаясь от нескольких дней до нескольких недель и прерываясь короткими эпизодами диареи; из_за возникающих спастических нарушений двигательной функции сигмовидной и прямой кишки стул принимает вид ленты или карандаша; нарушение двигательной функции толстой кишки обусловливает появление стула в виде "овечьего" кала.

Характерными для этой формы СРК считают следующие симптомы:

- стул реже 3 раз в неделю

- твердая консистенция кала (в т.ч. кал в виде "лесных орешков")

- напряжение при акте дефекации

- Диарея при СРК отсутствует в ночное время и обычно возникает утром после

завтрака; позывы на дефекацию часто носят императивный характер; частота стула как правило не превышает 2_4 раз в сутки; позывы на дефекацию возникают с небольшими интервалами в течение короткого времени; при первом акте дефекации стул нередко бывает оформленным, при последующих актах - кашицеобразным или жидким.

Характерными для этой формы СРК считают следующие симптомы:

- стул чаще 3 раз в сутки

- жидкий или кашицеобразный кал

- императивные позывы на дефекацию

- Другие:

- ощущение неполного опорожнения кишечника

- выделение слизи при дефекации ("слизистый" колит)

- ощущение вздутия и переполнения в животе

Дифференциальный диагноз СРК:

- лактазная недостаточность

- поражения, обусловленные приемом медикаментов

- дивертикулез кишечника, дивертикулит

- паразитарные инфекции

- воспалительные заболевания кишечника

- синдром мальабсорбции

- бактериальные инфекции

метаболические нарушения

- гормон-продуцирующие опухоли

- рак толстой кишки

Необходимые лабороторно-инструментальные обследования:

- клинический анализ крови

- клинический анализ кала с микроскопией

- сигмо- или колоноскопия, при необходимости с биописей

- УЗИ органов брюшной полости

- ирригоскопия

- пассаж бария по пищеварительному тракту

- ЭГДС

- исследование кала для выявления патогенных бактерий кишечной группы

- исследование кала для выявления паразитов

- консультация гинеколога, уролога

- консультация психотерапевта

Общие принципы лечения:

- Рекомендации по питанию даются с учетом преобладания у пациентов тех или иных расстройств двигательной функции кишечника:

а) СРК с запорами (пищевые растительные волокна, увеличение нежной клетчатки и жидкости)

б) СРК с диареей (исключение молока, грубой клетчатки)

- Лекарственную терапию назначают с учетом преобладания тех или иных клинических симптомов СРК.

а) Купирование болевого синдрома

• мебеверин

• пинаверия бромид

• отилония бромид

• психотропные средства (антидепрессанты, транквилизаторы)

б) Устранение запоров

• ЛС растительного происхождения, получаемые из семян Plantago ovata

• с симптоматической целью могут применяться слабительные ЛС (лактулоза, макрогол)

в) Устранение диареи

• лоперамид

• имодиум

Вопрос: Синдром избыточного бактериального роста. Причины. Диагностические критерии. Клиническая симптоматика. Фармакотерапия.

Синдром избыточного бактериального роста – это обсеменение проксимальных отделов тонкой кишки свыше 104 м.к. (КОЕ)/мл кишечного содержимого за счет условно-патогенной микрофлоры, поступающей из верхних отделов ЖКТ (или верхних дыхательных путей) или вследствие ретроградной транслокации условно-патогенных представителей микробиоты толстой кишки.

Следует подчеркнуть, что понятие СИБР в международной литературе относится к избыточному росту флоры только в тонкой, но не в толстой кишке.

Этиология СИБР:

Факторами риска возникновения синдрома избыточного бактериального роста являются:

1. Анатомические изменения в тонком кишечнике, которые способствуют задержке прохождения содержимого по пищеварительному тракту. Данные изменения возникают у пациентов со следующими заболеваниями:

- Дивертикулярной болезнью кишечника;

- Стриктурами кишечника;

- Болезнью Крона;

- Кишечными лимфомами;

- У больных, перенесших гастрэктомию по Бильрот-II;

2. Отсутствие илеоцекального клапана и длина оставшейся после резекции тонкой кишки менее 0,6 м у детей и менее 1,5 м у взрослых:

- Болезнь Крона;

- Синдромом короткой кишки;

- Больные с гастроеюнальными анастомозами;

3. Нарушения перистальтики пищеварительного тракта:

- Диабетические нейропатии;

- Амилоидоз;

- Целиакия ;

- Склеродермия;

- Гипотиреоидизм;

4. Гипосекреция соляной кислоты (основной этиологический фактор развития синдрома избыточного бактериального роста у пожилых пациентов).

5. Нарушения иммунной системы:

- Прием иммуносупрессантов;

- Хронические панкреатиты;

- Дефицит IgA;

- Гипогаммаглобулинемия;

6. Применение ингибиторов протонной помпы, например, омепразола, ранитидина (из-за угнетения секреции соляной кислоты).

Клиника:

- Тошнота;

- Боли и урчание в животе;

- Вздутие живота;

- Диарея, стеаторея;

- Синдром мальабсорбции;

- В большинстве случаев снижается масса тела;

- Иногда протекает бессимптомно;

Осложнения: Синдром избыточного бактериального роста при длительном течении приводит к недостаточности питания, дефициту витаминов (в частности витамина В-12) и микроэлементов (в частности, железа).

Диагностика:

- Исследования крови (при возникновении недостаточности витамина В-12 развивается макроцитарная анемия);

- Анализы мочи (повышается уровень 4-гидроксифенилацетоновой кислоты);

- Дыхательные тесты (рекомендуется проводить три теста: водородный, с ксилозой и желчной кислотой, однако специфичность теста с ксилозой наибольшая)

- Исследования кала (рН менее 6,0 + стеаторея);

- Специальные тесты (тест с D-ксилозой – выделение с мочой замедленное + тест Шиллинга – нормализуется после АБ-терапии);

- Аспирация содержимого тонкой кишки для посева;

- Биопсия тонкой кишки;

Лечение:

• рифаксимин 1200 мг в сутки. Эта доза обеспечивает 60%-ный уровень деконтаминации.

+ тетрациклин 500 мг 4р/сут;

+ гентамицин 50 мг/кг/сут 4-6р/сут;

+ амоксициллин/клавулановая кислота (Аугментин) - 250-500 мг 2р/сут;

+ клиндамицин 300 мг 3р/сут;

+ цефалексин 250 мг 4р/сут;

+ ко-тримоксазол 160 мг 2р/сут;

+ метронидазол 250 мг 2р/сут;

• нормализация микробиоценоза толстой кишки про- и пребиотиками (при необходимости)

• устранение моторных нарушений – дуоденальной гипертензии, ускоренной пропульсии (при необходимости).

Вопрос: Глютеновая энтеропатия. Этиология. Клинические симптомы. Основные методы диагностики. Особенности ведения и лечения больных.

Целиакия (глютеновая энтеропатия, эпидемическая спру) - наследственно обусловленное заболевание, характеризующееся снижением активности пептидаз слизистой оболочки тонкой кишки, расщепляющих глиадин (фракцию глютена – белка, содержащегося в злаковых культурах).

Этиопатогенез:

Глиадин, действуя как антиген и вызывая выработку антител, образует иммунные комплексы, приводящие к лимфоплазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки тонкой кишки с последующей атрофией ворсинок и пролиферацией клеток крипт.

Клиника:

- Диарея;

- Стеаторея и полифекалия;

- Похудание;

- Синдром мальабсорбции;

- Признаки белковой, поливитаминной, минеральной недостаточности (анемия, глоссит, стоматиты, остеомаляция, остеопения, остеопороз);

- Афтозные язвы;

Осложнения:

- Злокачественные новообразования кишечника;

- Язвенный еюноилеит;

- Анемия;

- Нарушения репродуктивной функции;

- Поливитаминная недостаточность;

- Гипоспленизм;

- Артериальная гипотензия;

Диагностика:

- Повышение титра антител к глиадину;

- Уплотнение и утолщение ворсин поверхностного эпителия при гистологическом исследовании слизистой оболочки тощей кишки;

Лечение:

Цели:

- Устранение синдрома мальабсорбции;

- Нормализация массы тела;

- Профилактика и лечение осложнений;

• Аглютеновая диета (исключение продуктов из пшеничной, и ржаной муки, манной крупы, овса и ячменя и заменой их продуктами из риса, кукурузы и картофеля);

• Лечение синдрома мальабсорбции;

• ГКС при тяжелом течении (20-40 мг/сут преднизалона);

Вопрос: Синдром недостаточности дисахаридаз. Классификация заболеваний сопровождающихся синдромом дисахаридазной недостаточности. Принципы лечения.

Дисахаридазная недостаточность – это нарушение переваривания и всасывания дисахаридов (лактозы, сахарозы и др.), обусловленные дефицитом соответствующих кишечных ферментов (лактазы, сахаразы и др.)

Рассмотрим пример лактазной недостаточности (клиника при всех вариантах заболевания практически одинаковая).

Варианты лактазной недостаточности:

1. Врожденная лактазная недостаточность;

2. Первичная лактазная недостаточность с поздним началом (у взрослых);

3. Вторичная лактазная недостаточность, возникшая при различных диффузных поражениях тонкой кишки;

P.S.: Первые 2 варианта связаны с генетически детерминированным нарушением синтеза лактазы. Вторичная недостаточность в большинстве случаев обусловлена повреждением эпителия слизистой оболочки тонкой кишки, причем происходит снижение синтеза не только лактазы, но и других ферментов.

Вторичная лактазная недостаточность развивается при следующих заболеваниях:

- острые инфекционные энтериты;

- лимфома тонкой кишки;

- НЯК;

- б-нь Крона;

- б-нь Уиппла;

- целиакия;

- СИБР;

- после резекции тонкой кишки;

- СРК;

- хронический алкоголизм и др.

Патогенез:

Дефицит лактазы в тонкой кишке приводит к недостаточному расщеплению лактозы на глюкозу и галактозу, вследствие чего не всосавшаяся лактоза достигает толстой кишки, где под действием анаэробных бактерий расщепляется с образованием короткоцепочечных жирных кислот, СО₂ и водорода. Осмотическое давление в просвете кишки повышается за счет больших количеств присутствующих там лактозы и жирных кислот. В результате вода по осмотическому градиенту устремляется в просвет кишки, что приводит к развитию осмотической диареи и снижению рН каловых масс.

Клиника:

Непереносимость молока и молочных продуктов (изолированная мальабсорбция лактозы):

- схваткообразные боли в животе;

- метеоризм;

- диарея;

- вздутие живота;

- повышенное газообразование;

- жидкий, светло-желтый, пенистый стул с кислым запахом («бродильная диспепсия»);

- внекишечные симптомы (не всегда): слабость, потливость, тахикардия, головная боль.

Диагностика:

- рентгенологическое исследование ЖКТ;

- ЭГДС с биопсией слизистой оболочки тонкой кишки;

- ирригоскопия (при вторичной);

- тест всасывания D-ксилозы для определения нарушений всасывания углеводов (уменьшение выделения с мочой / снижение значений в сыворотке крови);

- определение дефицита лактозы (водородный дыхательный тест с лактозой);

- перфузионное исследование кишечного пищеварения и всасывания (еюноперфузия);

- возможен дефицит других ферментов;

Лечение:

- исключение молочных продуктов из рациона;

- препараты лактазы (лактейд, тилактаза, лактраза и др.);

- лечение основного заболевания (при вторичной лактазной недостаточности);

Вопрос: Дифференциальный диагноз заболеваний кишечника протекающих с синдромом мальабсорбции.

Синдром мальабсорбции (синдром нарушенного всасывания) - клинический симптомокомплекс, который возникает вследствие нарушения пищеварительно-транспортной функции тонкой кишки, что приводит к метаболическим расстройствам.

Основные проявления:

- диарея;

- стеаторея;

- снижение веса;

- признаки поливитаминной недостаточности;

Классификация:

По степени тяжести:

- I степень.

У пациентов уменьшается масса тела (не более чем на 5–10 кг), снижена работоспособность; беспокоит общая слабость; имеются признаки поливитаминной недостаточности.

- II степень.

У пациентов наблюдается значительный дефицит массы тела (в 50% случаев более 10 кг), выраженные признаки поливитаминной недостаточности и дефицита электролитов (калия, кальция); анемия, гипофункция половых желез.

- III степень.

У большинства пациентов дефицит массы тела может превышать 10 кг. У всех больных отмечаются выраженные признаки поливитаминной недостаточности и дефицита электролитов (калия, кальция, железа); могут быть судороги, остеопороз, анемия, отеки; дисфункция эндокринной системы.

По происхождению:

- врожденным (целиакия, муковисцидоз, синдром Швахмана-Даймонда, дисахаридазная недостаточность, недостаточность лактазы, сукразы и изомальтазы; цистинурия (наследственным заболеванием, характеризующимся нарушением транспорта ряда аминокислот в эпителиальных клетках кишечного тракта), болезнь Хартнупа (мальабсорбция триптофана в результате нарушения транспортной функции клеток слизистой оболочки кишечника);

- приобретенным (ротавирусные энтериты, болезнь Уиппла, кишечная лимфангиэктазя, тропическая, синдром короткой кишки, болезнь Крона, злокачественные опухоли тонкой кишки, хронический панкреатит, цирроз печени);

Этиопатогенез:

Расстройства процесса переваривания пищи проявляются нарушениями полостного (расстройства процесса гидролиза нутриентов возникают при недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы, инактивации энзимов поджелудочной железы вследствие гиперсекреции соляной кислоты; а также в результате нарушения процессов смешивания нутриентов, которые наблюдаются при быстром прохождении пищи по кишечнику. В некоторых случаях при дефицитах энтерокиназ и трипсиногена обнаруживаются нарушения переваривания протеинов и их мальабсорбция) и мембранного (пристеночного) (снижение гидролазной активности щеточной каймы слизистой оболочки тонкой кишки и сокращение пищеварительной поверхности кишечника; нарушение процессов растворения жиров и их мальабсорбции; задержка прохождения содержимого по кишечнику) пищеварения.

Клинка: