4 Сурақ.Миокардит — көптеген инфекциялардың, улы заттардың, аллергиялық әсерлердің нәтижесінде дамитын жүрек бұлшықеттерінің қабынуы.

Я. Л. Рапопорт морфологиялық тұрғыдан миокардиттердің: 1) арнайы емес; 2) гранулематозды және 3) алып клеткалы түрлерін ажыратады.

Этиологиясы. Гранулематозды миокардит туберкулез, саркоидоз, ревматизм сырқаттары үшін тән болса, ал алып клеткалы миокардит осы процесс нәтижесінде пайда болған ірі некроз ошақтарының айналасында дамиды. Миокардиттің бұл түрі миастенияда, Вегенер гранулематозында ұшырайды. Миокардиттердің көпшілігі кейбір аурудың қосалқы белгісі есебінде дамиды. И. В. Давыдовскийдің пікірінше өз алдына дамитын миокардитке тек себебі белгісіз (идиопатиялық) миокардитті ғана жатқызуға болады, үйткені осы сырқатта патологиялық процесс басқа ағзалардың емес жүрек қызметінің бұзылуынан басталады.

Идиопатиялық миокардит — Абрамов-Фидлер миокардиті, клиникалық көріністеріне қарап, қатерлі миокардит деп те атайды. Бұл сырқаттың этиологиясы анық емес, оның шығуында әртүрлі инфекциялардың, организмде дамитын иммунологиялық және иммунопатологиялық өзгерістердің маңызы бар.

Патогенезі. Жоғарыда айтылған өзгерістер нәтижесінде жүрек бұлшықеттері зақымданып, организмде оларға қарсы антиденелер түзіледі. Антиденелер қандағы комплементпен қосылып иммунды жиынтық түзеді, оның миокардта, жүрек қан тамырларында шегіп қалуына байланысты иммунды қабыну процесі басталады. Миокард тканін бұзуда иммунды жүйеде түзілген, киллирлік әсер етуші, Т-лимфоциттердің маңызы зор. Демек осы аурудың организмде үдемелі (қатерлі) түр аяуы иммундық механизммен байланысты.

Патологиялық анатомиясы. Миокардит нәтижесінде жүрек қуыстары кеңіп, ткані босап, кесіп қарағанда сарғыш-қоңыр түсте көрінеді. Осы сырқат ұзаққа созылғанда кеңіген қуыстарда тромбтар түзіліп, жүрек салмағы 1 килограмға дейін жетеді. Микроскоппен тексергенде миокардта әртүрлі дистрофиялық және қабынуға тән өзгерістерді көреміз. Аурудың жіті түрінде қабыну сіңбелерінде лейкоциттер, әсіресе эозинофилді лейкоциттер көп болса, оның созылмады түрінде лимфоциттер, плазмалы клеткалар басым болады. Сонымен катар миокард аралығында дәнекер тканьнің көбейіп кеткендігі, ошақты немесе диффузды кардиосклероз дамығандығы байқалады.

Ауру өлімі жүрек қызметінің нашарлауына немесе тромбоэмболияға байланысты болады.

Миокардитті нәтижелі емдеу үшін әсіресе, аурудың бастапқы кезінде организмнің тітіргенгіштік қабілетін басатын (десенсебилирующие, противоаллергические) дәрі-дәрмектерді – натрийдің салицилатын, амидопиринді, кальцийдің хлоридын, димедролды, супрастин және кейбір гормональды препараттарды (кортиокотропин, кортизон және соның ұқсастары) қолданады. Антибиотиктер мен сульфаниломидтерді де пайдаланады.

Кейбір аса бағалы малдарды (асыл тұқымды, спорт бағытындағы жылқыларды, қызметке қолданатын иттерді т.б.) емдеуге ногокаинамид, кокорбаксилаза, курантил (дипиридамол) немесе интенкардин (карбокромен), феникаберан, обзидан (пропранололгидрохлорид) өте жақсы нәтижелер береді.

Миокардитті емдеуде ауруларға дәрі-дәрмектерден басқа азықты ретпен (диета), құнарлы да жақсы қорытылатын азықтар беру керек.

Сақтандыру шараларының мақсаты – аллергияға қарсы қолданатын дәрі-дәрмектерді пайдаланып, негізгі ауруларды дер кезінде айықтыруға әрекет жасау.

Еңбекке жарамсыздық сараптамасы

Еңбекке жарамсыздық мерзімін әр науқасқа жеке анықтайды.

Болжамалы еңбекке жарамсыздық мерзімі:

-ауыр емес ағымы-21 күн;

-орташа ауыр ағымы-28-35 күн;

-ауыр ағымы-1,5-2 ай

ЖЖ белгілері сақталған науқастарға МСЭ шешімі бойынша мүгедектік тобы тағайындалады

Диспансерлік бақылау

Науқастар диспансерлік тіркеуде тұрады, бірінші жылында екі рет клиникалық-зертханалық тексеруден өтеді.

5 сурақ.Кардиомиопатиялар - жүрек функциясы және коронарлық артерия, клапандық аппарат, перикард жүйелік немесе өкпелік гипертензия бұзылыстарын, сонымен қатар жүрек өткізгіштік жүйесі зақымдалуының кейбір сирек нұсқаларын туындататын белгісіз этиологиядағы миокардтың біріншілік зақымдануыЕрте кардиомиопатиялар белгісіз себеппен жүрек жүрек бұлшықетінің ауруы ретінде анықталады және белгілі этиологиядағы спецификалық миокард ауруларымен дифференциацияланды. Ерекше жіктеме нақты клиникалық көріністермен үш типті ажыратады, және бұл терминология сақталған.

Қазіргі уақытта кардиомиопатиялар негізінен, егер мүмкін болса патофизиологиясы бойынша, этиологиялық және патогенездік факторлары бойынша жіктеледі.

Кардиомиопатияларды миокардтың, оның дисфункциясымен бірлескен ауруы деп анықтайды. Олар Они подразделяются на гипертрофиялық, дилитациялық және рестриктивті кардиомиопатиялар және аритмогенді оңқарыншалық кардиомиопатияларға бөлінеді.

Кардиомиопатиялар жіктемесі (WORD HEART FEDERATION,1995 ж):

1) Дилатациялық;

-идиопатиялық,

-жанұялық -генетикалық,

-вирустық немесе/және аутоиммунды,

-танылған жүрек-қантамыр ауруларымен бірлескен

2) Рестриктивті;

3) Гипертрофиялық;

4) Қабынбалық форма (ДКМП аутореактивті және вирусты формасы)

5) Оң қарнышаның аритмогенді дисплазиясы;

6) Жіктелмеген кардиомиопатиялар;

7) Спецификалық кардиомиопатиялар:

-Ишемиялық;

-Клапандық;

Хаттама коды: Р-Т-026

3. АХЖ-10 бойынша код (коды):

I42.0 Дилатациялық кардиомиопатия;

I42.1 Обструктивті гипертрофиялық кардиомиопатия;

I42.2. Басқа гипертрофиялық кардиомиопатия;

I42.3 Эндомиокардиальді (эозинофильді) ауру;

I42.4 Эндокардиальді фиброэластоз;

I42.5. Басқа рестриктивті кардиомиопатия;

I42.6 Алкогольді кардиомиопатия;

I42.8 Басқа кардиомиопатиялар;

I42.9 Анықталмаған кардиомиопатия;

Кардиомиопатиялар миокардтың этиологиясы белгісіз, жүректің ұлғаюына, оның қызметінің бұзылуына алып келуші сырқаттар. Осы аурудың үш түрін ажыратады, оларға: дилатациялық (жүрек қуыстарының кеңейіп кетуімен) немесе рестриктивті (таралып қалуымен) және оның ұлғаюымен (гипертрофиялы) болатын түрлері кіреді. Осы кардиомиопатия Жапонияда жүрек ауруынан өлген адамдардың 4,4%-ін құрайды.

Дилатациялы кардиомиопатия негізінен 30-40 жастағы ер адамдарда кездесіп, жүректің барлық бөлімдерінің кеңейіп, қабырғасының қалыңдап кетуімен сипатталады. Осыған байланысты жүрек өте үлкейіп, домалақтанып оның салмағы 1 кг-ға дейін жетеді. Оның кенейіп кеткен қуыстарында тромбтар түзіліп, олар эмболиямен асқынады. Аурулардың кейбіреулерінде эндокардтың қалыңдап кеткендігі көрінеді. Микроскоппен тексергенде жүрек бұлшықеттерінің қалыптан тыс ұлғайғаны, олардың арасында фиброз ошақтары, еріп жоқ болып кеткен (миолиз) миоциттер көрінеді.

Этиологиясы. Кардиомиопатияның бұл түрінің дамуында вирусты инфекциялардың (Коксаки, Эпштейн-Барр вирустары, вирустар бірлестіктері) маңызды екендігі, ауру қанында осы вирустарға қарсы бағытталган антиденелер барлығы анықталған. Сонымен қатар қанда, жүрек тқанінде қарсы түзілген, аутоиммунды механизмдердің іске қосылуына байланысты хабар беруші аутоантиденелер де табылған. Осы патологияның дамуында алкогольдің, ракқа қолданылатын дәрі-дәрмектер әсерінің маңызы зор.

Гипертрофиялы кардиомиопатия жүректің, негізінен қарыншалар арасындағы перденің, кейде сол қарыншаның қалыптан тыс қалыңдап кетуімен сипатталады. Оның өзін симметриялы және симметриясыз деп екі топқа бөліп қарауға болады. Симметриясыз жүректің ұлғаюы оның белгілі бір бөлігінің ғана ұлғаюымен сипатталады. Осының нәтижесінде қанның сол қарыншадан қолқаға өтуі қиындап, қолқа қақпақшаларының тарылу (қолқа асты стенозы) белгілері пайда болады, кейбір жагдайда қарыншалар арасындағы перде оң қарыншаның қуысына қарап томпайып тұрады. Гипертрофиялы кардиомиопатияның өзіне тән гистологиялық өзгерістері бар, оларға бұлшықет талшықтарының қалыптан тыс ұлғаюы мен пішініндегі өзгерістер, олардың әртүрлі бағытта, тәртіпсіз жайғасып, тіпті тор тәрізді құрылммдар түзуі (миофибрилдер дезорганизациясы) жатады. Осы өзгерістер, кейбір ғалымдардың пікірінше миокардтың туа болған патологиясына жатып, жүрек бұлшықеттерінің қызметінің бірте-бірте әлсіреуіне алып келеді. Аурулардың 1/3-де бұл сырқат туа болған ауру есебінде, аутосомды-доминантты түрде дамиды.

Рестриктивті кардиомиопатия эндокардтағы өзгерістерге байланысты болып эндокард фиброзы және эндомиокардты фиброэластоз түрінде көрінеді. Эндокардтың қалыңдығы 2-3 см-ге жетіп жүрек қуыстары тарылып осыған байланысты жүрек жұмысы қиындайды. Микроскоппен қарағанда жүрек бұлшықеттерінің арасында дәнекер тқанінің өсіп кеңігендігін көреміз. Рестриктивті кардиомиопатия гиперэозинофилияда, склеродермияда, жүрек амилоидозында, гемахроматозда ұшырайды.

Қорыта айтқанда, кардиомегалия көптеген патологиялық процестерде кездеседі, демек оның диагнозы осы өзгерістерді туғызатын жүректің өз аурулары болмаған жағдайда ғана қойылу керек.

Еңбекке жарамсыздық сараптамасы

Аурудың бастапқы сатысында ЖЖ белгілерінсіз науқастар еңбекке жарамды болып қалады егер аурудың өршуіне алып келуі мүмкін кәсіби фаторлар болмаса ҚЖ өсуі кезінде оның дәрежесіне байланысты 3 немесе 2 мүгедектік беріледі.

Диспансерлік бақылау

Науқастар диспансерлік есепте тұрады және ЭКГ бақылауымен әр 3 ай сайын терапевте тексеріледі, ЭхоКГ –жылына 1 рет, ырғақ бұзылысының эпизодында күдіктену кезінде –ЭКГ мониторлау жүргізіледі. Қажет жағдайда кардиологпен кеңеседі. Және кейінге жүргізу тактикасы анықталады. Ал ҚЖ белгілерінң өсуі кезінде ауруханаға жатқызылады. Қосымша ауырулар туындаған кезде ЖЖ дәрежесі үдемелі түрде өседі.