30. Механизмы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз состоит из 5 этапов:

1. Рефлекторный спазм сосудов. Спазм сосудов развивается довольно быстро, но через несколько минут может прекратиться, и кровотечение возобновится. Поэтому для остановки кровотечения нужно, чтобы подключились другие механизмы гемостаза.

2. Адгезия - приклеивание тромбоцитов к месту повреждения. При этом тромбоцит меняет свою форму и выбрасывает длинные ниточные отростки - псевдоподии.

3. Обратимая агрегация (скопление) тромбоцитов. Появление ниточных отростков, изменение формы тромбоцитов происходит еще при подходе к месту повреждения. Это способствует «склеиванию» тромбоцитов друг с другом (по 10-20) и прилипание в таком виде к стенке сосуда.

4. Необратимая агрегация тромбоцитов - следующий этап превращения белого тромба. Основным стимулятором укрепления тромба является тромбин, который до сих пор (через 5-10 с после повреждения) образовался во время реакций коагуляционного гемостаза, происходящихпараллельно.

5. Ретракция тромбоцитарного тромба. Из разрушенных тромбоцитов получается пластинчатый фактор (ПФ-6) - тромбостенин. ПФ-6 напоминает актомиозин. Он способен сокращаться и тем самым уменьшать размер и уплотнять сгусток. В агрегации тромбоцитов, кроме названных факторов, участвующих небелковые (Са2 +, Mg2 +) и белковые плазменные кофакторы (альбумин, фибриноген и др.).. Все эти процессы происходят сравнительно быстро, поэтому кровотечение из небольших ран останавливается в течение нескольких минут.

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз –

1. спазм сосудов

2. образование первичного тромба (белый тромб)

3. инициация ферментативного гемостаза (гемокоагуляции) – образование тромбина (эффективен для мелких сосудов)

Спазм сосудов → редукция кровотока.

Продолжительность – обычно не более 1 минуты (но… м. б. часы!!!).

Интактный эндотелий сосудов выделяет сбалансированное количество

• сосудосуживающих (эндотелины) и

• сосудорасширяющих веществ (оксид азота).

Спазм сосудов при травме – это результат:

1. локального мышечного спазма,

2. действия местных активных веществ из травматизированной ткани и тромбоцитов (тромбоксан А2),

3. рефлекторного сокращения ГМК сосудов (боль, травма).

Роль эндотелия

• регулирует активность тромбоцитов и миграцию лейкоцитов,

• регулирует текучесть крови: секреция гликозаминов, комплексы тромбин-антитромбин III, тромбин-тромбопротеин С, плазминоген-активатор плазмина,

• в интактном сосуде – антикоагулянтная поверхность за счет:

1. простациклина – ингибитора агрегации тромбоцитов,

2. антитромбина-III,

3. секреции активаторов фибринолиза,

4. сорбции на интиме сосудов гепарина,

5. секреции вазодилататоров (NO)

• после травмы – это прокоагулянтная поверхность за счет:

1. тканевого фактора,

2. ф. Виллебранда,

3. ф. Y,

4. ингибиторов аактиватора плазминогена,

5. ИЛ-1,

6. фактора некроза ткани,

7. эндотелина I -вазоконстриктора

Образование тромбоцитарной пробки:

При небольших повреждениях мелких сосудов – для остановки кровотечения достаточно тромбоцитарной пробки.

Физические и химические характеристики тромбоцитов

• маленькие диски 1 - 4 мкм

• из мегакариоцитов костного мозга

• 100,000 - 300,000 в мкл

• период полураспада 8 - 12 дней

• удаляются из кровотока системой тканевых макрофагов

• > ½ Т в селезенке

В цитоплазме тромбоцитов находятся

1. актин, миозин, тромбостенин

   • сокращение тромбоцитов;

остатки ЭР и аппарата Гольджи

• синтез ферментов и накопление Ca⁺⁺

митохондрии и ферментные системы

• формирование АТФ и АДФ