Лімфоутворення

Механізм утворення лімфи базується на процесах фільтрації, дифузії, різниці гідростатичного, онко-осмотичного тиску. Процес фільтрації рідини з крові відбувається в артеріальному кінці капіляра, повертається ж рідина в кров'яне русло у венозному кінці. В організмі людини середня швидкість фільтрації у всіх капілярах складає приблизно 20 л за добу, а швидкість зворотнього всмоктування 18 л за добу. Отже, в лімфатичні капіляри попадає 2 л рідини за добу.

Зниження онко-осмотичного тиску плазми крові веде до посиленого переходу рідини з крові в тканини, підвищення онко-осмотичного тиску міжклітинної рідини супроводжується посиленим утворенням лімфи. Це особливо чітко спостерігається при нагромадженні в міжклітинний рідині низькомолекулярних продуктів метаболізму, при м'язовій роботі.

Серед цих факторів велике значення надають проникливості лімфатичних капілярів, яка може змінюватися під впливом нервових і гуморальних факторів.

Існує два шляхи переходу рідини через стінку лімфатичних капілярів в їх просвіт: 1 - через міжклітинні з'єднання; 2 - через ендотелій за допомогою мікропіноцитозу.

Лімфоо́біг — процес постійної циркуляції лімфи по лімфатичній системі. До складу входять: лімфатичні судини та вузли, лімфа.

Лімфа відрізняється від крові відсутністю еритроцитів і значно меншою кількістю лейкоцитів. Крім того, в ній менше білка і більше продуктів життєдіяльності клітин.

3. Порушення функції зорового аналізатора: астигматизм, сферична і хроматична аберація, вікова далекозорість.

Астигмати́зм — дефект зрения, связанный с нарушением формы хрусталика, роговицы или глаза, в результате чего человек теряет способность к чёткому видению. Оптическими линзами сферической формы дефект компенсируется не полностью. Если астигматизм не лечить, он может привести к косоглазию и резкому падению зрения. Без коррекции астигматизм может вызвать головные боли и резь в глазах. Поэтому очень важно регулярно посещать врача-офтальмолога.

Является одной из разновидностей аметропий.

Вид тестовой миры при расфокусировке вдоль оси, несколько наклонённой от вертикали

Вид тестовой миры в неискажённом виде (пример)

При астигматизме нарушение равномерной кривизны роговой оболочки глаза и/или хрусталика приводит к искажению зрения. Световые лучи не сходятся в одной точке на сетчатке, как это происходит в нормальном глазу, в результате на сетчатке формируется изображение точки в виде размытого эллипса, отрезка или «восьмёрки». В некоторых случаях изображение вертикальных линий может казаться нечётким, в других горизонтальные или диагональные линии выявятся вне зоны фокусировки. Астигматизм часто развивается в раннем возрасте (обычно вместе с дальнозоркостью или близорукостью) и обычно сформировывается уже после первых лет жизни.

Симптомами астигматизма является понижение зрения, иногда видение предметов искривленными, их раздвоение, быстрое утомление глаз при работе, головная боль. При одном из способов окончательное подтверждение получают после расширения зрачков раствором атропина и проведения скиаскопии (теневой пробы).

Метод диагностики астигматизма изобрёл французский офтальмолог Эмиль Жаваль.

• • Сложный дальнозоркий А. — Compound hyperopic astigmatism

  • Сложный миопический (близорукий) А. — Compound myopic astigmatism

• Смешанный астигматизм — Mixed astigmatism

Сферична аберація — аберація оптичних систем, викликана порушенням гомоцентричності пучків променів від точкового джерела, що пройшли через оптичну систему без порушення симетрії будови цих пучків (на відміну від коми і астигматизму).

Сферичну аберацію прийнято розглядати для пучка променів, що виходить з точки, розташованої на оптичній осі. Однак, сферична аберація має місце і для інших пучків променів, що виходять з точок предмета, віддалених від оптичної осі, але в таких випадках вона розглядається як складова частина аберацій всього пучка променів. Причому, хоча ця аберація і називається сферичною, вона характерна не тільки для сферичних поверхонь.

В результаті сферичної аберації циліндричний пучок променів після заломлення лінзою (у просторі зображень) отримує вигляд не конуса, а деякої воронкоподібній фігури, зовнішня поверхня якої, поблизу вузького місця, називається каустичною поверхнею. При цьому зображення точки у фокусі має вигляд диска з неоднорідним розподілом освітленості, а форма каустичної кривої дозволяє судити про характер розподілу освітленості.

Хроматична аберація — вид аберації оптичних систем, спотворення зображень, отриманих в немонохроматичному (наприклад, білому) світлі.

Хроматичні аберації зумовлені дисперсією світла в лінзах і призмах оптичної системи і виявляються в утворенні кольорової облямівки контрасних елементів зображення.

Зменшення хроматичних аберацій досягається використаннях оптичних систем: ахроматів та апохроматів.

Переступаючи певний віковий рубіж, абсолютно всі люди стикаються з таким явищем, як вікова далекозорість. За даними медичних досліджень, найчастіше, це відбувається до 40-45 років. На жаль, процес цей неминучий так само, як і поява зморшок.

 

У цей період погіршується акомодація - здатність очного яблука збільшувати силу заломлення світла при русі погляду з віддалених предметів на ближні. Це пов'язано зі склеротичними змінами, що відбуваються в очному кришталику і ущільнювальними його ядро. Нормальна акомодація дозволяє людині бачити добре і поблизу і вдалині. З роками вона призводить до того, що людині іноді доводиться обзаводитися двома парами окулярів - одні для читання, інші для дали.

Білет №11:

1. Синапси, їх класифікація і морфо фізіологія.

Сина́пс — структура, яка дозволяє нейрону (нервовій клітині) проводити електричний або хімічний сигнал в іншу клітину (нервову, м'язову, тощо.). Термін «синапс» (від грецького «synapsis» — з'єднання) був введений в 1897 році англійським фізіологом Майклом Фостером. Протилежним синапсу є ефапс.

Синапси грають важливу роль у функціях нейронів, клітин, що спеціалізуються на проведенні сигналів до певних клітин-мішеней, а синапси є засобом, за допомогою якого вони це роблять. В синапсі, плазматична мембрана нейрона-провідника (пресинаптичного нейрона) вступає в близький контакт з мембраною цільової (постсинаптичної) клітини.

Типовий синапс — аксо — Дендритичні хімічний. Такий синапс складається з двох частин: пресинаптичної, утвореної булавоподібними розширенням закінченням аксона передавальної клітини і постсинаптичної, представленої контактують ділянкою цітолемми сприймає клітини (в даному випадку — ділянкою дендрита).

Синапс є простір, що розділяє мембрани контактують клітин, до яких підходять нервові закінчення. Передача імпульсів здійснюється хімічним шляхом за допомогою медіаторів або електричним шляхом, шляхом проходження іонів з однієї клітини в іншу.

Між обома частинами є синаптична щілина — проміжок шириною 10-50 нм між постсинаптичної і пресинаптичної мембранами, краї якої укріплені міжклітинних контактів.

Частина аксолемми булавоподібного розширення, прилеглих до синаптичної щілини, називається пресинаптической мембраною. Ділянка цитолемми сприймає клітини, що обмежує синаптичну щілину з протилежного боку, називаєтьсяпостсинаптичною мембраною, в хімічних синапсах вона рельєфна і містить численні рецептори.

У синаптичному розширенні є дрібні везикули, так звані синаптичні пухирці, що містять або медіатор (речовина-посередник у передачі збудження), або фермент, що руйнує цей медіатор. На постсинаптической, а часто і на пресинаптической мембранах присутні рецептори до того чи іншого медіатора.

Залежно від механізму передачі нервового імпульсу розрізняють

• хімічні;

• електричні

• - клітини з'єднуються високопроникними контактами за допомогою особливих коннексонів (кожен коннексон складається з шести білкових субодиниць). Відстань між мембранами клітини в електричному синапсі — 3,5 нм (звичайне міжклітинний — 20 нм)

Так як опір позаклітинної рідини мало (в даному випадку), імпульси проходять не затримуючись через синапс. Електричні синапси звичайно бувають збудливими.

Для нервової системи ссавців електричні синапси менш характерні, ніж хімічні.

• змішані синапси: пресинаптичний потенціал дії створює струм, який деполяризує постсинаптическую мембрану типового хімічного синапсу, де пре-і постсинаптичні мембрани не щільно прилягають один до одного. Таким чином, в цих синапсах хімічна передача слугує необхідним підсилюючим механізмом.

Найбільш поширені хімічні синапси.

Хімічні синапси можна класифікувати по їх розташування і приналежності відповідним структурам:

• периферичні

  • нервово-м'язові

  • нейросекреторні (аксо-вазальні)

  • рецепторно-нейрональні

• центральні

  • аксо-дендритні — з дендритами, в тому числі

    • аксо-шипикові — з дендритними шипиками, виростами на дендритах;

  • аксо-соматичні — з тілами нейронів;

  • аксо-аксональні — між аксонами;

  • дендро-дендритні — між дендритами;

Залежно від медіатора синапси поділяються на

• амінергічні, що містять біогенні аміни (наприклад, серотонін, дофамін);

  • в тому числі адренергічні, що містять адреналін або норадреналін;

• холінергічні, що містять ацетилхолін;

• пуринергічні, що містять пурини;

• пептідергіческій, що містять пептиди.

При цьому в синапсі не завжди виробляється тільки один медіатор. Зазвичай основний медіатор викидається разом з іншим, що грає роль модулятора.

За знаком дії:

• збуджуючі

• гальмівні.

Якщо перші сприяють виникненню збудження в постсинаптичній клітці (в них в результаті надходження імпульсу відбувається деполяризація мембрани, яка може викликати потенціал дії при певних умовах.), То другі, навпаки, припиняють або запобігають його появу, перешкоджають подальшому поширенню імпульсу. Зазвичай гальмівними є гліцинергічні (медіатор — гліцин) і ГАМК-ергічні синапси (медіатор — гамма-аміномасляна кислота).

Гальмівні синапси бувають двох видів: 1) синапс, в пресинаптичних закінченнях якого виділяється медіатор, гіперполяризується постсинаптичну мембрану і викликає виникнення гальмівного постсинаптичного потенціалу; 2) аксо-аксонального синапс, що забезпечує пресинаптичні гальмування. Синапс холинергічний (s. cholinergica) — синапс, медіатором в якому є ацетилхолін.

У деяких синапсах присутній постсинаптичні ущільнення — електронно-щільна зона, що складається з білків. За її наявності або відсутності виділяють синапси асиметричні і симетричні. Відомо, що всі глутаматергічної синапси асиметричні, а ГАМКергічні — симетричні.

У випадках, коли з постсинаптичною мембраною контактує кілька синаптичних розширень, утворюються множинні синапси.

До спеціальних форм синапсів відносяться шіпіковие апарати, в яких з синаптичним розширенням контактують короткі одиничні або множинні випинання постсинаптичної мембрани дендрита. Шіпіковие апарати значно збільшують кількість синаптичних контактів на нейроні і, отже, кількість перероблюваної інформації. «Не-шіпіковие» синапси називаються «сидячими». Наприклад, сидячими є всі ГАМК-ергічні синапси.

2. Склад і властивосі кишкового соку. Регуляція його секреції.

За добу виділяється близько 1,8 л. кишкового соку (КС), pH якого

приблизно рівний 7,8 – 8,0. В його секреції приймають участь Бруннерові

залози, які розміщені в дванадцятипалій кишці і виділяють багато слизу,

а також Ліберк’юнові крипти, в яких розміщені різні за будовою та

функціями епітеліальні клітини (слизові, недиференційовані ентероцити,

ендокринні, клітини Панета). За рахунок складок слизової оболонки кишки

(складки Керкрінга), ворсинок, крипт та мікроворсинок площа поверхні

слизової оболонки тонкого кишківника досягає 200 м2.

Після центрифугування КС видно його поділ на рідку та щільну частини:

1. Рідка частина містить в собі воду та електроліти (хлориди,

бікарбонати і фосфати натрію, калію, кальцію). В ній майже відсутні

ферменти;

2. Щільна частина вміщує близько 22-ох ферментів, які завершують

гідроліз пептидів до амінокислот; жирів – до гліцерину та жирних кислот;

вуглеводів – до моноцукрів. В цій частині КС наявні також злущені

клітини епітелію.

Ферменти кишкового соку:

1) Протеолітичні:

- поліпептидази (лейцинамінопептидаза) – розщеплюють пептиди різної

довжини;

- трипептидази (амінополіпептидаза);

- дипептидази;

- катепсини (розщеплюють нуклеїнові кислоти, нуклео-зиди).

2) Амілолітичні:

- лактаза;

- сахараза;

- мальтаза;

- амілаза;

- інвертаза (розщеплює сахарозу до глюкози та фруктози).

3) Ліполітичні:

- лужна фосфатаза – розщеплює фосфорні ефіри;

- ліпаза;

- фосфоліпаза;

- холестеролестераза.

Функції кишкового соку:

а) кінцевий гідроліз харчових продуктів;

б) захист слизової оболонки кишки від механічних та хімічних пошкоджень;

в) підтримання рідкого стану хімусу;

г) участь в олужненні кислого хімусу.

Регуляція секреції кишкового соку:

1. Місцеві механізми регуляції здійснюються за допомогою метасимпатичної

нервової системи, яка реагує на тактильні та хімічні стимули, що ідуть

від хімусу, який і подразнює слизову оболонку кишки вмикаючи цим

метасимпатичні рефлекси ( підсилення секреції КС.

2. Нервові механізми регуляції здійснюються за посередництвом

пара-симпатичних (стимулюють) та симпатичних (гальмують) нервів.

3. Гуморальні механізми регуляції здійснюються за допомогою

стимулю-ючих (секретин, ентерокіназа, ВІП, ентерокінін) та пригнічуючих

(серотонін) секрецію КС гормонів.

3. Структурна організація надниркових залоз та значення їх гормонів в регуляції функцій організму.

Ця залоза грає важливу роль в регуляції обміну речовин і адаптації організму до несприятливих (тобто стресових) умов.

Складна і різноманітна: вони регулюють обмін речовин, тиск крові, тонус м'язів, стан імунітету.Глюкокортикоїди впливають на обмін вуглеводів, білків та жирів, а також на кровотворні органи, мають протизапальну дію. Мінералокортикоїдиберуть участь у регуляції мінерального обміну. У корі надниркових залоз синтезуються гормони під загальною назвою кортикостероїди, їх близько 40 видів. Серед широко використовуваних у медицині відомі кортизон і гідрокортизон. Вони регулюють обмін вуглеводів, перешкоджають розвитку запалення. При нестачі цих гормонів виникає бронзова хвороба, за якої шкіра набуває бронзового кольору. Крім того, людина худне, втрачає працездатність через розлади нервовом'язової системи. Гормони кіркової речовини кортикостероїди (глюко- і мінералокортикоїди) синтезуються у мітохондріях секреторних клітин з холестерину. Різноманітний вплив кортикостероїдів на всі види обміну речовин, судинний тонус, імунітет та інше робить кіркову речовину наднирників найважливішою ділянкою життєзабезпечення людини в звичайних умовах і в умовах адаптації до різноманітних стресів. У клубочковій зоні кіркової речовини синтезується альдостерон — основний мінералокортикоїд, що бере участь у регуляції водно-сольового обміну. У пучковій зоні синтезується переважно кортизол — глюкокортикоїд, що впливає на білковий, жировий і вуглеводний обмін і на обміннуклеїнових кислот, і кортикостерон, що володіє властивостями глюко- і мінералокортикоїда. У сітчастій зоні утворяться статеві гормони, головним чином андрогени. Синтез кортикостероїдів, насамперед глюкокортикостероїдів, регулюються адренокортикотропним гормоном. У глибині наднирника знаходиться мозкова речовина. Залозисті клітини мозкової речовини одержали назву хромафінних, або феохромних, тому що вибіркового забарвлюються солями хрому в жовто-бурий колір. Крім залозистих клітин у мозковій речовині наднирника багато нервових волокон і нервових клітин. Скупчення хромафинних нервових клітин, так званих параганглії, виявляють також по ходу легеневого стовбура і висхідної частиниаорти, у середостенії знаходиться поперековий аортальний параганглій та інші. Хромафинні клітини секретують три гормони (адреналін, норадреналін і дофамін), об'єднаних під загальною назвою катехоламіни. Біосинтетичними попередниками цих гормонів є амінокислота тирозин. Адреналін синтезується тільки в надниркових залозах; норадреналін і дофамін утворюються також у парагангліях і численних нейронах симпатичної нервової системи. Всі тканини, що продукують катехоламіни, складають адреналінову систему. Активність хромафинних клітин стимулюють різноманітні впливи навколишнього і внутрішнього середовища: емоції, артеріальна гіпотензія, гіпоглікемія, фізичне навантаження,охолодження тощо.

БІЛЕТ №12:

1. Механізм дихальних рухів. Статичні та динамічні показники зовнішнього дихання.

Механізми регуляції дихання

Весь цей цикл безперервно і ритмічно повторюється протягом всього життя організму. Форсоване дихання здійснюється за участю внутрішніх міжреберних м'язів.

Основний ритм дихання підтримується дихальним центром довгастого мозку, навіть якщо всі вхідні в нього нерви перерізані. Однак у звичайних умовах на цей основний ритм накладаються різні впливи. Головним фактором, що регулює частоту дихання, служить не концентрація кисню в крові, а концентрація С0 2. Коли рівень С0 2 підвищується (наприклад, при фізичному навантаженні), наявні в кровоносній системі хеморецептори каротидного і аортальних тілець посилають нервові імпульси в інспіраторний центр. У самому довгастому мозку також є хеморецептори. Від инспираторного центру через діафрагмальний і міжреберні нерви надходять імпульси в діафрагму і зовнішні міжреберні м'язи, що веде до їх більш частого скорочення, а отже, до збільшення частоти дихання. Накопичення в організмі С0 2 може завдати великої шкоди організму.

При з'єднанні С0 2 з водою утворюється кислота, здатна викликати денатурацію ферментів та інших білків. Тому в процесі еволюції у організмів виробилася дуже швидка реакція на будь-яке підвищення концентрації С0 2. Якщо концентрація С0 2 в повітрі збільшується на 025%, то легенева вентиляція подвоюється. Щоб викликати такий же результат, концентрація кисню в повітрі повинна знизитися з 20% до 5%. Концентрація кисню теж впливає на дихання, проте в звичайних умовах кисню завжди буває достатньо, і тому його вплив відносно невелике. Хеморецептори, що реагують на концентрацію кисню, розташовуються в довгастому мозку, в каротидних і аортальних тільцях, так само, як і рецептори С0 2.

У відомих межах частота і глибина дихання можуть регулюватися довільно, про що свідчить, наприклад, наша здатність «затамувати подих». До довільної регуляції дихання ми вдаємося при форсованому диханні, при розмові, співі, чханні і кашлі.

В цьому випадку імпульси, що виникають в півкулях головного мозку, передаються в дихальний центр, Який і виконує відповідні дії.

Регуляція вдиху за допомогою рецепторів розтягування і хеморецепторів являє собою приклад негативного зворотного зв'язку. Довільна активність півкуль головного мозку здатна подолати дію цього механізму.

І. Об'єми:

1. ДО – дихальний об'єм – той об'єм повітря, який людина вдихає і видихає при спокійному диханні.

2. РО вдиху – резервний об'єм вдиху – той об'єм повітря, який людина може вдихнути при максимально глибокому вдосі понад ДО.

3. РО видиху – резервний об'єм видиху – той об'єм повітря, який людина може видихнути при максимально глибокому видосі понад ДО.

4. ЗО – залишковий об'єм – той об'єм повітря, який залишається в легенях після максимально глибокого видиху (його неможливо визначити методом спірографії чи спірометрії). Приблизно ЗО дорівнює 1200 мл.

ІІ. Ємності – показники зовнішнього дихання, які є сумою декількох об'ємів. До них відносяться:

1. ЖЄЛ – життєва ємність легень – сума РО вдоху, ДО та РО видиху – той об'єм повітря, який людина може вдихнути при максимально глибокому вдосі після максимально глибокого видиху (тобто, характеризує максимально можливу глибину дихання).

2. Є вдиху – ємність вдиху – сума РО вдоху і ДО – той об'єм повітря, який людина може вдихнути при максимально глибокому вдосі після спокійного видиху.

3. ФЗЄ – функціональна залишкова ємність легень – сума РО видиху і ЗО – той об'єм повітря, який залишається в легенях після спокійного видиху. ФЗЄ забезпечує постійний газообмін (в інтервалі між вдихом та видихом). Доволі висока величина ФЗЄ (2,5 – 3л) є причиною того, що при вдосі газовий склад атмосферного повітря майже не змінюється (об'єм вдихуваного атмосферного повітря розподіляється в значному об'ємі альвеолярного повітря – ФОЕ).

4. ЗЄЛ – загальна ємність легень – той об'єм повітря, який міститься в легенях при максимально глибокому вдосі. Вона відповідає сумі РО вдоху, ДО, РО видиху та ЗО.

Всі статичні показники характеризують функціональні резерви системи зовнішнього дихання (тобто, можливості збільшити глибину вдоху, видиху і т.д.). у здорової людини їх величина залежить перш за все від стану (ступеня тренованості) дихальних м'язів. При патології статичні показники можуть змінюватися внаслідок порушення стану дихальних шляхів, тканини легень, грудної клітки.

Динамічні показники зовнішнього дихання по іншому називають показниками вентиляції легень. З врахуванням частоти дихальних рухів (ЧДР) і глибини дихання при спокійному та форсованому диханні вони показують, як проходить вентиляція легень при спокійному диханні і наскільки вона може зростати при форсованому диханні.

До динамічних показників, які характеризують спокійне дихання, відносять:

1. ХОД – хвилинний об'єм дихання. Його розраховують за формулою: ХОД = ДО ЧДР. Він показує, який об'єм повітря проходить (вентилюється) через легені та дихальні шляхи за одну хвилину.

2. АВЛ – альвеолярна вентиляція легень – розраховується за формулою: АВЛ = (ДО – МП) ЧДР, де МП – об'єм мертвого простору, який рівний приблизно 150 мл. АВЛ характеризує вентиляцію атмосферним повітрям альвеол (без врахування вентиляції дихальних шляхів). Цей показник більш інформативний, ніж ХОД.

3. КВЛ  ФЗЄ, де (ДО – МП) – кількість (об'єм) атмосферного повітря, який потрапляє в альвеоли. Із ДО виключається МП, тому що спочатку, при вдосі, в альвеоли потрапляє повітря із дихальних шляхів (МП), який по складу не відрізняється від альвеолярного. КВЛ показує, яка частина альвеолярного повітря поновлюється при кожному вдосі. Виражається показник звичайним дробом і в нормі складає приблизно 1/7 – 1/8 (тобто, в нормі альвеолярне повітря при спокійному вдосі поновлюється на 1/7 – 1/8 частину).– коефіцієнт вентиляції легень. Він розраховується за формулою: КВЛ = (ДО – МП)

До динамічних показників, які характеризують форсоване дихання, відносять:

1. МВЛ – максимальна вентиляція легень – максимально можливий при форсованому диханні ХОД. МВЛ розраховується за формулою: МВЛ = ДОmax ЧДРmax. Максимальний дихальний об'єм і максимальну частоту дихальних рухів розраховують по спірограмі, яка записана в умовах форсованого дихання (кінцева частина спірограми).

2. РД – резерв дихання, який розраховується за формулою: РД = МВЛ – ХОД. Тобто, цей показник говорить про те, на скільки літрів може збільшитися ХОД при форсованому диханні в порівнянні зі спокійним.

3. КРД  МВЛ 100%. В нормі цей показник рівний 85 – 90%.– коефіцієнт резерву дихання, який розраховується за формулою: КРД = (МВЛ – ХОД)

При аналізі динамічних показників зовнішнього дихання роблять висновок про реалізацію резервів зовнішнього дихання при спокійному та форсованому диханні.

2. Механізм утворення умовних рефлексів.

Умовні рефлекси — це рефлекси, що набуваються протягом життя на базі безумовних рефлексів під впливом певних чинників зовнішнього середовища. Умовні рефлекси є індивідуальними: той або інший рефлекс може бути присутній у одних особин виду і відсутній у інших. При зміні умов зовнішнього середовища одні умовні рефлекси можуть зникати, а інші — виникати. Для вироб­лення умовних рефлексів не потрібен специфічний подразник. Вони виникають на будь-які умовні подразники. Для їх утворення повинні виконуватися три умови: 1) дія умовного подразника повинна обов'язково співпадати в часі з безумовним (у собаки ви­гляд і запах м'яса викликає слиновиділення, якщо показ його кілька разів поєднувався з їжею); 2) початок дії умовного подраз­ника повинен дещо передувати дії безумовного (для утворення у собаки умовного слиновидільного рефлексу на дзвінок потрібно, щоб він починав дзвонити за 5—30 с до подачі корму та якийсь час супроводжував їжу); 3) умовний подразник повинен неодно­разово підкріплюватися дією безумовного подразника.

  Механізм утворення умовного рефлексу полягає у встанов­ленні тимчасового зв'язку між двома вогнищами збудження в корі головного мозку, наприклад між центром зору і центром слиновиділення. Після декількох поєднань умовного і безумовно­го подразників тимчасовий зв'язок, виникаючий у результаті розповсюдження збудження в цих центрах, стає більш міцним. Завдяки наявності такого зв'язку дія одного умовного подразника без підкріплення безумовним викликає виникнення другого вог­нища збудження й у відповідь реакцію, відповідну безумовному рефлексу.

  Умовні рефлекси сприяють пристосуванню організму до умов зовнішнього середовища (досконалішому орієнтуванню в змінних умовах, уникненню небезпеки, усуненню шкідливих дій). З віком число умовних рефлексів зростає, і дорослий організм виявляєть­ся краще пристосованим до навколишнього середовища, ніж ди­тячий.

  Вироблені умовні рефлекси при зміні умов середовища мо­жуть втрачати своє значення і угасати в результаті гальмування. Гальмування — це процеси, які приводять до послаблення або припинення збудження в центральній нервовій системі. Розріз­няють зовнішнє і внутрішнє гальмування. Зовнішнє гальмування розвивається в результаті дії нового зовнішнього досить сильного подразника, який приводить до виникнення нового вогнища збу­дження в корі. Це вогнище збудження викликає гальмування старого. Наприклад, вироблений у тварини умовний рефлекс (слиновиділення) на світло не виявляється при раптовому шумі. Внутрішнє гальмування розвивається поступово. Основною умо­вою його виникнення є відсутність підкріплення умовного подра­зника безумовним. Наприклад, якщо вироблений слиновидільний рефлекс на світло у тварини не підкріплювати годуванням, світло втратить значення умовного подразника і рефлекс поступово по­чне згасати і зникне, тобто руйнуватиметься тимчасовий зв'язок між двома центрами. У природних умовах так і відбувається: всі не підкріплювані умовні рефлекси гальмуються, а замість них утворюються нові. Наприклад, при пересиханні водоймища, з якого тварини пили воду, умовний подразник (вид струмка) не підкріплюватиметься безумовним (пиття води), умовний рефлекс загасне і тварини перестануть ходити сюди на водопій. Вони знайдуть нове джерело води, і виникне новий рефлекс замість втраченого. Згасання — один з видів внутрішнього гальмування.

3. Склад і властивості підшлункового соку. Фази секреторної функції підшлункової залози.

У людини виділяється 1,5 – 2 літри соку на добу. Кислотність його – 7,8 – 8,4.

Електроліти соку.

. Окрім цих йонів, в підшлунковому соці містяться також йони кальцію, магнію, цинку, сульфат та фосфат.не встигає відбуватися обмін йонівОсновні аніони підшлункового соку – Cl- та HCO3- , катіони – Na+ та K+. На відміну від слини, сік ізотонічний плазмі крові незалежно від ступеня стимуляції. Концентрація катіонів при стимуляції лишається сталою, аніонів – змінюється в протилежному напрямку. Карбонат утворюється в ацинусах у більш високій концентрації, а при проходженні через протоки частково обмінюється на хлор – тому при посиленні підшлункової секреції концентрація карбонату підвищується

Ферменти підшлункового соку:

1. Протеолітичні

ендопептидази – розщеплюють внутрішні пептидні зв'язки у білковій молекулі – трипсин, хемотрипсин, еластаза.а

відщеплюють амінокислоти від NH2 - кінця, амінопептидази відщеплює амінокислоти від СООН-кінцяекзопептидази – відщеплюють кінцеві амінокислоти: карбоксипептидази б

1. -1,4-глікозидні зв'язки в полімерах глюкози .-амілаза – розщеплює Амілолітичні:

2. Ліполітичні: ліпаза – розщеплює ефірні звязки в положеннях 1 і 3 тригліцеридів, фосфоліпаза А2 – ефірні зв'язки в положенні 2 фосфоліпідів, холестеролаза – ефіри холестеролу.

3. Нуклеолітичні: рибонуклеаза – фосфодиефірні зв'язки між сусідніми нуклеотидами в рибонуклеїнових кислотах.