Астроглія[ред. • ред. Код]

Астроглія, зустрічається винятково в головному та спинному мозку, має характерний малюнок відростків, що надає клітині зіркоподібного вигляду (завдяки чому в назві з'явився префікс астро-). Функції астроглії:

• Завдяки різним механізмам, підтримує сприятливе хімічне середовище для передачі нервових сигналів.

• Обмежовує нервові клітини і кровоносні капіляри.

• Забезпечує транспорт поживних речовин та гематоєнцефалічний бар’єр (регуляція живлення клітин) з кровоносних капілярів до нервових клітин.

• Активує синапси та нейрони.

Олігодендроглія[ред. • ред. Код]

Олігодендроглія, зустрічається тільки в ЦНС, мають мало контактів (без синоптичного типу). Функції олігодендроглії:

• Формує шарувату жиро-насичену «обгортку», що називається «мієлін», навколо багатьох, але не всіх, аксонів всередині ЦНС. Мієлін відіграє важливу роль у визначенні швидкості розповсюдження електричного нервового сигналу як вибірковий ізолятор. В периферійній нервовіій системі цю функцію біологічного ізолятора виконують виробляючі мієлін Шванівські клітини.

• Обмежовує клітини та їх аксони.

Мікроглія[ред. • ред. Код]

Клітини мікроглії — невеликі клітини, що знаходяться по всій ЦНС, та походять безпосередньо від стовбурових клітин («батьківських» клітин для всіх інших типів клітин в нервовій системі; астроцити та олігодендроцити розвиваються вже з мікроглії). Мікрогліальні клітини мають багато функцій, притаманних макрофагам, і є, завдяки цьому, «сміттярами», що поглинають загиблі, пошкодженні клітини або відокремлені завдяки деякому ушкодженню частини нормальних клітин. На додаток мікроглія, як і макрофаги в інших тканинах, секретує сигнальні молекули — насамперед широкий спектр цитокінів, котрі також продукуються клітинами імунної системи — що можуть запобігати місцевим запаленням та впливати на процеси виживання або загибелі оточуючих клітин. Завдяки цьому деякі нейробіологи кваліфікують мікроглію як спеціалізований тип макрофагів. В разі ушкодження кількість мікроглії на ушкодженій ділянці значно зростає: деякі з «додаткових» клітин утворюються із вже існуючих в мозку клітин мікроглії, а деякі — з макрофагів, що мігрують до ушкодженої ділянки та потрапляють в мозок через місцеві розриви в кровоносних судинах.

Епендима[ред. • ред. Код]

Епендимні клітини (або епендима) вистеляють заповнені рідиною шлуночки та інші порожнини мозку. Биттям своїх війок вони спонукають до руху цереброспінальну рідину мозкові порожнини. Регулює секрецію і склад спинномозкової рідини.

3. Нейрогумолярна регуляція дихання.

Нейро-гуморальна регуляція здійснюється за рахунок гормонів інервових імпульсів. Якщо людина нервує виділяється адреналін,отже збільшується частота скорочень між реберних м'язів. Нервовімеханізми саморегуляції дихання виявляються в тому, що вдихрефлекторно викликає видих, а видих - вдих.

БІЛЕТ № 14.

1. Основні фізіологічні властивості серцевого м’яза.

• Автоматизм — здатність серця ритмічно скорочуватись під впливом імпульсів збудження, що спонтанно виробляються у ньому. У нормі найбільший автоматизм мають клітини синусового вузла, що розташований у правому передсерді.

• Збудливість — здатність серцевого м'яза збуджуватися від різних подразників фізичної або хімічної природи, що супроводжується змінами фізико-хімічних властивостей тканини. Під час збудження серця утворюється електричний струм, що реєструється гальванометром у вигляді електрокардіограми.

• Провідність — здатність серцевого м'яза проводити імпульси від місця їх виникнення до скоротного міокарду. При нормальній провідності відділи серця збуджуються у певному порядку. У нормі імпульси проводяться від синусового вузла до м'яза передсердь і шлуночків. Найбільшу провідність має провідна система серця.

• Скоротливість — здатність серця скорочуватися під впливом імпульсів. Сила скорочення серцевого м'яза прямо пропорційна початковій довжині м'язових волокон.

• Рефрактерність — неможливість збуджених клітин міокарду знову активізуватися при виникненні додаткових імпульсів. Розрізняють абсолютну і відносну рефрактерність. Під час абсолютної рефрактерності на серце не впливають імпульси будь-якої сили. Під час відносного рефрактерного періоду серце здатне до збудження, якщо сила імпульсу, що надходить, є більшою за звичайну.

2. Особливості будови та функціональна організація спинного мозку. Провідна і рефлекторна функції спинного мозку.

Спинни́й мо́зок — нижній відділ ЦНС, розташований в хребтовому каналі. Він починається на рівні нижнього краю отвору потиличної кістки і є безпосереднім продовженням довгастого мозку (нижня частина головного мозку), а внизу закінчується конусоподібним звуженням, від якого вниз відходить кінцева нитка, сформована із сполучної тканини. Ця нитка спускається в крижовий канал і прикріплюється до його стінки. Спинний мозок у дорослої людини являє собою тяж довжиною 41-45 см, дещо сплющений спереду назад, діаметром — 1 см, масою близько 35 г.

Спинний мозок виконує функцію каналу, яким передається інформація (вниз та вгору), а також є центром координації деяких рефлексів.

Спинний мозок має два потовщення: шийне і поперекове, що відповідають місцям виходу з нього нервів, які йдуть до верхніх і нижніх кінцівок.

У центрі спинного мозку проходить вузький спинномозковий канал, заповнений спинномозковою рідиною, який сполучається з системою шлуночків головного мозку. Спинний мозок вкритий трьома оболонками: твердою, павутинною, м'якою, які також сполучаються з аналогічними оболонками, що вкривають головний мозок.

Права і ліва частина спинного мозку спереду і ззаду розділені глибокими борознами. Навколо центрального каналу розташована сіра речовина, яка складається з тіл вставних нейронів (інтернейронів, 95 %) і рухових (моторних) нейронів (5 %). На поперечному розрізі сіра речовина формує фігуру, схожу на метелика.

Передній виступ сірої речовини називається вентральним рогом; в ньому розташовані тіла рухових нейронів. З них виходять аксони, які, з'єднуючись між собою, утворюють вентральні нервові корінці.

Протилежний виступ — дорсальний ріг, від нього виходять дорсальні (задні) нервові корінці, що являють собою відростки чутливих (сенсорних) нейронів; тіла цих нейронів лежать за межами спинного мозку в дорсальних гангліях.

Передні та задні корінці поблизу від спинного мозку з'єднуються між собою, вкриваються єдиною жироподібною оболонкою і утворюють спинномозковий змішаний нерв.

Від спинного мозку відходить 31 пара змішаних нервів, відповідно до яких виділяють 31 сегмент (8 шийних, 12 грудних, 5 поперекових, 5 крижових, 1 куприковий). Кожному сегменту спинного мозку відповідає певна ділянка тіла, що пов'язана руховою та чутливою іннервацією з даним сегментом.

Cпинний мозок виконує рефлекторну і провідникову функції. В спинний мозок поступає чутлива інформація від шкіри тулуба і кінцівок та від вісцерорецепторів внутрішніх органів. Провідними шляхами спинного мозку (спіноталамічними, шляхами Голля, Бурдаха, Флексіга, Говерса) у вищі відділи ЦНС передається інформація про тактильну, больову, температурну та пропріоцептивну чутливість. До мотонейронів спинного мозку пірамідним (кортико-спінальним) шляхом поступає рухова інформація від кори і ретикуло-спінальним шляхом – коригуючі впливи на тонус м'язів. Рефлекси спинного мозку мають сегментарний характер. Вони дозволяють підтримувати тонус м'язів, виконувати рухові і автономні функції.

Схема рефлекторної дуги міотатичного рефлексу: 1) м'язове веретено сприймає розтягнення м'язу; 2) аферентним нервом інформація поступає до чутливого спиного мозку; 3) чутливий нейрон передає імпульси до альфа-мотонейрона; 4) еферентним нервом імпульси поступають до екстрафузальних волокон м'яза (ефектора).

Шкірні рефлекси виникають при подразненні шкіри і носять захисний характер.

При здійсненні згинальних рефлексів збудження центрів згиначів за допомогою латерального гальмування відключає центри розгиначів. Тому м'язи-антагоністи не перешкоджають один одному.

Перехресно-розгинальні рефлекси також грунтуються на механізмі латерального гальмування. Рефлекторне згинання однієї кінцівки може супроводжуватись скороченням м'язів-розгиначів ішної кінцівки.

3. Робота м’язів. Втома, теорії втоми.

обота м’язів пов’язана з витратою енергії, яку дає аденозинтрифосфорная кислота (АТФ), її запаси в м’язах невеликі і витратяться за частки секунди. Синтезується АТФ за рахунок енергії, що звільняється при окисленні глюкози, яку приносить до м’язів кров разом з поживними речовинами і забирає продукти розпаду і вуглекислий газ. Таким чином, ефективність роботи м’язів залежить від кровопостачання м’язів і, отже, від роботи серцево – судинної системи. Розрізняють роботу статичну і динамічну. При статичній роботі м’язи перебувають у постійній напрузі, але не скорочуються (підняття тяжкості, утримання вантажу). Така робота дуже втомлює, особливо для дітей і підлітків.

Динамічна робота м’язів супроводжується почерговими скороченнями і расслаблениями м’язів (біг, ходіння, плавання, різні гри), вона менш втомлює, вимагатиме багато енергії. Показником ефективності роботи м’язів є коефіцієнт корисної дії – ККД, вимірюваний за формулою (відомої з фізики) ККД = A/Q. тобто співвідношення виконаної роботи до загальної кількості витраченої енергії. ККД м’язів людини в середньому дорівнює 25-30 %, тобто 30 % всієї енергії витрачається на скорочення м’язів, інші 70 % – перетворюються в тепло. Стомлюваність – це тимчасове зниження працездатності, що настає в результаті праці та зникаюче після відпочинку. Для боротьби з втомою необхідно чергувати різноманітну діяльність.

Втома – це тимчасове зниження або втрата працездатності, тобто результат передувала роботи. Втома м’язи в організмі в умовах кровообігу залежить не тільки від величини виробленої нею тривалої роботи, а від числа вступників до неї хвиль збудження, щовикликають її скорочення. При тій же частоті роздратування й інших рівних умовах стомлення з’являється раніше при більшому навантаженні м’язи. При тому ж навантаженні і інших рівних умовах стомлення настає раніше при більш частих подразненнях. На початку роботи висота скорочень збільшується, а потім ознаками стомлення, що розвивається є поступове зменшення висоти скорочень, збільшення їх тривалості та наростання контрактури. Розвиток втоми залежить від зміни обміну речовин, кровообігу, температури та інших умов. Чим вище обмін речовин і краще кровообіг, тим пізніше наступає стомлення. Воно настає значно раніше, коли м’яз скорочується, розтягуючись вантажем при ізометричному скороченні, і пізніше в тому випадку, коли вона скорочується без вантажу, а отже, без напруги.

Якщо довести м’яз до повного стомлення роздратуванням електричним струмом, то після зміни напрямку струму її працездатність відразу відновлюється. Це відновлення пояснюється зміною стану білків м’язи і зрушеннями іонів на полюсах струму. Ізольована м’яз зменшує свою роботу або навіть перестає скорочуватися, коли запас глікогену становить половину початкової кількості. Ці факти не підтверджують теорію виснаження (Шифф, 1868), яка пояснює стомлення м’яза витрачення речовин, які звільняють енергію для її роботи. Однак запаси глікогену в організмі людини обмежені і становлять 300-400 г. При дуже інтенсивній роботі вони споживаються за 1,5-2 год, що призводить до такого зниження вмісту цукру в крові, при якому робота стає неможливою. Введення цукру в організм відновлює його працездатність.

Теорія отруєння м’язи при втомі накопичується в ній особливим отрутою – кенотоксіном (Вейхардт, 1904) виявилася необгрунтованою. Але є докази того, що стомлення іноді пов’язано з отруєнням возбуждающихся структур продуктами обміну речовин, головним чином фосфорної та молочної кислотами в момент їх утворення. Залишкові продукти обміну речовин як би засмічують організм і викликають стомлення – теорія засмічення (Пфлюгер, 1872).

Накопичення фосфорної та молочної кислот зменшує працездатність м’язи. Ізольоване м’язове волокно на відміну від цілої м’язи стомлюється значно пізніше при одному і тому ж числі дратівливих імпульсів. Це пояснюється тим, що кінцеві продукти обміну речовин швидше віддаляються з нього. У тренованої м’язі внаслідок великого прискорення аналізу і синтезу речовин, що забезпечують її роботу, стомлення настає пізніше. Після промивання кровоносних судин ізольованою м’язи, доведеної до повного стомлення, отже, після видалення з неї частини залишкових продуктів обміну речовин вона знову починає скорочуватися незважаючи на те, що не відновився запас вуглеводів і кисню. Ці факти доводять, що залишкові продукти розпаду речовин, що утворюються в працюючій м’язі, – одна з причин її стомлення.

Існує також теорії задушення (М. Ферворн, 1903), що приписує головну роль в стомленні нестачі кисню. Відомо, що робота може тривати десятки хвилин і навіть години без стомлення, коли. Рівень споживання кисню нижче межі його надходження, можливого для працюючого (справжнє стійкий стан). Коли споживання кисню досягає максимуму, воно може перебувати на постійному рівні, але не забезпечує потребу організму в кисні (здається, або. Південне, стійкий стан) і робота в цьому випадку може тривати не більше 10-40 хв.

Втома є нормальним фізіологічним процесом, який призводить до припинення роботи. Під час перерв у роботі відновлюється працездатність м’язів. Тому обгрунтованість участі дріб’язкової і фосфорної кислот у наступі стомлення не дозволяє зробити безглуздий висновок про те, то праця шкідливий, тому що він, нібито, веде до отруєння. Не можна ставити знак рівності між втомою ізольованою м’язи і втомою всього організму, в якому наступ втоми залежить від зміни функцій нервової системи і залоз внутрішньої секреції і від зміни регуляції центральної нервової системою обміну речовин, кровообігу і дихання. Розвиток втоми залежить від зниження працездатності системи кровообігу, особливо серця, та дихальної системи.

У нормальних умовах при тривалій фізичній роботі збудження і скорочення м’яза – два взаємопов’язані процеси, які відбуваються при споживанні кисню, так як вони здійснюються завдяки дуже складним хімічним процесам, що завершується окисленням залишкових продуктів обміну речовин. Працездатність м’язів після втоми відновлюється в результаті окислення цих продуктів. Тому споживання кисню при м’язовій роботі значно збільшується. Якщо кисню надходить недостатньо, то при інтенсивній м’язовій роботі настає недолік кисню – кисневий борг. В умовах недостатності кисню під час роботи функції нервової системи знижуються, що є основною причиною втоми. Кисневий борг погашається завдяки посиленому кровообігу і диханню не тільки під час роботи, але і після її закінчення. Це погашення кисневого боргу закінчується тільки після повного окислення залишкових продуктів обміну речовин, що утворилися під час роботи, і повного закінчення відновних процесів. У нервово-м’язовому препараті стомлення розвивається в області міоневрального з’єднання. Основна теорія втоми, що приписує головну роль його розвитку в центральній нервовій системі цілого організму, сформульована І, М, Сеченовим (1902).

Є численні докази провідної ролі центральної нервової системи в розвитку стомлення. Стомлена настає при дії умовних подразників. При втомі посилюється гальмування умовних і безумовних рефлексів. На розвиток втоми впливають приплив аферентних імпульсі; в головний мозок, емоції. Свідома, довільна м’язова діяльність стомлює більше, ніж мимовільна, автоматична. Істотне значення для наступу втоми має функціональний стан головного мозку, яке змінює: при гіпоксемії, гіпоглікемії, гіпертермії, накопиченні метаболітів у крові, зрушеннях функцій внутрішніх органів, особливо серцево-судинної та дихальної систем.

Білет № 15.

1. Світлочутливий апарат ока. Гострота зору. Поле зору.

Світлочутливий апарат ока. Сприйняття світла починається з порушення фоторецепторів колб і паличок, їм передують специфічні фотохімічні реакції. У колбочках і паличках.

знаходяться світлочутливі пігменти. Функція колб полягає в сприйнятті кольору. Більш чутливі до світла палички. Вони можуть забезпечувати зір при слабкому освітленні. Вважають, що сприйняття кольору колбочками пов'язано з наявністю трьох їх типів, які відповідно реагують на синій, зелений і червоний кольори. Проміжні кольору сприймаються при одночасному роздратуванні клітинок двох типів або більше.

Око охороняється від надлишкової освітленості шляхом зміни величини зіниці. Крім цього сама сітківка здатна компенсувати збільшення яскравості: існують колбочки і палички, що функціонують в різних діапазонах яркостей, відбуваєтьсяперебудова рецептірующіх областей, фотохімічні зрушення і т. д.

Еволюція органів зору. Вже в одноклітинних зустрічаються особливі апарати для воспріятіясвета. Найпростіший з них мають вигляд скопленіямелкозерністого пігменту (світлочутливий вічко у Евглена). У кишковопорожнинних рецепторниеклеткі розташовані на дні очної ямки. У составглаза війкових чеовей входять светочувствительныеклетГлаза всіх хребетних мають вихідне будову. Однак багато властивостей зору, і, зокрема, оптичного апарату ока, в подтипе позвоночнихсільно варіюють у повітряному середовищі, вследст-

віє її прозорості, створювалися сприятливі, умови для еволюції органів зору. На суші виникли механізми, що перешкоджають висиханню рого-/ віци і підтримують її у вологому стані з допомогою спеціальних залоз, а також захищають її від механічних впливів (рухливі повіки)! Акомодація здійснюється так само, як у риб.

Гострота зору - здатність ока розрізняти роздільно дві точки при мінімальній відстані між ними. Мірою гостроти зору служить кут, утворений променями, що йдуть від цих точок. Чим менше цей кут, тим вище гострота зору. Гострота зору ока, що має найменший кут зору, рівний 1 хвилині, прийнята за одиницю. Найвища гострота зору забезпечується тільки областю центральної ямки сітківки, а по обидва боки від неї вона швидко знижується і вже на відстані більше 10 ° дорівнює всього 0,2.

Поле зору - це сукупність усіх точок простору, що сприймаються нерухомим оком. Кожне око має поле зору, обмежене частинами обличчя, які його оточують - спинкою носа та надбрів'ям. Залежно від будови й розташування цих частин у різних людей поле зору може бути неоднаковим. Середній показник такий: кут зору назовні - до 90°, угору - 50-55°, до середини - 55°, униз - 65-70° (мал. 1.2, 1.3, 1.7).

Методи дослідження поля зору: периметрія, кампіметрія, контрольний метод. Периметрію проводять за допомогою спеціальних приладів - периметрів. Сучасні їх моделі - сферопериметрія повністю або напівавтоматизовані та комп’ютеризовані.

Центральне поле зору в межах 30-40° від його центру досліджують методом кампіметрії. Перед пацієнтом на відстані 1 м розташовують чорну дошку (площина Грефе), пропонують зафіксувати погляд на білій точці в її центрі. З периферії чорної площини дошки до центру переміщують об’єкти різного розміру, визначаючи місце випадіння їх із поля зору. Так виявляють центральні, переферичні, абсолютні та відносно обмежені дефекти в полі зору (скотоми), межі сліпої плями. Сучасні комп'ютерні периметри дають змогу швидко виявити дефекти центрального поля зору, що має велике значення в діагностиці змін сітківки в ділянці жовтої плями, а також дугоподібні скотоми при глаукомі.

2. Сенсорні і моторні зони в корі головного мозку.

Сенсорні зони – це функціональні зони кори головного мозку, які через висхідні нервові шляхи отримують сенсорну інформацію від більшості рецепторів тіла. Вони займають окремі ділянки кори, пов’язані з певними видами відчуттів. Розміри цих зон корелюють з числом рецепторів у відповідній сенсорній системі.

- Первинні сенсорні зони і первинні моторні зони (проекційні зони);

- Вторинні сенсорні зони і вторинні моторні зони (асоціативні одномодальних зони);

- Третинні зони (асоціативні разномодальних зони);

Первинні сенсорні і моторні зони займають менше 10% поверхні кори головного мозку і забезпечують найбільш прості сенсорні і рухові функції.

Кора головного мозку: зони асоціативні (функціональні)

Асоціативні зони – це функціональні зони кори головного мозку. Вони пов’язують знову що надходить сенсорну інформацію з полученой раніше і зберігається в блоках пам’яті, а також порівнюють між собою інформацію, що отримується від різних рецепторів. Сенсорні сигнали інтерпретуються, осмислюються і при необхідності використовуються для визначення найбільш підходящих відповідних реакцій, які вибираються в асоціативної зоні і передаються в пов’язану з нею рухову зону. Таким чином, асоціативні зони беруть участь у процесах запам’ятовування, навчання і мислення, і результати їх діяльності складають те, що зазвичай називають інтелектом.

Окремі великі асоціативні області розташовані в корі поруч з відповідними сенсорними зонами. Наприклад, зорова асоціативна зона розташована в потиличній зоні безпосередньо попереду сенсорної зорової зони і здійснює описані вище асоціативні функції, пов’язані із зоровими відчуттями. Деякі асоціативні зони виконують лише обмежену спеціалізовану функцію і пов’язані з іншим асоціативними центрами, здатними піддавати інформацію подальшій обробці. Наприклад, звукова асоціативна зона аналізує звуки, розділяючи їх на категорії, а потім передає сигнали в більш спеціалізовані зони, такі як мовна асоціативна зона, де сприймається сенс почутих слів.

Ці зони відносяться до асоціативної корі і беруть участь в організації когнітивних функцій і складних форм поведінки.

- Вторинні сенсорні зони і вторинні моторні зони (асоціативні одномодальних зони);

- Третинні зони (асоціативні разномодальних зони);

- Паралімбіческіе зони і

- Лимбические зони.

Кора головного мозку: зона рухова

Рухові зони – це функціональні зони кори головного мозку, що посилають рухові імпульси до довільних м’язам по спадним шляхах, які починаються в білій речовині великих півкуль.

Багато рухові імпульси йдуть прямо в спинний мозок через два великих пірамідних тракту (кортікоспінальних тракту), що проходять в стовбурі мозку. Решта рухові імпульси передаються по екстрапірамідних шляхів, тут же йдуть рухові імпульси від базальних гангліїв і мозочка. У довгастому мозку всі шляхи перехрещуються, так що імпульси, які йдуть від кори лівої півкулі, іннервують праву половину тіла і навпаки.

Тіла нейронів, що у освіті пірамідних трактів, лежать в рухових зонах кори, а їх аксони утворюють синапси безпосередньо з мотонейронами спинного мозку в тому його сегменті, де ці нейрони виходять на периферію. У головному мозку немає ніяких проміжних синапсів, тому імпульси і наступні відповіді на них по шляху не затримуються і не видозмінюються.

Головним екстрапірамідних трактом є ретікулоспінальний тракт, перемикаючий імпульси від ретикулярної формації, яка лежить в стовбурі мозку між таламуса і довгастим мозком. З різних відділів головного мозку, що контролюють рухову активність, імпульси надходять у певні ділянки ретикулярної формації, де вони модифікуються під впливом імпульсів, що йдуть від кори, і стають або збудливими, або гальмівними. Наприклад, імпульси від мозочка і премоторной зони кори, керуючої координованими рухами, надходять в ту область ретикулярної формації, яка знаходиться в довгастому мозку і посилає імпульси, що стимулюють гальмівні мотонейрони. Останні придушують активацію певних м’язів, що дає можливість здійснювати складні координовані рухи тіла. Інші комбінації рухових імпульсів, навпаки, стимулюють збуджуючі нейрони, і загальний вплив ретикулярної формації на рухову активність виявляється збудливим.

Більшість волокон сенсорних нейронів на своєму шляху через таламус до кори віддає колатералі (бічні гілки) у ретикулярну формацію, беручи участь в утворенні ретикулярної активує системи, яка тонізує кору і бере участь в пробудженні організму від сну. Недостатня активність цієї системи або її руйнування приводить відповідно до глибокого сну або коми. Як вважають, багато речовини, що викликають загальний наркоз, надають свою дію, тимчасово блокуючи синаптичну передачу в цій системі. Передбачається також, що ретикулярна активує система відповідальна за виникнення і підтримання спонукань до дії і концентрації уваги.

3. Склад і властивості шлункового соку. Фази шлункової секреції.

Безбарвна, сильно кисла (pH 1—1,5 у людей), злегка опалесцентна рідина. Шлунковий сік на 99,4% містить воду (Н₂О), в якій розчинені основні компоненти — ферменти, соляна кислота і лукоїди.

Основним неорганічним компонентом шлункового соку є соляна кислота у вільному та зв'язаному з протеїнами стані. Також до складу входять хлориди, фосфати, сульфати, карбонати натрію, калію, кальцію та ін.

Серед органічних сполук — білки, муцин (слиз), лізоцим, ферменти (ензими) пепсин , продукти метаболізму.

Соляна кислота активує ферменти, полегшує розщеплювання білків, викликаючи їх денатурацію і набухання, обумовлює бактерицидні властивості шлункового соку (перешкоджає розвитку в шлунку гнильних процесів), стимулює виділеннягормонів кишечника. За деяких порушеннях функції шлунку вміст у шлунковому соку соляної кислоти може підвищуватися або зменшуватися аж до її повної відсутності (т.з. ахилія). Слиз, до складу якого входять мукопротеїди, захищає стінки шлунку від механічних і хімічних подразників. У шлунковому соку міститься «внутрішній чинник» (чинник Касла), який сприяє всмоктуванню витаміну B₁₂.

Фа́зи шлунко́вої секре́ції — це фази активації утворення виділення шлункового соку, які зумовлені різними нервові гуморальними регуляторними механізмами. У мозкову (складно-рефлекторну) фазу відбувається активація шлунковогосоковиділення на вигляд, запах, підготовку їжі для споживання через рецептори зору, слуху, (умовнорефлекторне збудження) та при надходженні їжі ротову порожнину і збудженні тим самим рецепторів роту, язика, піднебіння, глотки(безумовнорефлекторна секреція шлункова (нервово-гуморальна) фаза відбувається при механічному і хімічному подразненні рецепторів слизової шлунка їжею, а також під впливом гуморальних факторів (гістаміну, гастрину тощо); кишкова фаза настає при надходження до кишківника шлункового вмісту, що викликає виділення ендокриноцитами слизової оболонки кишківника гормонів, зокрема ентерогастрину (головний найпотужніший гуморальний фактор), які через кров стимулюють виділена шлункового соку.

Білет № 16.

1. Тромбоцити, їх фізіологічна роль.

Тромбоцити або кров’яні пластинки – безколірні двояковпуклі утворення,

які за своїми розмірами в 2 – 8р. менші від еритроцитів. В крові

здорових людей міститься 200 – 400 Х 109/л тромбоцитів (200 000 – 400

000 в 1мкл). Вони утворюються в кістковому мозку із мегакаріоцитів (із 1 они утворюються в кістковому мозку із мегакаріоцитів (із 1

мегакаріоцита формується 3000 – 4000 кров’яних пластинок). Їх число

змінюється при емоціях, фізичному навантаженні, після їжі. В крові

тромбоцити перебувають в неактивному стані. Їх активація наступає в

результаті контакту з ушкодженою поверхнею судини і дії деяких факторів

згортання. Активовані тромбоцити виділяють ряд речовин, які необхідні

для гемостазу – тромбоцитарні фактори згортання (тромбоцитарний

тромбопластин, антигепариновий фактор, фібриноген, тромбостенін,

судиннозвужуючий фактор, фактор аґреґації).

Окрім участі в гемостазі, тромбоцити здійснюють транспорт креаторних

речовин, що є важливим для збереження структури судинної стінки.

2. Склад і виділення сечі. Регуляція сечовиділення.

Сеча містить найрізноманітніші продукти проміжного і кінцевого обміну неорганічного й органічного походження з широким межею кількісних коливань. У добовій сечі людини з середньому міститися такі речовини (у грамах): 1. Органічні – сечовина – 30, сечова кислота – 0,7, креатинін – 1, гиппуровая кислота – 0,7, інші речовини – 2,6. 2. Неорганічні – хлористий натрій – 15,6, сірчана кислота – 2,5, фосфорна кислота – 2,5, калій – 3,3. Усі складові частини сечі розчинені в ній, але ступінь розчинності для різних речовин неоднакова і не відповідає звичайним водних розчинів. На склад сечі найбільше впливають склад їжі і стан організму (робота і спокій, сите і голодне стан організму і т. д.).

Щільність сечі людини 1,010-1,025. Щільні речовини та сечі становлять близько 4 %. Після їжі і пиття зазвичай виділяється рясне кількість блідою сечі з низькою питомою вагою. Колір сечі – в межах від світло -жовтого до темно -коричневого – залежить від пігментів сечі, а також від складу їжі, так як багато пігменти рослин переходять в сечу. При збільшенні сечовиділення колір сечі світлий. Вона темніє після великих втрат води організмом, при сильному потінні, при високій температурі тіла.

Сеча у людини має слабокислу реакцію, більш кислу, ніж кров; рН сечі людини коливається від 4,7 до 6,5. Реакція сечі залежить – від появи в крові надлишкових кількостей кислот або лугів. Виведення надлишку лугів і кислот з сечею відновлює нормальну реакцію крові. Під час м’язової роботи реакція сечі стає кисліше, що залежить від надходження в кров великих кількостей фосфорної, молочної кислот і вуглекислоти. Під час шлункового травлення реакція сечі лужна, пні як утворення кислого шлункового соку викликає зрушення майорить крові в лужну сторону. При харчуванні виключно рослинною їжею сеча може мати нейтральну і навіть слаболужну реакцію. У сечі здорової людини нерозщеплений білок зазвичай відсутня. Незначна кількість профільтрована білка всмоктується в канальцях.

Після напруженої м’язової роботи спостерігається тимчасове підвищення проникності ниркового фільтра, а також зменшення реабсорбції білка в канальцях і поява його в сечі. Після відпочинку цей білок у сечі зникає.

У сечі зустрічається ще ряд органічних сполук небілкового походження. Глюкоза з’являється в сечі при її надлишку в їжі, що позначається як харчова глюкозурія. При всіх випадках гіперглікемії незалежно від викликала її – причини в сечі – може бути цукор у великих кількостях. Крім того, в ній іноді містяться щавлева кислота, ацетонові тіла і молочна кислота.

Сечовипускання — спинномозковий рефлекс, що регулюється вищими мозковими центрами.

Акт сечовиділення реалізується завдяки тому, що еферентні імпульси зі спінального центру по парасимпатичних нервових волокнах досягають сечового міхура і сечовипускного каналу, одночасно забезпечуючи скорочення гладких мязів стінки сечового міхура і розслаблення двох сфінктерів — шийки сечового міхура і сечовипускного каналу.

Під час акту сечовипускання м'язи промежини і зовнішній сфінктер уретри розслабляються, детрузор скорочується і сеча виштовхується з уретри. Механізм довільного сечовипускання до кінця не з'ясований. Насамперед розслаблюються м'язи тазового дна. М'язи промежини і зовнішній сфінктер уретри можуть довільно скорочуватись, запобігаючи проходженню сечі по уретрі або перериваючи акт сечовипускання, якщо він почався.

Інтеграція рефлексу відбувається в крижових сегментах спинного мозку. У дорослої людини об'єм рідини в сечовому міхурі, що запускає цей рефлекс, становить близько 200...300 мл. Симпатичні нерви сечового міхура не беруть участі в акті сечовипускання, але ініціюють скорочення детрузора, що запобігає потраплянню сперми в сечовий міхур під час еякуляції. Поріг рефлексу сечовипускання, подібно до всіх рефлексів розтягу, залежить від реципрокної діяльності збуджувальних та гальмівних центрів у стовбурі головного мозку.

Частота сечовипускання у людини в нормі становить 3-4 рази на добу. Часте сечовипускання є наслідком споживання великої кількості рідини, а також запалення сечовивідних шляхів.

3. Фізіологія нервових волокон та нервів.

ід тіла нейрона відходить багато відростків, або нейритів. Аксони - це відростки, що несуть електричні імпульси від тіла клітини, тоді як дендритисприймають імпульси (проводять їх до тіла нейрона). Аксони проводять імпульси лише в одному напрямку. Деякі з них сягають довжини більш як 1м, причому аксони з великим діаметром проводять імпульси дуже швидко.

Нервова клітина з усіма її відростками вкрита дуже тонкою білково-ліпоїдною оболонкою.

Відростки нервових клітин називаються нервовими волокнами (рис. 24). Виходячи за межі мозку, вони утворюють своїм скупченням нерви. Нерв завжди вкритий сполучнотканинною оболонкою.

Нервові волокна вкриті клітинами, які було відкрито ще Шванном і які так і називаютьсяшваннівськими клітинами; всі разом вони утворюють шваннівську оболонку. Ці клітини розташовані, як суцільний ланцюг, уздовж волокна. Вони мають значення в обміні нервового волокна і виконують роль ізолятора. Навколо одних волокон під шваннівською оболонкою утворюється досить товстий шар мієліну - речовини ліпоїдної природи, навколо інших мієлінової оболонки немає. Залежно від цього волокна поділяються на мієлінові і ті, які не мають мієліну.

Більшість нервів, які іннервують тіло (м'язи, зв'язки, сухожилки, надкісницю кісток), є мієліновими. Мієлін має жовтуватий колір, а мієлінова оболонка через проміжки рівної довжини переривається, залишаючи відкритими ділянки осьового циліндра. Це вузли нервового волокна (перехвати Ранв'є).

Рис. 24. Будова нервового волокна (за Дорлінг Кіндерслі, 2003)

Немієлінові волокна не мають мієлінової оболонки, ізольовані один від одного тоненькою ендотеліальною оболонкою і зустрічаються переважно в нервах автономної нервової системи.

Безмієлінові та мієлінові нервові волокна відрізняються своєю товщиною і особливістю проведення нервових імпульсів. Безмієлінові волокна мають діаметр 1-4 мкм, входять до складу вегетативних нервів і проводять нервові імпульси зі швидкістю 1-2 м/с. Мієлінові волокна товстіші, діаметр їх коливається від 1 до 20 мкм, швидкість передачі нервових імпульсів значно вища - 5-120 м/с. Вони зустрічаються переважно у складі периферійних нервів, а в центральній нервовій системі мієлінові волокна мають дещо іншу будову: їхню оболонку утворюють олігодендроцити, в яких відсутні насічки мієліну, а вузлові перетяжки більші за розмірами.

Периферійні нерви, або нервові стовбури складаються з нервових волокон (мієлінових і безмієлінових) і сполучнотканинних оболонок. Між нервовими волокнами в складі нерва знаходяться тонкі сполучнотканинні прошарки - ендоневрій. Група нервових волокон утворює нервовий пучок, оточений товстішою оболонкою зі сполучної тканини, яка називаєтьсяпериферією. Нервові пучки об'єднуються в нервовий стовбур, або периферійний нерв, вкритий зверху епіневрієм - оболонкою зі сполучної тканини, багатої фібробластами, макрофагами і жировими клітинами. Сполучнотканинні оболонки нерва містять кровоносні і лімфатичні судини та нервові закінчення.

БІЛЕТ № 17.

1. Функції і властивості поперечно-посмугованих мязів. Типи скорочень.

Поперечно-посмуговані м'язи, посмуговані м'язи, скелетні м'язи — скоротлива тканина, що складається, на відміну від гладеньких м'язів, з симпластів — багатоядерних м'язових волокон, які вкриті тонкою оболонкою — сарколемою. При спостереженні під мікроскопом волокна П. м. мають вигляд посмугованих у поперечному напрямі структур, що зумовлено чергуванням у їхніх міофібрилах ділянок з різними фізико-хімімічними і оптичними властивостями. У хребетних посмуговані м'язи — здебільшого соматичні, або скелетні. Закріплюючись на скелеті як на системі важелів, вони становлять активну частину апарату руху. Посмуговані м'язи пристосовані до швидких, енергійних скорочень, які забезпечують поступальні рухи тварин при локомоції. Цей тип м'язів створює і мускульну основу язика, глотки,гортані, серця та деяких інших органів.

Серцева м’язова тканина. Серцевий м’яз (міокард), що є основним конструктивним елементом серця як органа, побудований із посмугова­ної м’язової тканини (елементів гладких м’язів) і суттєво відрізняється від посмугованої скелетної м’язової тканини. Серцева м’язова тканина подібна до скелетної м’язової тканини лише за ознакою поперечної посмугованості, яка представлена чергуванням темних і світлих проміжків. На відміну від скелетної м’язової тканини, серцева м’язова тка­нина побудована із клітин – кардіоміоцитів. Основною функціональною особ­ливістю даної тканини є здатність до спонтанних ритмічних скорочень.

Кардіоміоцити – клітини майже пря­мокутної форми. У центральній частині міоцита розміщується 1-2 ядра овальної або видовженої форми. Міофібрили займають периферійну частину цитоплазми. Характерною морфологічною ознакою серцевого м’яза є контакти двох сусідніх міоцитів. Межі з’єднаних кінець-у-кінець кардіоміоцитів утворюють вставний диск.

Для серцевої м’язової тканини характерна велика кількість мітохондрій, що розташовуються біля ядра. З цим пов’язана здатність серця до безперервної діяльності, оскільки мітохондрії – носії великої кількості ферментів, що беруть участь в окисно-відновних процесах.

Серед безхребетних посмуговані м'язи наявні головним чином у членистоногих. Вони здійснюють в основному функцію переміщення тіла або окремих його ділянок у просторі.

2. Функціональне значення заднього мозку.

Задній мозок у свою чергу складається з довгастого мозку та моста і є безпосереднім продовженням спинного мозку. У задньому мозку виділяють:

1) еферентні нейрони, 2) вставні або проміжні нейрони, 3) нервові волокна, 4) клітини ретикулярної формації. Проте на відміну від спинного мозку основна частина сірої речовини заднього мозку розміщена у вигляді скупчень, так званих ядер, розділених білою речовиною.

Ядра довгастого мозку. Вони поділяються на 1) рухові, 2) чутливі, 3) змішані та 4) ретикулярної формації.

Рухові: ядро підязикового нерва (ХІІ пара) забезпечує іннервацію м'язів язика: ядро додаткового нерва (ХІ пара) здійснює іннервацію м'язів шиї.

Чутливі: Бурдаха, Голя. . В ядрах Бурдаха і Голя закінчуються однойменні провідні шляхи спинного мозку.

Змішані: Ядро вестибулярного та слухового нерва (VІІІ пара). Це утворення складається з декількох ядер, зокрема Дейтерса, Шморля, Бехтєрєва, Ролєра. Від ядра Дейтерса починається вестибулоспинальний тракт, який йде до передніх рогів спинного мозку і закінчується на мотонейронах екстензорівЯдро блукаючого нерва (Х пара). Сюди надходить чутлива інформація від внутрішніх органів, рухова забезпечує рефлекторне послідовне скорочення м'язів глотки і гортані при диханні.

Ядро язико-глоткового нерва (ІХ пара) – рухові волокна іннервують м'язи ротової порожнини і глотки, чутливі сприймають інформацію про задню частину язика, слизову глотки.

Ядра моста. Вони поділяються на 1) рухові, 2) змішані та 3) ядра ретикулярної формації.

Рухові: ядро відвідного нерва (VI) пара, забезпечує іннервацію зовнішнього прямого м'яза ока.

Змішані: Ядро лицевого нерва (VIІ пара), чутливі нейрони сприймають інформацію від смакових рецепторів передньої частини язика, рухові забезпечують іннервацію мімічних м'язів обличчя, опускання верхньої повіки.

Ядро трійчастого нерва (V пара), чутливі нейрони сприймають інформацію від шкіри обличчя, слизової носа, зубів, окістя черепа, рухові нейрони нейрони забезпечують іннервацію жувальних м'язів, м'язи піднебіння, барабанної перетинки,

Таким чином, довгастий мозок має ядра VIІІ-ХІІ, міст – V-VIІ. Виключно руховими є VІ, ХІ, ХІІ, решта змішані (рухові, чутливі, автономні).

Функції заднього мозку.

1. Рефлекторна – тут замикаються дуги рефлексів, тут є центри складних рефлексів, у здійсненні яких приймає участь багато м'язів.

2. Провідникова – тут проходять нервові імпульси від спинного мозку в головний і від головного в спинний.

Рефлекторна діяльність. У довгастому мозку знаходяться рефлекторні центри: дихальний, серцево-судинний, травний, центри захисних рефлексів (блювання, чхання, кашлю і т.ін.), бульбарний центр м'язового тонусу.

За участю рухових ядер (під'язикового, трійчастого, язикоглоткового і блукаючого нервів) заднього мозку здійснюються такі ланцюгові рефлекси: жування і ковтання їжі, розмовляння, блювання, чхання, кашлю. Ланцюговий рефлекс – складний рефлекторний акт, в якому один рефлекс є безпосередньою причиною виникнення наступного.

Ціла група рефлексів направлена на підтримування м'язового тонусу. Ці рефлекси в залежності від того звідкіля розпочинаються, поділяються на а) шийні; б) вестибулярні.

Шийні тонічні рефлекси запускаються при збудженні пропріорецепторів м'язів шиї.

Так, наприклад, закидання голови назад, у експериментальних тварин, веде до зростання тонусу м'язів-розгиначів передніх кінцівок з одночасним зниженням тонусу розгиначів задніх кінцівок. Нахилення голови у них вниз викликає зворотні зміни – тонус розгиначів передніх кінцівок знижується, а задніх зростає. Повернення ж голови вправо або вліво веде до підсилення тонусу розгиначів тих кінцівок, в бік яких повернута голова.

Всі шийні рефлекси є полісинаптичними. У людини значне підвищення тонусу м'язів шиї виникає під впливом високого внутрішнього черепного тиску, тобто при безпосередньому подразненні бульбарного центру м'язового тонусу.

Вестибулярні рефлекси є статичними. Статичні рефлекси положення забезпечують підтримування пози.

Провідникова функція. Всі нервові імпульси, що йдуть від спинного мозку в головний і з головного – в спинний, проходячи через міст та довгастий мозок. Тут йде передача імпульсів, які надходять пучками Бурдаха і Голя на вищележачі відділи ЦНС. Тут проходить низхідний руброспинальний тракт. Тут здійснюється перехрещення низхідного пірамідного провідного шляху. У задньому мозку закінчується кортико-бульбарний тракт, яким імпульси від кори йдуть до рухових ядер черепно-мозкових нервів. Від заднього мозку до спинного поступають імпульси від ретикулярних ядер.

3. Фізіологічні основи харчування.

Енергетична цінність і якісний склад потрібного людині добового харчового раціону залежать від характеру трудової діяльності, віку, зросту і маси тіла, фізіологічного стану (наприклад, вагітності, годування груддю), стану здоров'я, кліматичних умов та інших чинників.

Сучасна наукова концепція раціонального харчування грунтується на досягненнях біології, фізіології та біохімії, гігієни харчування і низки суміжних наук. Вона враховує результати експериментальних досліджень і епідеміологічних спостережень, що дало змогу науково обґрунтувати фізіологічно-гігієнічні вимоги до харчування і його гігієнічні нормативи. Ця концепція визнана ВООЗ і науковими школами усіх країн світу. Відповідно до неї здорове харчування забезпечується дотриманням таких умов:

1. Достатня кількісна цінність добового раціону, що визначається його енергетичним потенціалом (калорійністю).

2. Якісна повноцінність, що визначається потрібною кількістю усіх харчових речовин — білків, жирів, вуглеводів, вітамінів, мінеральних речовин, збалансованих у найвигідніших відношеннях.Що ліпше збалансовані харчові речовини в раціоні людини, то менша кількість їжі може задовольнити її фізіологічні потреби. При цьому зменшуються робота органів травлення і метаболічна діяльність організму. Є багато експериментальних даних про те, що обмеження їжі збільшує тривалість життя і знижує ризик виникнення спонтанних пухлин.

3. Раціональний режим харчування, що визначається кількістю прийомів їжі, інтервалами між ними, споживанням їжі у суворо визначений час і правильним її розподілом на окремі прийоми.

4. Забезпечення максимального використання харчових речовин, що містяться в продуктах харчування, шляхом раціонального кулінарного оброблення їжі, надання їй приємного смаку, аромату, вигляду, різноманітності, що сприяє доброму травленню і засвоєнню.

5. Дотримання санітарних правил під час отримання, транспортування, зберігання та кулінарного оброблення харчових продуктів, що потрібно для запобігання харчовим інфекціям, гельмінтозам, а також гострим і хронічним аліментарним отруєнням мікробного або хімічного походження.

БІЛЕТ № 18.

1. Поодиноке скорочення. Сумація скорочень і тетанус.

Поодиноке скорочення виникає у відповідь на одне окреме подразнення. У ньому розрізняють такі періоди: латентний (прихований), період скоро­чення і період розслаблення. Амплітуда скорочення м'яза не підпорядко­вується закону "все або нічого", тобто зі збільшенням сили подразнення вона збільшується, оскільки в такому разі до процесу скорочення долу­чається усе більше волокон, що входять до складу м'яза. Окреме м'язове волокно підпорядковується цьому закону, амплітуда його скорочення завжди є максимальною.

Тетанічні скорочення виникають у результаті дії ритмічного подразника. Підґрунтям тетануса є сумація двох скорочень, що виникають у разі дії двох послідовних подразників. З відносно малої частоти подразнень, коли кожний наступний подразник діє у період розслаблення попереднього скорочення, розвивається зубчатий тетанус. Якщо збільшити частоту подразнення, ко­ли подразник потрапляє у період скорочення, виникає суцільний тетанус.

2. Порожнинне і пристінкове травлення.

Порожнинне травлення проходить в порожнині кишкового каналу за рахунок

ферментів. Це гідроліз поживних речовин, який іде в порожнині в:

1. Розчині, де контактують розчинені ферменти та розчинені субстрати;

зчинені субстрати;

2. На границі поділу фаз – це поверхні твердих частинок їжі, волокна

сполучної тканини, згустки слизу.

Порожнинне травлення може забезпечити гідроліз до кінцевих продуктів,

але його тривалість дуже велика.

Пристінкове травлення проходить на мембрані глікокалікса мікроворсинок

ентероцитів за допомогою фіксованих ферментів, активні центри яких

направлені на субстрат. Під час цього виду травлення дуже швидко

проходить гідроліз близько 80% вуглеводів, 60% жирів та пептонів.

Перевагою цього травлення є також його стерильність (структура ворсинок

та глікокалікса не дає можливості мікроорганізмам пройти в кров та в

лімфу).

3. Нейрон як структурно-функціональна одиниця нервової системи. Міжнейрональні зв’язки.

Нейрон (від дав.-гр. νεῦρον — волокно, нерв)  — електрично збудлива клітина, що обробляє та передає інформацію у вигляді електричного або хімічного сигналу. Передача хімічних сигналів відбувається через синапси — спеціалізовані контакти між нейронами та іншими клітинами. Нейрони є основними компонентами нервової системи, яка включає головний та спинний мозок і периферичні ганглії. Існують різні типи нейронів. Сенсорні нейрони реагують на дотик, звук, світло та багато інших стимулів, впливаючи на клітини органів чуття, які відтак надсилають сигнали у спинний та головний мозок. Мотонейрони одержують сигнали від головного та спинного мозку, спричиняють скорочення м'язів та впливають на роботу залоз.

Типовий нейрон складається з тіла клітини (соми), дендритів та аксону. Дендрити являють собою відростки, що виходять з тіла клітини. Вони можуть тягнутися на сотні мікрон та багаторазово розгалужуватися, утворюючи складне «дендритне дерево». Аксон являє собою особливе клітинне волокно, що виходить з тіла клітини у місці, називаному аксонним горбиком, і простягається на відстань, що в людини може складати близько 1 м, та навіть на більшу в деяких видів тварин. З тіла клітини часто виходить декілька дендритів, але не більше одного аксону, хоча останній може розгалужуватись сотні разів. На більшості синапсів сигнали передаються від аксона одного нейрона до дендрита іншого. Однак із цього правила є чимало винятків: деякі нейрони можуть не мати дендритів чи аксону, синапси можуть сполучати аксон з аксоном, дендрит з дендритом тощо.

Нейрони містяться в організмі більшості тварин (усіх членів підцарства Справжні багатоклітинні, за винятком губок та кількох інших типів простих організмів). Основною якістю нейронів є здатність до збудження під впливом електричного сигналу та наявність синапсів — складних мембранних сполучень, що передають сигнали іншим клітинам. Нейрони тіла в сукупності з гліальними клітинами, які забезпечують їх структурну та метаболічну підтримку, утворюють нервову систему. У хребетних більшість нейронів належить до центральної нервової системи, частина знаходиться у периферичних гангліях, а багато За функціями та будовою нейрони поділяють на три основні типи:

• Аферентні (чутливі) — сприймають та передають збудження від рецепторів до інших нейронів.

• Еферентні (рухові і секреторні) — передають збудження до виконавчих органів. Рухливі нервові волокна, що йдуть до скелетних м'язів, називають мотонейронами.

• Проміжні (вставні) — зв'язують одні нейрони з іншими. За характером виникаючого ефекту їх поділяють на збудливі і гальмівні.

За кількістю відростків:

• Уніполярні — нейрон з одним відростком. Такий тип переважає у безхребетних.

• Псевдоуніполярні — рецепторні нейрони, що несуть збудження від рецепторів шкіри, м'язів, внутрішніх органів у центральну нервову систему.

• Біполярні — нейрони з двома відростками. Один з них — аксон, направляється в центральну нервову систему, другий — аксоноподібний дендрит, іде периферичної нервової системи.

• Мультиполярні — нейрони з декількома відростками. Вони є найпоширенішим видом нейронів у людини.

сенсорних нейронів розташовано в органах чуття, наприклад у сітківці та завитці.

БІЛЕТ № 19.

1. Залежність біоелектричних змін від сили подразнення.

2. Еритроцетарні групи крові людини.

Групи крові, розділення індивідуумів одного і того ж біологічного вигляду (люди, мавпи, коні і ін.) по особливостях крові, в основі яких лежать відмінності в будові еритроцитарних білків — глікопротеїдів, обумовлені різними типами біосинтезу. У людей вперше три Р. до. були виявлені в 1900 австр.(австрійський) лікаркою До. Ландштейнером. Незабаром була виділена і четверта. Вчення про основних Р. до. оформлене чеш.(чеський) ученим Я. Янським (1907), Р., що дав, до. цифрове позначення. У 1928 гігієнічною комісією Ліги Націй затверджена буквена номенклатура Р. до., використовувана у всьому світі (система Ab0). Приналежність до тієї або інший Р. до. визначають чинники, що містяться в еритроцитах, А і В (антигени, або агглютіногени) і чинники, що виявляються в плазмі крові, а і b (антитіла, або агглютініни). В однієї групи людей еритроцити не містять агглютіногенов А і В, а в сироватці виявляються агглютініни а і b. Ета група вважається I, або 0ab. У людей з кров'ю II групи в еритроцитах міститься агглютіноген А, а в плазмі агглютінін b; буквене позначення Аb. У еритроцитах III Р. до. міститься агглютіноген В, а в плазмі агглютінін а; буквене позначення Вa. IV Р. до., що містить в еритроцитах агглютіногени А і В, агглютінінов в плазмі не містить, її позначення Ab0. Групові антигени А і В містяться також в лейкоцитах, тромбоцитах, сперматозоїдах, в нормальних і пухлинних тканинах, в слині, в шлунковому соку, жовчі, в навколоплідних водах.

При взаємодії однойменних агглютіногенов і агглютінінов (наприклад, А+ a, В+b) відбувається склеювання еритроцитів (гемагглютінация ) з їх подальшим гемолізом . Така взаємодія обумовлює групову несумісність; воно можливе лише при переливанні іногруппной крові.

  У міру дослідження ізоантігенних і ізосерологичеських закономірностей, що визначають розділення людей по Р. до., були відкриті нові ізоантігенниє ознаки. З'ясовано, що Р. до. Ab підрозділяється на A ₁ (88% людей цієї групи) — еритроцити володіють високою здатністю аглютинувати сироваткою, що містить а-агглютінін, і A ₂ (12% людей) — еритроцити аглютинують лише при вживанні високоактивних сироваток. Знайдені і ін. підгрупи (A ₃ , A ₄ , A ₅ , A _m , A ₀ , A _x , А _в , A _g ), що зустрічаються вельми рідко: 1 на 1000 чіл. Групова антигенна речовина У володіє більшою однорідністю. У сироватці деяких людей інколи зустрічаються додаткові ізоагглютініни, наприклад у людей з Р. до. A ₁ і A ₁ B в деяких випадках виявляють агглютінін a ₂ , що реагує з еритроцитами групи A ₂ і групи 0. У крові людей виявлені і ін. антигени, які на підставі генетичних і імунологічних особливостей об'єднують в системи: MNP і ін. Найбільше клінічне значення після АВ0-системи має резус-система (див. Резус-фактор ) , декілька менше — Келл-система (чинник До) і ін. В Келл-негатівніх суб'єктів антитіла до до-чинника утворюються після першого переливання крові.

  Групова приналежність крові починає виявлятися вже в утробному періоді розвитку людини і не міняється впродовж всього його життя. Р. до. людини (і тварин) визначаються наследственимі чинниками (алельними генами). Дитяті передається один чинник (А або В ) від батька і один від матері, причому кожен з двох чинників, що є у батьків, можливо переданий з рівною імовірністю (спадкоємство по Менделеві). Т. о., у батьків з першою Р. до. (00 і 00) дитя також матиме першу Р. до. У батьків, що мають чинники A0 (II групи) і B0 (III групи), може бути дитя з будь-якою з чотирьох Р. до. ( мал. 1 ).

  Існування еритроцитарних антигенів системи Ab0 обумовлене дією однієї групи алельних генів. Система антигенів резус-фактора передається трьома різними групами генів (Cc, Dd, Ee). За наявності домінантних генів З, D, Е відбувається синтез відповідних еритроцитарних антигенів в резус-позитивних осіб. Якщо організм успадкував два рецесивні гени (наприклад, dd), то він негативний для резусу по відповідному антигену. У резус-позитивного батька, що володіє подвійним набором домінантних генів (DD), і резус-негативної матері (dd) плід у всіх випадках буде позитивний для резусу (Dd); кров його не сумісна з кров'ю матері по еритроцитарним антигенам. У резус-позитивного батька, що володіє одним домінантним і одним рецесивним геном (Dd), і резус-негативній матері (dd) плід може бути як резус-позитивним (DD), так і резус-негативним (dd). При повторних народженнях d-резус-позітівніх дітей d-резус-негатівною матір'ю вона може імунізуватися проти резус-фактора і її антитіла можуть викликати гемолітичну хвороба новонароджених . Резус-несумісність двох осіб може бути обумовлена відмінністю по кожному з трьох чинників — З, D, Е, а також по двох або трьом цим чинникам. Всі три чинники завжди успадковуються разом (зчеплені гени), т.ч. організм отримує по три чинники від обох батьків, але частина з них може бути домінантна, частина — рецесивна. У невеликому відсотку випадків може спостерігатися гемолітична хвороба новонароджених при несумісності крові батьків по еритроцитарних антигенах системи Ab0 (зокрема, мати першої Р. до., батько другий Р. до.).

  Ряд систем еритроцитарних антигенів людини — Р, MN, Келл, Люіс і ін. — обумовлений існуванням декількох груп алельних генів. Закономірності спадкоємства у всіх цих системах приблизно такі ж, як в Ab0. Еритроцитарні антигени однієї системи успадковуються незалежно від еритроцитарних антигенів ін. систем; еритроцити людини можуть володіти набором антигенів багатьох систем або лише деяких з них. Різнояєчні близнята людини (і дитинчата багатоплідних тварин) можуть мати різні поєднання батьківських чинників Р..

  Закономірності спадкоємства Р. до. використовують в судовій медицині в питаннях встановлення спірного батьківства, материнства і підміни дітей.

  Дослідження поширеності тих або інших еритроцитарних антигенів в якої-небудь народності або етнографічної групи може дати відомості про її походження і історичні контакти з ін. народами.

  Кров всіх Г.к. якісно рівноцінна, але групові відмінності повинні обов'язково враховуватися при переливанні крові і пересадках тканин і органів. Сумісність донора і реципієнта по Р. до. — необхідна умова успішною трансплантації .

  Визначення Р. до. виробляється змішуванням (на наочному склі) стандартних сироваток з кров'ю, що підлягає дослідженню. Випробовувана кров відноситься до тієї групи, з сироваткою якої не сталася аглютинація. Якщо аглютинація сталася у всіх чотирьох краплях, то випробовувана кров AB (IV) групи (мал. 2). Кожній людині можна переливати кров однойменної або 0 (I) груп. Кров 0 (I) групи можна переливати реципієнтам всіх груп, оскільки в групі 0 (I) немає антігенов-агглютіногенов і тому агглютініни реципієнта ні з чим не з'єднуються і реакції аглютинації не відбувається. Донорів 0 (I) груп називають «універсальними». Людям з кров'ю AB (IV) групи можливе переливання крові будь-якої групи. В реципієнтів AB (0) немає агглютінінов, тому реакція ні з одним агглютіногеном, навіть чужої групи, не відбувається. Ідеально сумісною для реципієнта є кров тієї ж групи, оскільки у людей з Р. до. A ₁ і A ₁ B, що містить високоактивний агглютінін a ₂ , можуть виникнути важкі реакції на переливання крові A ₂ або 0(I) груп. При переливанні крові 0 (I) груп можуть виникати важкі ускладнення, якщо переливають велику дозу крові при високому титрі ab-антітіл в крові донора: агглютініни перелитою 0(I) груп можуть склеїти еритроцити реципієнта, в яких є відповідні агглютіногени. Антигенно-серологічні речовини, що характеризують специфічність групового біохімічного розділення крові у людини, були в тій або іншій мірі виявлені в ряду тварин. Проте у тварин природні антитіла проти антигенів Р. до. виявляються не регулярно і в низьких титрах. Тому окремі еритроцитарні антигени виявляються за допомогою сироваток, що отримуються при імунізації тварин того ж або ін. видів. Якнайповніше вивчені Р. до. свиней великої рогатої худоби, коней, овець; досліджені також Р. до. у курей, собак, кішок, кроликів і деяких ін. видів. Антигени і антигенні системи Р. до. тварин багаточисельні. Описано не менше 12 систем еритроцитарних антигенів великої рогатої худоби і більше 100 складових їх чинників. Всілякі поєднання антигенів створюють десятки і сотні різновидів Р. до. у тварин одного вигляду. При тривалій селекції в межах однієї породи різноманітність Р. до. зменшується. Визначення частоти тієї, що зустрічається різних еритроцитарних антигенів служить одній з характеристик породи. Визначення Р. до. застосовують в тваринницькій практиці для лінійного розведення, визначення батьківства, встановлення структури породи, аналізу генеалогічних і заводських ліній, перевірки породи при імпорті і експорті. Проте кров тварин, незалежно від її групової приналежності, абсолютно не сумісна з кров'ю людини.

3. Механізми сечоутворення

Характерною особливістю будови нирки є те, що вона має не одну, а дві капілярні сітки, пов'язані з сечоутворенням: клубочкову і перитубулярну. Клубочкова капілярна сітка міститься в нирковому тільці, перитубулярна утворена виносною артеріолою, що розгалужується на ка­піляри і густо обплітає ниркові канальці. Виносна клубочкова артеріола за діаметром менша приносної, що створює умови для підвищення тис­ку в її капілярах. Тиск у капілярах клубочка ниркового тільця становить 9,3-2 кПа, а в капілярах, що обплітають ниркові канальці, — 2,67-5,33 кПа. Завдяки підвищеному тиску в капілярах клубочка частина плазми наче витискається з них у порожнину капсули нефрона. Це пер­ша фаза сечоутворення — фільтраційна, яка полягає у тому, що в мальпігієвому клубочку під впливом тиску крові рідка її частина фільт­рується крізь стінки капілярів і збирається в порожнині між стінками

капсули Шумлянського-Боумена. Тут утворюється первинна сеча, яка за своїм складом схожа на плазму крові: вода, хлорид натрію, глюкоза, амінокислоти, продукти обміну білків — аміак, сечовина та солі сечо­вої кислоти. Однак, у первинній сечі відсутні білки і формені елементи крові. За хвилину в нирках утворюється 110-130 мл первинної сечі, що за добу становить 150-180 л.

У другу фазу утворення сечі в канальцях відбувається всмокту­вання води і деяких складових частин первинної сечі назад у кров. Пер­винна сеча віддає крові воду, багато солей, глюкозу, амінокислоти та інші речовини. Сечовина, сечова кислота назад не всмоктується. Зав­дяки такому вибірковому всмоктуванню в кінцевій сечі, яка збирається в нирковій мисці, залишаються лише ті сполуки, які організм не може використати, а потрібні речовини повертаються назад у кров. Цей про­цес називається реабсорбцією (від лат. rе — префікс, який означає протилежну дію, absorptio — поглинання).

Крім реабсорбції, у канальцях нирки відбувається й активний про­цес секреції. Завдяки секреторній функції канальців із організму виділя­ються речовини, які з якихось причин не можуть профільтруватися із клубочка капілярів у порожнину капсули ниркового тільця (фарби, лікарські речовини). У результаті реабсорбції і канальцевої секреції утворюється вторинна, або кінцева, сеча. Склад вторинної сечі: зайва вода, хло­рид натрію, сечовина, аміак, солі сечової кислоти. За добу в організмі людини утворюється 1-1,5 л вторинної сечі. Кількість добової сечі змінюється при зміні питного режиму, температури довкілля, надмірно­му вживанні солі.

У середньому за добу в дорослої людини з сечею виділяється 25 г неорганічних речовин, з них кухонної солі до 15 г, органічних речовин 35 г, з них до 30 г сечовини.

Забарвлення сечі залежить від наявності пігментів —уробіліну та урохрому. У сечі дітей значно більше креатину, ніж креатиніну. Креа­тин у сполуці з фосфатом міститься, головним чином, у скелетних м'я­зах. Він є важливою частиною обміну речовин при м'язовій роботі. При розщеплені фосфокреатиніну, кінцевого продукту, утворюється креатинін.

Тому збільшення з віком креатиніну в сечі у дітей відображає ріст скелетних м'язів і м'язової роботи.

Поява білка в сечі (альбумінурія) розцінюється як ознака захворювання нирок, а наявність глюкози (глюкозурія) пов'язана звичайно з хворобою обміну речовин — цукровим діабетом.

В осаді сечі можуть бути кристали солей (що утворюються за певних умов), а також поодинокі лейкоцити. Однак велика кількість лей­коцитів, тобто виділення гнійної сечі (піурія), є, звичайно, показником запальних процесів у сечовивідних шляхах.

Еритроцити зустрічаються в сечі тільки при запальних процесах у нирках (нефриті) або при травмах сечовивідних шляхів (у тому числі і після проходження ниркових каменів — великих кристалів солей деяких кислот (сечової, щавлевої, фосфорної).

Таким чином, під час хвороб склад сечі різко змінюється: в ній з'являється білок, цукор, ацетон, жовчні кислоти, кров'яні тільця.

З віком змінюються кількість і склад сечі. Сечі у дітей виділяєть­ся порівняно більше, ніж у дорослих, а сечовипускання відбувається частіше внаслідок інтенсивного водного обміну і відносно більшої кількості води та вуглеводів у раціоні харчування дитини.

Акт сечовипускання відбувається рефлекторно внаслідок імпульсів у центр сечовипускання, що знаходиться в крижовому відділі спинного мозку і перебуває під контролем кори головного мозку. Імпульси йдуть від надмірно розтягнутих стінок сечового міхура. Збудження, що вини­кає в рецепторах, іде по доцентрових нервах у центр сечовипускання, переходить там на відцентрові нерви і надходить по них до м'язів міху­ра і сфінктерів. Стінки міхура скорочуються, а сфінктери в цей час роз­слабляються — відбувається сечовипускання.

БІЛЕТ № 20.

1. Нервово-гуморальна регуляція тонусу судин

3. Нервова регуляція судинного тонусу Наявність базального, миогенного за своєю природою судинного тонусу в поєднанні зі здатністю органних судин розширюватися при зростанні функціональної активності органу представляє собою основу локальної регуляції кровообігу. Основним недоліком цього рівня регуляції є вельми слабкий контроль за регулюванням венозного тонусу і венозного повернення крові до серця. Управління розподілом серцевого викиду між різними регіонами не зовсім, так як кожен орган В«ЕгоїстичноВ» намагається забрати більшу частку з серцевого викиду при збільшенні своєї роботи, не звертаючи великої уваги на положення В«своїх сусідів В». Усунення цих недоліків - завдання більш високих рівнів регуляції. судиноруховий центр Цей центр шлунково-кишкового тракту. діяльності. природи. Це пов'язано з тим, що Як стверджувалося Всі На підставі отриманих результатів Більш висока [Там Симпатична Вінякий сприяє затримці в організмі натрію і води, а водно-сольову рівновагу може суттєво впливати на скоротливу активність судинних гладких м'язів. Вазопресинвідноситься до групи пептидів, які володіють як периферичним, так і центральним дією. Він є антидиуретическим гормоном задньої долі гіпофіза і має виражену і стійким пресорну дію, через що і сталося назва цього гормону. Специфічною особливістю вазопресину є його здатність проникати в мозок (в області з погано розвиненим гематоенцефалічним бар'єром) і підвищувати чутливість серцевого і судинного компонентів барорецептівного рефлексу. Збільшення концентрації вазопресину в крові виникає при стресових ситуаціях, що супроводжуються збудженням симпатоадреналової системи. У цих випадках концентрація ендогенного вазопресину  дос

ягає вазоконстрикторних доз, як, наприклад, при гемморрагіческой гіпотонії. Катехоламіни підвищують чутливість судин до вазопресину, потенціюють його вазоконстрикторное дію. Характерною особливістю вазопресину є його виражене констрікторних вплив на венозні судини. Найбільшою чутливістю до гормону володіють судини шкіри (цим пояснюють тривалу блідість шкіри при обмороках), а так само серця і слизових, меншою - судини легенів. Таким чином, на судинний тонус впливає механізм гуморальної регуляції, який включає не тільки пряму взаємодію з рецепторами елементів судинної стінки, але так само модуляцію виходу медіатора з симпатичних закінчень і вплив на центральні механізми регуляції гемодинаміки. В цілому організмі місцеві хімічні фактори регуляції судинного тонусу взаємодіють з Миогенная для забезпечення інтересів конкретного органу, і результат цього взаємодії моделюється (часто визначається) центральними нейрогуморальними впливами.

2. Обмін білків, ліпідів, вуглеводів. Його регуляція.

Як відомо, білковий обмін координує, регулює та інтегрує більшість хімічних перетворень в організмі. Саме з станом білків пов'язане виникнення та розповсюдження збудження, скорочення м'язів, транспорт кисню, властивості крові, імунний захист, передача спадкової інформації та ін. Крім цього, білки є джерелом енергії: 1 г білків при розщепленні в організмі дає 4,1 кілокалорії (ккал) або 17,2 кілоджоулів (кДж) енергії. Слід пам'ятати, що 1 ккал = 4,2 кДж.

Синтез білків організму відбувається з 20-ти амінокислот, 1/3 частина яких утворюються із білків їжі, а 2/3 мають ендогенне походження, тобто утворюються із власних білків організму при розпаді клітин, що відмирають. Всі амінокислоти умовно поділяються на дві групи: незамінні до складу яких відносять 10 амінокислот, а саме: лізін, лейцин, ізолейцин, валін, триптофан, треонін, гістідін, аргінін, метіонін і фенілаланін.

Решта амінокислот є такими, що можуть замінюватись іншими або синтезуватись в організмі. При відсутності в їжі незамінних амінокислот можуть спостерігатись різноманітні порушення синтезу білків організму, що особливо шкідливо для росту і розвитку дитячого організму. Так, наприклад, при недостачі у їжі амінокислоти лізину затримується ріст дитини, виснажуються її м'язи; нестача валіну приводить до розладу рівноваги дітей і так далі.

їжа, білки якої містять увесь необхідний для синтезу білків організму набір із 20-ти амінокислот, вважається повноцінною (наприклад, білки яєць, м'яса, молока, риби то що), а решта — неповноцінною (білок кукурудзи, пшениці, картоплі та інших продуктів, переважно рослинного походження).

Перетворення білків їжі в організмі відбувається у два етапи: перший етап полягає у гідролізі білків до амінокислот; другий — у синтезі з амінокислот власних білків організму.

Продукти перетравлення білків (амінокислоти) в організмі про запас не накопичуються. У зв'язку з цим, якщо з їжею потрапляє білків менше, ніж потребує організм, то потреби пластичного обміну будуть задовольнятися за рахунок ендогенних білків, що може призвести до білкового голодування і виснаження організму.

При надмірному вживанні білкової їжі, надлишок амінокислот буде дезамінуватись, а хімічні радикали цих перетворень стануть створювати глікоген і далі розпадатися до моноцукрів з виділенням енергії (це має місце, коли організм витрачає багато енергії, наприклад, при фізичних навантаженнях у спортсменів). Розпад надлишкових амінокислот звично йде шляхом відщеплення аміногрупи від амінокислоти з утворенням отруйного аміаку, вуглекислого газу і води, Аміак потрапляє у кров, доставляється до печінки і тут перетворюється на сечовину та у складі сечі виводиться нирками із організму. Із надлишкових амінокислот може також синтезуватись жир і, як наслідок, відбуватись ожиріння всього організму.

В зв'язку з тим. що кінцевим продуктом всіх білкових перетворень ( азот, то стан білкового обміну в організмі зручно характеризувати співвідношенням кількості азоту, що виводиться з організму (наприклад, з сечею) і тією кількістю азоту, яка потрапляє в організм з білками їжі за добу. В результаті можна отримати показник азотистого балансу, який буває позитивним або негативним. При позитивному азотистому балансі кількість азоту, що потрапляє в організм з їжею перебільшує кількість того, що видаляється, то б то йде наростання кількості білків в організмі. Таке явище має місце у дітей, що ростуть, у спортсменів при наростанні у них маси скелетних м'язів, а також у вагітних жінок та у людей, які набирають масу тіла або видужують після хвороби. При негативному балансі в організм потрапляє азоту менше, ніж виводиться. Це властиво для людей, які втрачають вагу, для хворих і пристарілих людей, а також для людей, які мають білкове голодування. При повноцінному поміркованому харчуванні має місце азотиста рівновага.

Руйнування білків в організмі і виведення азоту з сечею не припиняється навіть при відсутності білків у їжі. При безбілковій дієті за добу руйнується приблизно 331 мг власних білків на 1 кг маси тіла. Для людини з масою тіла 70 кг це становить 23.2 г і називається "коефіцієнтом зношування". Таким чином, кількість білків в складі їжі, необхідних для покриття коефіцієнту зношування за добу в середньому становить 23-25 г і називається білковим мінімумом. Якщо тривалий час людина вживає лише мінімальну кількість потрібних білків, настає негативний азотистий баланс. Для нормального функціонування організму дорослих людей необхідний білковий оптимум, який досягається при вживанні 100-110 г білка за добу (при значних фізичних навантаженнях—до 130-140 г).

Діти, які ростуть, потребують додаткової кількості білків у їжі (4-5 г на 1 кг маси тіла на добу). Молодші школярі у 6-7 років в середньому потребують до 70 г чистого білка на добу, старше 7 років — 75-80 г.

Важливо, аби діти отримували тільки оптимальну кількість повноцінних білків. При надлишках білкової їжі у дітей зникає апетит, порушується кислотно — лужний баланс, збільшується виведення азоту з сечею і калом.

Центр регуляції білкового обміну розташований в гіпоталамусі проміжного мозку. Активність нейросекреторних клітин цього центру передається гіпофізу, а той, в свою чергу, своїми гормонами впливає на обмін речовин та на активність інших залоз. Так, наприклад, соматотропний гормон гіпофізу (гормон росту) затримує білки (азот) в організмі і стимулює зростання розмірів і маси всіх органів. Гормони щитовидної залози (тироксин і трийодтиронін) стимулюють синтез білку і ріст тканин. Гормони надниркових залоз (гідрокортизон і кортикостерон) стимулюють синтез білків у печінці і сприяють його розпаду у м'язовій і лімфоідній тканинах, тобто регулюють обмінні процеси.

Всмоктування Після розщеплення починається процес всмоктування ліпідів, який переважно здійснюється у верхньому відділі тонкої кишки і нижньої частини дванадцятипалої кишки. Ліполітичні ферменти в товстому кишечнику відсутні. Продукти, які утворилися після розщеплення ліпідів, являють собою гліцерофосфат, гліцерин, вищі жирні кислоти, моногліцериди, дигліцериди, холестерол, азотисті сполуки, фосфорну кислоту, вищі спирти і дрібні частинки жиру. Всі ці речовини всмоктує епітелій кишкових ворсинок. Проміжний і кінцевий обмін Проміжний обмін - це сукупність кількох дуже складних біохімічних процесів, серед яких варто виділити перетворення тригліцеридів у вищі жирні кислоти і гліцерин. Завершальною стадією проміжного обміну є метаболізм гліцерину, окислення жирних кислот і біологічний синтез інших ліпідів. На останньому етапі метаболізму кожна група ліпідів має свою специфіку, але основні продукти кінцевого обміну - це вода і вуглекислий газ. Вода покидає організм природним шляхом, через піт і сечу, а вуглекислий газ - через легені при видиху повітря. На цьому процес метаболізму ліпідів закінчений. Порушення обміну ліпідів Будь-який розлад процесу всмоктування жирів свідчить про порушення метаболізму ліпідів. Це може бути пов'язано з недостатнім надходженням в кишечник панкреатичної ліпази або жовчі, а також з гіповітамінозами, ожирінням, атеросклерозом, різними захворюваннями шлунково-кишкового тракту та іншими патологічними станами. Коли в кишечнику пошкоджується тканина епітелію ворсинок, жирні кислоти перестають повноцінно всмоктуватися. В результаті в калових масах накопичується велика кількість нерозщепленого жиру. Кал набуває характерний білувато-сірий колір. Безумовно, за допомогою дієти і лікарських препаратів, що знижують рівень холестерину, можна скорегувати й поліпшити процес метаболізму ліпідів. Буде потрібно регулярно контролювати концентрацію тригліцеридів у крові. Однак слід пам'ятати, що організму людини потрібна невелика кількість жирів. Щоб не відбулося порушення ліпідного обміну, слід скоротити споживання м'яса, масла, субпродуктів і віддавати перевагу рибі і морепродуктам. Ведіть активний спосіб життя, більше рухайтеся, корегуйте показники своєї ваги. 

Вуглеводний обмін - головний чинник, що забезпечує швидке поновлення витрат енергії в організмі. Вуглеводи - важливий структурний елемент клітин. Всі вуглеводи в нормі розпадаються до мо-ноцукрів - глюкоза, фруктоза, галактоза, що надходять у печінку. У ній глюкоза піддається окисленню з виділенням енергії, а частково накопичується у вигляді глікогена. Важливим показником вуглеводного обміну, є вміст глюкози в крові (норма 100-110 мг%), а при зменшенні до 50-60 мг% - гіпоглікемія - спостерігаються розлади ЦНС, м'язова слабість, судоми, спад температури тіла. При збільшенні її концентрації до 110-120 мг% - гіперглікемія - надлишок глюкози видаляється із сечею.

3. Поняття про стрес і загальний адапційний синдром.

Стрес (від англ. stress — напруга, тиск)  — неспецифічна реакція організму у відповідь на дуже сильну дію (подразник) зовні, яка перевищує норму, а також відповідна реакція нервової системи.

Термін «стрес» у фізіологію та психологію вперше ввів у 1932 році Уолтер Бредфорд Кеннон (англ. Walter Bradford Cannon) у своїх класичних роботах з універсальної реакції «боротись чи втікати» (англ. fight-or-flight response)^[1]. Досить часто авторство терміну передають відомому канадському фізіологу Гансу Сельє, проте використовувати саме поняття стрес він почав лише у 1946 році для пояснення загальної адаптаційної напруги.

У процесі еволюції при зіткненні організму з труднощами, було доведено, що він виробляє такі основні типи реагування: активний — це боротьба; пасивний — це втеча; компромісний — це терпіння. Незалежно від того, який тип реагування вибере організм, перша реакція буде однотиповою — мобілізація функціональних можливостей для подолання надто високих потреб. Походження стресових факторів (стресорів) може бути різноманітним. Це фізичні, хімічні, теплові, соціальні, психічні чинники. Напруга, втома, біль, приниження, втрата крові, довготривала фізична або розумова робота, безсоння, раптовий успіх, проте, незалежно від того позитивні чинники діють чи негативні, відповідь організму буде однаковою. Стрес не завжди є результатом порушення. Будь-яка нормальна діяльність — гра в шахи, емоційні обійми, придбання цуценяти, можуть обумовити розвиток стану стресу, не завдаючи організму шкоди.

Після впливу на організм стресового подразника активізується функція гіпофізу. Він починає в підвищеній кількості виділяти адренокортикотропний гормон, який у свою чергу стимулює діяльність кори наднирників. Ті ж починають виробляти більше гормонів, зокрема кортикостероїдів. Кортикостероїди стимулюють механізми, завдяки яким організм пристосовується (адаптується) до нових умов.