Генезі қабынулық, өкпе тіні тығыздалуы синдромына тән://

қақырықтың қоймалжыңдығы мен адгезиялығының төмендеуі//

мукоцилиарлық клиренс жылдамдығының төмендеуі//

бокал тәріздес жасушалардың кілегей өндіруінің төмендеуі//

сілемейдің бактерияларға қарсы әсерінің күшеюі//

сурфактант түзілуінің жоғарылауы

***

Науқаста әлсіздік, тершеңдік, дене температурасы 39,0⁰С. Қанда абсолютты нейтрофилия, жылдамдатылған ЭШЖ. Рентгенограммада сол жақтағы артқы қабырғалық-диафрагмалық синуста сұйықтық анықталған. Патологияның осы типтік түрінде сұйықтық жиналуының механизмін атаңыз://

қанда осмостық қысымның төмендеуі//

плевра қуысында ақуыздар мөлшерінің азаюы//

париетальді плевра тамырларының өткізгіштігінің артуы//

қан плазмасында онкотикалық қысымның жоғарылауы//

плевраішілік қысымның өсуі

***

Бұғанаасты венаны катетеризациялау барысында науқастың өкпесі жарақаттанды, содан плевралық қуыстың герметикалылығы бұзылды. Патологияның осы типтік түрі дамығаннан алғашқы минуттар мен сағаттарда байқалатын бұзылыстардың патогенезінде маңызды://

сурфактант синтезінің бұзылуы//

нерв-рефлекстік реакциялар//

тыныс алу ағзаларының инфекциялануы//

құрсақішілік қысымның жоғарылауы//

дем шығару барысында орнынан қозғалатын тіндердің зардапталуы

***

Дем алғанда жарақат шеттері ашылғандықтан плевралық қуысқа ауа кіріп, ал демді шығарғанда жарақан шеттері төмен түсіп, ауа шығуына кедергі пайда болуымен сипатталатын пневмоторакстың түрін атаңыз://

жабық пневмоторакс//

спонтанды пневмоторакс//

кернеулі пневмоторакс//

сыртқы қақпалық пневмоторакс//

Ішкі қақпалық пневмоторакс

***

Науқаста диссеминацияланған, ыдырау фазасындағы өкпе туберкулезі анықталған. Осы диагнозбен стационарлық және санаторлық ем қабылдаған. Нәтижесінде өкпеде ошақтардың жойылуы және тығыздалуы байқалған. Бірақ оң жақтың екінші сегментінде қабырғалары қалың қуыс пайда болған. Осындай өкпелік синдромның дамуы жиі осы жағдайда кездеседі://

эмфиземада//

бронхиттерде//

пневмоторакста//

жүрек жеткіліксіздігінде//

өкпенің іріңді ауруларында

***

Сепсистік жағдайдағы науқаста өкпенің жіті зардапталуы байқалды, ол оксигенотерпияға бағынбайтын ауыр гипоксемиямен жалғасты. Зерттеу кезінде өкпенің созылмалылығы төмендеуі және өкпенің екіжақты инфильтрациясы байқалды. Осы синдромның патогенезінде маңызды://

альвеолалардың гипервентиляциясы//

сурфактанттың күшейтілген синтезі//

оттегінің жоғарылаған диффузиясы//

қабыну медиаторларының күштеп түзілуі//

альвеолалық-капиллярлық мембрана өткізгіштігінің төмендеуі

***

Зерттеу барысында науқаста өкпе тінінің аса ауалығы , тамырлық арнаның сиреп кетуі, буллалар, өкпенің тіршіліктік сыйымдылығының азаюы, өкпенің жалпы сыйымдылығының және өкпенің қалдық көлемінің өсуі байқалды. Бұндай көрсеткіштер осы дамыған жағдайға тән://

пневмонияға//

гидротораксқа//

бронхиалық демікпеге//

өкпе эмфиземасына//

құрғақ плевритке

***

«Жүрек-тамыр жүйесі» модулі

Ілкі (біріншілік)артериялық гипертензияның патогенезінде маңызды:// бүйрекүсті безі қыртысы қызметінің жеткіліксіздігі//

эмоциялық орталықтардың ұзақ уақыт тежелуі// натрийурезді гормондардың артық өндірілуі//   жоғары симпатикалық нерв орталықтарының гиперергиясы// прессорлық орталықтарға бас миы қыртысының тежеуші әсерінің жоғарылауы

***

Біріншілікті артериялық гипертензиялар кезіндегі жасуша мембраналарының генетикалық ақауы әкеледі://

жасуша цитоплазмасында кальций құрамының жоғарлауы//

жасуша мембранасының электрлік потенциалының жоғарлауы//

нерв талшықтарының медиаторларды қайта қармау жылдамдығының жоғарлауы//

тамырларға медиаторлар әсері уақытының азаюы//

миозиннің АҮФ-тық белсенділігінің басылуы

***

Гипернатриемия артериялық гипертензия дамуына осы механизм арқылы әсерін тигізеді://

ангиотензин-3көптеп түзілуі //

натрийурездік механизмдер белсенділгінің күшеюі //

адренорецепторлардың прессорлық заттарға сезімталдығы көтерілуі //

нерв ұштарымен норадреналинді қайта қармаудың күшеюі//

эндотелий жасушаларымен простациклин синтезін күшейтуі

***

Темекі тарту кезіндегі артериялық қысымның жоғарлауы никотиннің келесі қабілетімен негізделген://

катехоламиндер өндірілуін азйту

симпатикалық ганглилер қызметін тежеу//

шеткері қанайналым қарсыласының төмендеуі//

тамыр қабырғасында магний құрамының төмендеуі//

тікелей тамыр тарылтқыш әсер беру//

***

Номотопты аритмияға жатады://

синустық аритмия//

синустық түйіннің әлсіздігі синдромы//

қарыншалардың пароксизмальді тахикардиясы//

атриовентрикулалық бөгет//

экстрасистолия

***

Науқастың ЭКГ-да дұрыс ырғақ, QRS әр кешенінің алдында Р тісшесі бар, ЖЖЖ минутына 1 Берілген аритмия дамуының негізгі электрофизиологиялық механизмі:

диастоладағы гиперполяризация//

трансмембраналық потенциалдың осцилляциясы//

синусты түйін жасушаларының спонтанды диастолалық деполяризациясының жылдамдауы//

автоматизмнің гетеротопты ошақтарының қалыптасуы//

қозудың re-entry циркуляциясы

***

Пароксизмальді қарыншалық тахикардия ұстамасының салдары:

коронарлық қанағыстың азаюы//

жүрекшелік және қарыншалық систолаларының синхронизациясы//

систолалық артериялық қысымның өсуі//

қарыншалар қанмен толуы уақытының ұзаруы//

лақтырыс көлемінің өсуі

***

ЖИА бар науқастын ЭКГ-дағы оң кеуделік тіркемелерде М–әрпі тәрізді (rsR' түрлі) QRS кешендері байқалады, ал сол кеуделік тіркемелерде және I, aVL тіркемелерінде – кеңейген, кетік S тісшелері. Берілген аритмияның дамуы осының бұзылуымен байланысты://

автоматизмнің//

қозудың//

ырғақты меңгеруінің//

жүректің жиырылу функциясының//

электр импульсінің өткізілуінің

***

Ілкі артериялық гипертензиясы бар науқастарда кардиальді синдромның көрінісін атаңыз://

артериялық қысымның жоғарылауы//

сол жақ қарыншаның гипертрофиясы//

жоғарылаған тершеңдік//

есте сақтау қабілетінің төмендеуі//

ісінулер

***

Науқас басының ауырсынуына, беттің ісінуіне, жалпы әлсіздікке шағымданды. Бұл әйгіленімдер ангинамен ауырғаннан кейін 3 апта өткен соң пайда болды. АҚ =190/100 мм сын. бағ. Зәр талдамасынан айқын протеинурия, микрогематурия байқалды. Науқаста екіншілік (салдарлық) артериялық гипертензияның келесі түрі дамыды://

экзогенді//

кардиоваскулярлы//

ренопаренхиматозды//

реноваскулярлы//

ренопривті

***

Науқаста жүрек қағуының ұстамаларына, бұлшықеттердің діріліне, мол терлеу мен терінің бозаруына әкелетін АҚ кенеттен көтерілуі пайда болды. Зәрде катехоламиндердің мөлшері көбейген. Томографиямен тексергенде сол жақ бүйрекүсті безінің ісігі анықталды. Артериялық гипертензияның осы түріне тән://

Конн синдромына//

аорта коарктациясына//

феохромоцитомаға//

Иценко-Кушинг синдромына//

ренопривті артериялық гипертензияға

***

Науқаста артериялық гипертензияның систолалы түрі дамыған. Көңіл-күйі тез өзгереді, тахикардия байқалады. Бета-блокаторлар тобынан дәрі-дәрмек тағайындалды. Бета-блокаторлардың антигипертензивті әсері осымен байланысты://

жүктеме артының ұлғаюы//

натрий реабсорбциясының күшеюі//

орталық депрессорлық механизмдердің белсенуі//

азот тотығы түзілуінің азаюымен//

жүрек лақтырысының азаюымен

***

Науқас, 13 жаста, басының ауыратындығына, мұрыннан қан кетулерге, бас айналуына, ентікпеге, жүргенде аяғының ауыратынына шағымданады. Қолының пульсі кернеулі, қатты, аяғының тамыр соғысы - әлсіз, қолының артерялық қысымы 180/100 мм сын.бағ., аяғында – 74/20 мм сын.бағ. Жүректің көлемі ұлғайған, аортасы тарылған. Науқаста артериялық гипертензияның қандай түрі дамыған://

экзогендік//

неврогендік//

эндокринопатиялық//

гемодинамикалық//

реноваскулярлық

***

Ренин секрециясы жоғарылайды://

гипокалиемияда//

бүйректе натрийдің күшейтілген реабсорбциясында//

бүйрекүсті безі милы затының ишемиясында//

парасимпатикалық жүйенің белсенуінде//

бүйрек ишемиясында

***

Науқаста шығу тегі белгісіз артериялық гипертензия пайда болды. АҚ 180/115 мм сын.бағ. Науқас бұлшықеттік әлсіздікке, басының ауырсынуына шағымданды. Зәр талдамасында анықталғаны: полиурия, гипокалиемия, 17-

оксикортикостероидтардың мөлшері көбейген. АҚ жоғарылауының тетігі осымен байланысты болуы мүмкін://

альдостеронның тым артық өндірілуі//

катехоламиндердің артық өндірілуі//

вазопрессиннің артық өндірілуі//

атриопептидтің артық өндірілуі//

эндотелин-1артық өндірілуі

***

Жүректің коронарлы бүлінуінен дамиды:// біріншілік артериялық гипертензия//

жүрек гипертрофиясы//

миокард инфаркты//

жүрек ақаулықтары//

перикардит

***

Коронарлы жеткіліксіздіктің басты патогенездік факторын атаңыз://

миокардтағы электролиттер бұзылысы//

цАМФ және цГМФ арақатынастың бұзылуы//

простациклин және тромбоксан А₂ арасындағы үйлесімділіктің бұзылуы//

вегетативті нерв жүйесіндегі тепе-теңдіктің бұзылуы//

миокард ишемиясы

***

Абсолютті коронарлы жеткіліксіздікті туындататын коронарлы факторларға жатады://

ұзақ уақыт тахикардия//

артериялық гипертензия//

ауыр физикалық жүктемелер//

коронарлы тамырлардың атеросклерозы//

инфекциялық ықпалдар

***

Науқас ұзақтығы 20 сағатқа созылған төс тұсының басып ауырсынуына шағымданды. ЭКГ:терең және кеңейген Q тісшесі, S-Т сегментінің I, V1, V2 жалғамдарында жоғары орналасқаны анықталды. Қанда АСТ белсенуі күшейген, тропонин және тромбоциттердің мөлшері көбейген, протромбинді индекс жоғарылаған. Жүрек патологиясының осы біртектес түрінің дамуы келесі өзгерістермен байланысты://

гипоксиямен//

брадикардиямен//

қантты диабетпен//

тәждік артериялардың тромбозымен//

жүректің уытты зақымдануымен

***

Абсолютті коронарлы жеткіліксіздік осы кезде дамиды://

организмнің жалпы гипоксиясында//

гормондық бұзылыстарда//

миокардтың вирусты зақымдануында//

коронарлы артериялардың спазмында//

ауыр аритмияларда

***

Салыстырмалыкоронарлы жеткіліксіздіктерге алып келетін ықпалдарға жатады://

коронарлық тамырлардың атеросклерозы//

коронарлық артериялардың жергілікті стенозы //

коронарлық артериялардың қабырғаларының қалыңдауы//

коронарлық тамырлардың тромбозы//

ұзақ уақытты тахикардия

***

Жүрек жеткіліксіздігін дамытатын кардиогендік емес (екіншілікті) зардаптарды атаңыз://

миокард инфаркты //

жүректің туа біткен ақауы//

дилатациялық кардиомиопатия//

ілкі артериялық гипертензия//

инфекциялық-аллергиялық миокардит

***

Миокард инфаркты бар науқаста ентігу, тахикардия, көрінетін сілемейлі қабаттардың цианозы байқалды. Берілген жағдайдағы гипоксияның дамуы осымен байланысты://

эритроциттер саны азаюымен//

оттегі экстракциясы азаюымен//

оксигемоглобин диссоциациясы бұзылуымен//

қанның жеткіліксіз оксигенациясымен//

қанағыс жылдамдығы баяулауымен

***

Ишемия кезінде миокард жасушаларының қайтымсыз зақымдануының бастапқы ықпалы://

кардиомиоциттерде гликолиздің тежелуі//

липидтердің асқын тотығу процесінің тежелуі//

кардиомиоциттерде лизосомалық гидролазалар белсенділігінің төмендеуі//

кардиомиоциттердің мембранасының өткізгіштігінің төмендеуі//

миокард жасушаларының энергиямен қамтамасыз етілуінің төмендеуі

***

Ишемия кезінде кардиомиоциттердің мембраналық аппаратының және ферменттік жүйелердің зақымдануы байланысты://

жасушалар гипогидратациясымен//

жасушада калийдің жиналуымен//

метаболизмдік алкалоз дамуымен//

липидтердің асқын тотығуының белсенуімен//

мембраналар өткізгіштігінің төмендеуімен

***

Миокард ишемиясы кезінде қосылатын саногенездік ықпалдарға жатады://

аритмиялар туындауы//

жүрекке симпатикалық әсерлердің күшеюі//

коллатеральді қанайналымның күшеюі//

миокардтың электрлік белсенділігінің әлсіреуі//

миокардтың жиырулық қабілетінің әлсіреуі

***

Дәл осы гемодинамикалық көрсеткіштің өзгерістері жүректің сол жағының жеткіліксіздігі дамығанын айқындайды://

орталық веналық қысым//

жүйелік артериялық қысым//

өкпе артериясының капиллярларындағы қысым//

қанағыстың сызықты жылдамдығы//

пульстік қысым

***

Науқас үш сағат бойы төс тұсының қатты ауырсынуына шағымданды. Бір апта бойы қарқынды жұмыс істеген, аз ұйықтаған.ЭКГ-даST сегментінің I, AVL,V1–V6жалғамдарында жоғары орналасқаны байқалды, патологиялық Q тісше пайда болды. Миокардтың зақымдануы мен некрозданған ошақтың көлемін анықтау үшін келесі заттектің қандағы мөлшерін анықтау қажет://

билирубиннің//

Т тропониннің //

гемоглобиннің//

пируваткиназаның//

сілтілі фосфатазаның

***

Науқас, 38 жаста, эмоциялықжанкүйзелістен кейін кенеттен төс тұсының қатты басып ауырсынуы пайда болды. Бұл ауырсыну сол қолы мен сол жақ жауырынға қарай иррадияцияланады. Қан талдамасында лактатдегидрогеназажәне креатинфосфокиназаның белсенділігі жоғарылаған. ЭКГ – ST сегменті мен Т тісшесі өзгерген. Коронарографияда өзгерістер табылмаған. Жүректің зақымдануының себебі саналады://

коронароспазм//

коронарлы артериялардың стенозы//

коронарлы артериялардың тромбозы//

коронарлы артериялардың атеросклерозы//

коронарлы артериялардың вазодилатациясы

***

Аутопсия нәтижелері бойынша науқас стенттің тромбозынан дамыған миокард инфарктынан қайтыс болды. Миокардтың гистологиялық зерттеуінде кардиомиоциттерде айқын контрактуралық өзгерістер анықталды. Бұл жағдай кардиомиоциттерде осы ионның жиналуымен байланысты://

калийдің//

натрийдің//

кальцийдің//

магнийдің//

хлордың

***

Науқаста жүректің шалыс соғуы байқалған: жүректе қатты соққыдан кейін жүрек соғуы жалғасады. ЭКГ-да: қалыпты жүрекшелік және қарыншалық кешендермен қатар пішіні ауытқыған QRS қарыншалық кешендер анықталады, олардың алдында Р тісшесі жоқ, ал ST сегменті және T тісшесі R тісшесіне қарағанда реципрокты орналасқан, яғни өзара қарама-қарсы бағытталған. Бұл белгілер тән://

синусты аримияға//

қарыншалық экстрасистолияға//

пароксизмальді қарыншалық тахикардияға//

Гис шоғырының оң аяқшасының бөгеттелуінде//

жыпылық аритмияға

***

Науқас (қозымды) тітіркенгіш, тері жамылғылары көкшіл түсті, суық термен жабылған, тынысы “көкжөтел тәрізді”, алыстан есітіледі, аузынан қызғыш көбік ағады. Өкпені аускультация жасағанда әртүрлі калибрлі ылғалды сырылдар есітіледі. Осы жүрек патологиясының біртектес түрінде асқыну ретінде дамиды://

нейроциркуляторлы дистония//

миокардинфаркты//

кардиомиопатиялар//

ауыр анемиялар//

кардиосклероз

***

Жүректің ишемиялық аурулары салдарынан созылмалы жүрек жеткіліксіздігі дамыған науқастан плевралық жалқық анықталды. Плевралық пункция жасалды. Іркілулік жүрек жеткіліксіздігі кезінде плевралық жалқыққа тән өзгерістер://

жалқықтың рН 5,0 аз //

нәруыз құрамы 40 г/л көп//

жалқықтың тығыздығы 1,015-тен төмен//

Ривальт сынамасы оң//

жасушалар саны 1 мл 3000 көп

***

Жүректің жіті оңқарыншалық жеткіліксіздігінің себебі болуы мүмкін:// қолқа стенозы// митральді стеноз//

өкпе артерияларының стенозы// қолқаныңжеткіліксіздігі// митральді қақпақша жеткіліксіздігі

***

Жүрек жеткіліксіздігінің миокардиальді түрі осы кезде дамиды://

қолқа коарктациясында//

миокард инфарктінде//

жүрек қақпақшаларының ақауында//

артерия-веналық шунтталуында//

ілкі артериялық гипертензияларда

***

Сол қарыншаның алдыңғы қабырғасындағы миокардтың трансмуральді инфарктымен ауыратын науқаста ауыр алқыну ұстамасы дамыды. Тексергенде: диффузиялы цианоз, өкпеден көптеген әртүрлі калибрлы ылғалды сырылдар есітіледі. ЖЖЖ - минутына 100 рет, АҚ - 120/100мм.сын.бағ.Миокард инфарктының осылай асқынуының патогенетикалық факторы саналады://

альдостерон өндірілуінің артуы//

организмнің оң су балансы//

өкпедегі лимфа жүйелерінің бұзылуы//

өкпе қылтамырларында гидростатикалық қысымның жоғарылауы//

өкпе қылтамырларында онкотикалық қысымның жоғарылауы

***

Жүректің қан көлемімен артық жүктемесі осы кезде дамуы мүмкін:// гиперволемия// артериялық гипотензия// артериялық гипертензия// қолқалық қақпақша саңылауының стенозы//

митральді қақпақша саңылауының стенозы ***

Жүрек жеткіліксіздігінің солқарыншалық түрінде дамиды://

акроцианоз//

мойын веналарының пульсациясы//

артериялық гипертензия//

орталықты веналық қысым жоғарылауы//

кіші қанайналым шеңберінде іркілулік көріністер

***

Өкпенің созылмалы обструктивті ауруына шалдыққан науқаста айқын шеткері ісінулер, асцит, мойын веналарының ісінуі, акроцианоз, жүрек айну,

тәбетінің нашарлауы байқалды. Қанайналым жүйесі патологиясының біртектес түріне осының дамуы тән://

өкпе ісінуі//

қан түкіру//

гепатомегалия//

жүректік демікпе//

кардиогенді сілейме

***

Жіті ірің тонзиллитті басынан өткізгеннен кейін 3 ай өткенде науқаста тыныс алуының қиындауы, оң қабырғаастындағы ауырлық сезімі, аяқтарындағы ісінулер байқалды. Тері жамылғылары сарғыш, еріндерінде цианоз байқалады, мойын веналарының солқылы көрінеді. Сол жақ қарынша ұлғаюынан жүрек шекаралары кеңейген. Артериялық қысым - 90/50 мм.с.б.б. Орын толтыру-бейімделу механизмдері дамығанын көрсетеді://

ісінулер//

цианоз//

артериялық гипотензия//

миокард гипертрофиясы//

гепатомегалия

***

Жүрек жеткіліксіздігінің компенсациялық сатысына тән:// брадикардия//   миогенді дилатация //   тоногенді дилатация//   кіші қанайналым шеңберінде қанның іркілуі// 

жүрек қуыстарында қалдық қанның көп қалуы

***

Ф.З. Меерсон бойынша жүрек гиперфункциясының апаттық сатысына тән:// миокардтың гипертрофиясының дамуы// дәнекер тіндердің өсуі// гипертрофияланбаған миокардтың гиперфункциясы // бұлшықет массасы бірлігіне нәруыз түзілуінің төмендеуі//

миокард массасының бірлігінде энергия түзілуінің қалыпты болуы

***

Жүрек жеткіліксіздігі кезінде гемодинамикалық бұзылыстардың жедел кардиальді теңгерілу механизміне жатады://

тахикардия//

АҚК ұлғаюы//

миокард гипертрофиясы//

миогенді дилатация//

миокардтың ремоделденуі

***

Біріншілік артериялық гипертензиямен ауыратын науқас ентігуге, оң жақ қабырға астының ауырсынуына, аяқтарының ісінуіне шағымданды. Беті бозарған және ісінген, ортопноэ, мойын веналарының ісінуі, гепатомегалия байқалған. Науқаста шығу тегі бойынша жүрек жеткіліксіздігінің қандай түрі дамыды?//

систолалы түрі//

диастолалы түрі//

миокардиальді түрі//

жүктеме алдының ұлғаюынан жүктемелік түрі//

жүктеме соңының ұлғаюынан жүктемелік түрі

***

Науқаста трансмуральді миокардинфаркты дамыды. Екінші тәулікте үрейлену сезімімен бірге ауыр инспираторлы ентігу ұстамасы пайда болды. Аузынан көбік тәрізді қақырық бөлінді. Өкпесін тыңдағанда көптеген ұсақ көпіршікті сырыл есітілді. Жүрек патологиясының осы түрінің дамуында келесі механизмі маңызды://

тамырлардың микротромбозы//

қанайналымның орталықтануы//

қанның формалық элементтерінің сладжы//

қанның патологиялық қорға жиналуы//

миокардтың жиырылу қабілетінің әлсіреуі

***

Франк-Старлингтің гетерометриялық механизмі осы кезде жүрек жеткіліксіздігі теңгерілуінде маңызды орын алады://

аорта коарктациясында//

гипертониялық ауруда//

митралды қақпақшаның стенозында//

дилатациялық кардиомиопатияларда//

аорта қақпақшасының жеткіліксіздігінде

***

Осы кезде дамитын жүрек жеткіліксіздігі үшін гомеометриялық теңгерілу механизмі тән://

полицитемияда//

гиперволемияда//

митралды жеткіліксіздікте//

аорта қақпақшасының стенозында//

алкогольді кардиомиопатияларда

***

Тұмауды басынан кешіргеннен кейін жүректің ишемиялық ауруы бар науқаста жүрек қызметінің декомпенсациясы белгілері пайда болды, олардың ішінде - аяқтардың ісінулері. Аяқ ісінулері патогенезінің негізгі тізбекті атаңыз://

вазопрессиннің артығымен өндірілуі //

тамырлар өткізгіштігінің жоғарылауы//

гидростатикалық қысымның өсуі//

қанда альбуминдердің азаюы//

бүйректе натрийдің кідіруі

***

Жүрек қарыншаларының миогендік дилатациясында жүрекішілік гемодинамиканың ерекше өзгерістеріне жатады://

жүректің лақтырыс көлемінің өсуі//

қарыншалар қуысында қанның диастолалық көлемінің өсуі//

қарыншалардан систола кезінде қанды айдау жылдамдығының өсуі//

оң жүрекшеде және қуыс веналарда қан қысымының төмендеуі//

қарыншалар қуысында қанның қалдық систолалық көлемінің азаюы

***

Калий иондары жасушасыртылық кеңістікке өткенде және жасуша ішінде азайғанда экстрасистолалардың дамуы осымен байланысты://

реполяризация фазасы ұзаруымен //

рефрактерлік кезең ұзаруымен//

әрекет потенциалы созылыңқылығы ұзаруымен//

кардиомиоциттердің тыныштық потенциалы өсуімен//

кардиомиоциттер қозымдылығы жоғарылауымен

***

Жіті ревматизмдік қызбамен ауырған науқаста митралды қақпақша жармаларының қалыңдауы және олардың калцификациялануы пайда болды. Нәтижесінде диастола кезінде солжақ қарыншаға қан толу азайып, өкпе веналарында қан қысымы жоғарылады. Бұл өзгерістер тән://

аортаның тарылуына//

митралды стенозға//

аорта жеткіліксіздігіне//

митралды жеткіліксіздікке//

үшжармалы қақпақшаның жеткіліксіздігіне

***

Баяу диастолалық деполяризация жылдамдығының бәсеңдеуі байқалады://

адреналинді енгізгенде//

ацетилхолиннің артықшылығында//

симпатикалық жүйке жүйесі қозғанда//

синоатриальді түйін аумағы созылғанда//

дене температурасы көтерілгенде

***

Митральді стенозға тән://

өкпе артериясында қысымның төмендеуі//

солжүрекшенің гипертрофиясы мен дилатациясы//

солқарыншадан қан ағыстың қиындауы//

солқарыншаның концентрлік гипертрофиясы//

солқарыншадан солжүрекшеге қанның регургитациясы

***

Митральді қақпақшаның пролапсы, папиллярлы бұлшықеттердің дисфункциясы, сіңірлі хордалардың үзілуі келесі өзгерістер байқалатын жүре пайда болған жүрек жеткіліксіздігін туындатады://

солжүрекшеден қан ағыстың қиындауы//

сол жақ атриовентрикулярлы тесіктің тарылуы//

митральді қақпақша жармасының толығымен жабылмауы//

аортадан солқарыншаға диастолалы қанағыстың кері қайтуы//

солқарыншада диастолалы қан толудың ұлғаюы

***

Митральді қақпақшаның жеткіліксіздігіне тән://

солқарыншадан солжүрекшеге қанның регургитациясы

жүректің сол жақ бөлімдерінің гипертрофиясы мен дилатациясы//

диастола кезінде солқарыншаның аз толуы //

солқарыншаға жүктеменің төмендеуі//

солжүрекшеде қысымның төмендеуі

***

Ауыр инфекциялық эндокардиттің салдарынан науқаста аорта қақпақшасы жармалардың бүлінуі пайда болды. Жүрек тұсының ауырсынуына шағымданды. Кардиалгияның даму механизмі келесі өзгерістермен://

жүректің насостық функциясының күшеюімен//

диастолалы қысымның ұлғаюымен//

солқарынша көлемінің кішіреюімен//

коронарлы артериялар перфузиясының азаюымен//

жүректің оң жақ бөлімінде қысымның азаюымен байланысты

***

Аортаның стенозы кезінде байқалады://

аортадан сол қарыншаға қанның диастолалық кері ағысы //

солжүрекшеден солқарыншаға қанағыстың қиындауы //

оңжүрекшеден оңқарыншаға қанағыстың қиындауы //

солқарыншадан аортаға систолалық қанағыстың қиындауы//

систола кезінде солқарыншадан солжүрекшеге қанның регургитациясы

***

Науқас ентігуге, тез шаршағыштыққа, жүрек тұсының ауырсынуына, жүрек ырғағының бұзылуына, жүктеме кезінде есінен танып қалғанына шағымданды. Солқарыншаның гипертрофиясы, аорта мойнағы диаметрінің кішіреюі байқалды. Осы жүрек ақауына тән гемодинамикалық өзгерістерге жатады://

жүктеме соңының ұлғаюы//

жүктеме алдының ұлғаюы//

қанның минуттық көлемінің көбеюі//

солқарыншадан қан айдау уақытының азаюы//

қарыншаішілік систолалық қысымның азаюы  

***

Науқаста ұйқы артерияларының пульсациясы күшейген, көз қарашығының пульсациясы, әрбір систола кезеңіне сәйкес басының

қимылдауы пайда болды. Пульсі жедел, жоғары және жылдам, систолалы АҚ 200 мм сын.бағ. диастолалы АҚ 20 мм сын.бағ. Бұл өзгерістер тән://

аортаның стенозына//

митральді стенозға//

өкпе тармағының стенозына//

аорта қақпақшасы жеткіліксіздігіне//

митральді қақпақшаның жеткіліксіздігіне

***

Жүректің митральді ақауларының жиі асқынулары://

амилоидоз//

артериялық гипертензия//

жіті коронарлық синдром//

вазоспасзмдық стенокардия//

созылмалы жүрек жеткіліксіздігі

***