- •2.Методи патологічної фізіології.
- •3.Експериментальне моделювання хвороб.
- •4.Методики,які використовуються при вивченні патологічних процесів.
- •6.Етапи планування експерименту.
- •7.Здоров*я,хвороба, визначення поняття.
- •9.Періоди хвороби, їх характеристика.
- •10.Термінальні стани.
- •11.Патологічні основи реанімації.
- •19.Роль спадковості і конституції в розвитку хвороб
- •20.Поняття про спадкові та вроджені хвороби.
- •21.Мутагенні фактори.,їх класифікація
- •18.Етіотропний та патогенетичний принципи лікування хвороб
- •23.Генні та хромосомні хвороби.
- •24.Принципи лікування і профілактики спадкових хвороб.
- •25.Конституція її роль в патології.
- •26.Теорія старіння.
- •27.Реактивність: визначення, класифікація,характеристика
- •28.Резистентність : визначення, класифікація,характеристика
- •29. Біологічні бар’єри,види їх значення для організму.
- •30.Фагоцитоз,види,стадії,механізми порушень.
- •31.Імунодефіцити,види.
- •33 Алергія,стадія розвитку,їх характеристика.
- •34 Класифікація алергічних р-цій.
- •35 Анафілаксія.Анафілактичний шок,етіологія,потогенз.
- •36 Принципи лікування алергії, поняття про десенсибілізацію
- •Профілактика алергічних захворювань
- •38 Механізм пошкодження при дії йонізуючого випромінювання
- •39 Гостра променева хвороба основні синдроми їх характеристика
- •40 Віддалені наслідки дії йонізуючого випромінювання
- •41 Патогенез гіпської хвороби, механізми компенсації
- •42 Декомпресійна хвороба, етіологія патогенез
- •43 Гіпертермія, етіологія, патогенез
- •44Гіпотермі́я , етіологія патогенез
- •45 Патогенетичні аспекти алкоголізму ,наркоманії, токсикоманії
- •47 Причини і види пошкодження клітин
- •48 Механізми пошкодження клітин
- •49 Пошкодження окремх структур клітин
- •50 Роль апоптозу в розвитку хвороб
- •51.Патологія тканинного росту: гіпо- і гіпербіотичні процеси, їх характеристика.
- •52.Пухлини,визначення,етіологія,патогенез.
- •53.Характеристика канцерогенних факторів.
- •54.Відмінності між доброякісними і злоякісними пухлинами.
- •55.Загальні принципи лікування пухлинних захворювань.
- •56Артеріальна гіперемія : визначення , етіологія та патогенез, ознаки
- •57 Венозна гіперемія : визначення ,етіологія,патогенез, ознаки
- •58 Ішемія:визначення , етіологія та патогенез, ознаки
- •59 Емболії, визначення , класифікації
- •60 Тромбоз :визначення видів тромбозів, процес тромбоутворення
- •61 Запалення:визначення , етіологія та патогенез
- •62Місцеві і загальні ознаки запалення
- •63Класифікація і характеристика медіаторів запалення
- •67.Метаболічні та фізико-хімічні зміни у вогнищі запалення.
- •68.Класифікація запалення
- •69.Принципи фармакокорекції запалення
- •70.Гарячка, визначення, етіологія
- •71.Стадії розвитку гарячки
- •73.Зміни функцій органів і систем при гарячці.
- •75.Значення гарячки для організму
- •76.Поняття про гіпотермію
- •77.Гіпоксія.Визначення.Типи Механізми їх розвитку.
- •78.Компенсаторно-пристосувальні механізми при гіпоксії
- •79.Патологічні порушення в організмі при гіпоксії
- •80.Киснева терапія.Токсична дія кисню
- •81.Голодування: визначення види
- •82.Зовнішні та внутрішні причини голодування
- •83.Періоди повного голодування їх характеристика
- •84.Первинні і вторинні гіповітамінози.Їх корекція
- •85.Гіповітаміноз в12 етіологія, патогенез , ознаки.
- •88.Енергетичний та основний обміни, визначення.
- •90. Гіперглікемії. Етіологія та патогенез. Наслідки.
- •91.Цукровий діабет, етіологія, патогенез,ознаки
- •92.Ускладнення цукрового діабету
- •93.Принципи лікування та фармакокорекції цукрового діабету
- •94.Ожиріння ,різновиди,механізми розвитку.
- •95.Подагра,етіологія,патогенез,ознаки,принципи фармакокорекції.
- •96.Набряки.Види.Механізми розвитку
81.Голодування: визначення види
Голодування – це типовий патологічний процес, який набуває розвитку у тих випадках, коли організм не отримує їжі зовсім, або отримує її у недостатній кількості, або не засвоює її внаслідок хвороби.
При голодуванні перш за все вмикаються пристосувальні механізми, відбувається своєрідна ферментативна адаптація організму до відсутності поживних речовин і перехід на ендогенне харчування.
Голодування за своїм походженням може бути фізіологічним (періодично повторюватися у деяких видів тварин у зв’язку з особливими умовами їх мешкання або розвитку) і патологічним.
Розрізняють голодування повне і неповне. Повне голодування може бути без обмеження вживання води, з обмеженням або зовсім без води (абсолютне голодування). Неповне кількісне голодування розвивається у тому випадку, коли до організму надходять всі поживні речовини, але в недостатній за калорійністю кількості. Неповне кількісне голодування спостерігається, якщо при достатній калорійності їжі в ній нема якогось компоненту або він є, але в недостатній кількості (жири, білки, вуглеводи, вітаміни). Частіш за все ці два голодування комбінуються.
82.Зовнішні та внутрішні причини голодування
83.Періоди повного голодування їх характеристика
Перший період
-2-4 доби
- Сильний голод Основний обмін підвищується. Енергетичні потреби організму забезпечуються розпадом резервних вуглеводів – дихальний коефіцієнт дорівнює 1,0 Вміст глікогену в печінці швидко знижується, але він повністю не зникає, бо утворюється внаслідок глікогенезу. У зв’язку з пригніченням секреції інсуліну в печінці послаблюється ефективність циклу Кребса, знижується рівень окисного фосфорилювання, що відбувається на енергетичному обміні клітин.
На початку першого періоду голодування основний обмін підвищений. До кінця першого періоду в міру переходу на економну витрату енергія знижується на 10-20 % і залишається на цьому рівні й у другому періоді та дещо збільшується в третьому.
Певну роль при цьому відіграє пригнічення щитоподібної залози і острівців Лангерганса. Показовим є те, що паралельно зниженню маси тіла і печінки знижується вміст мітохондріального білка. Виділення азоту з сечею зменшується. Ослаблюється інтенсивність дезамінування і переамінування амінокислоту печінці, знижується біосинтез амінокислот і кетокислот аміаку.
У другому періоді енергетичний обмін характеризується окисненням жирів – 84%, глюкози – 3% і білків – 13%, дихальний коефіцієнт становить 0,7. Для нього характерне зменшення використання амінокислот для глюконеогенезу, збільшення продукції і концентрації кетонових тіл та початок прямого використання мозком кетонів як палива.
Мобілізація жирів з депо призводить до ліпемії. Печінка підлягає жировій інфільтрації. Внаслідок недоокиснення жирів посилюється утворення кетонових тіл, які разом із продуктами недоокиснення білків викликають розвиток метаболічного ацидозу. Внаслідок цього збільшується виділення амонійних солей із сечею. Основний обмін у цей період знижується, азотистий баланс негативний. Разом з цим зберігається можливість синтезу життєво необхідних білкових структур внаслідок розпаду деяких інших білків.
Третій період голодування наступає за умов зменшення маси тіла на 40-50% з втратою 100% запасів жиру і 97% жиру внутрішніх органів. Середня тривалість цього періоду складає 3-5 днів. Характеризується посиленим розпадом білків вісцерального походження. Білки використовуються як енергетичний матеріал. Дихальний коефіцієнт дорівнює 0,8. Збільшується виведення з сечею азоту, калію, сірки, фосфору.
Порушення трофіки тканин і зниження загальної резистентності мають іноді прояви у вигляді пролежнів і ділянок некрозу на шкірі і слизових, виникнення кератиту. Теплопродукція під час усього голодування зберігається на мінімальному рівні і знижується лише у кінці третього періоду. Тепловіддача скорочується. Температура тіла мало змінюється і залишається на нижній межі норми, і лише у кінці знижується до 30-28 °С.
