21) Сечоутворення

24)Антикоагулянти та фібриноліз

Первинні антикоагулянти:

Антитромбін ІІІ-А2-глобулін плазми, інактивує тромбін

Гепарин-активний тільки з АТ ІІІ, сприяє фіксації АТ на поверхні ендотеліальних клітин

Вторинні:

АТ -І-сорбує і інактивує тромбін і фактор Ха

Фібриноліз-розщеплення фібрину за допомогою фермента фібринолізину

1)Потенціал спокою

це різниця потенціалів між зовнішньою та внутрішньою сторонами мембрани в умовах, коли клітина не збуджена. Цитоплазма клітини заряджена негативно по відношенню до позаклітинної рідини через нерівномірний розподіланіонів та катіонів по дві сторони мембрани. МПС необхідний для підтримання збудливості таких клітин, як м'язові та нервовоі. Також він впливає на транспорт всіх заряджених частинок у будь-якому типі клітин: він сприяє пасивному транспорту аніонів із клітини та катіонів у клітину.

Утворення та підтримання мембранного потенціалу забезпечують різні типи іонних насосів(зокрема натрій-калієвий насос або натрій-калієва АТФаза) та іонних каналів (калієві, натрієві, хлорні іонні канали).

2.Потенціал дії. Потенціал дії (ПД) — це короткочасні амплітудні зміни мембранного потенціалу спокою (МПС), що виникають при збудженні живоїклітини. По суті це електричний розряд — швидка короткочасна зміна потенціалу на невеликій ділянці мембрани збудливої клітини (нейрона або м'язового волокна), в результаті якого зовнішня поверхня цієї ділянки стає негативно зарядженою по відношенню до сусідніх ділянок мембрани, тоді як його внутрішня поверхня стає позитивно зарядженою по відношенню до сусідніх ділянок мембрани. Потенціал дії є фізичною основою нервового або м'язового імпульсу, який відіграє сигнальну (регуляторну) роль.

3.Механізми проведення збудження н.в. Механізм проведення збудження по нервовим волокнам. У нервових мієлінових волокнах збудження виникає лише в перехватах Ранв'є і ніби «перескакує» від одного перехвату до іншого, тому ПД поширюється дуже швидко. У стані спокою зовнішня поверхня всіх перехватів Ранв'є заряджена позитивно. Між сусідніми перехватами немає різниці потенціалів. При нанесенні подразнення в ділянці А виникає збудження внаслідок проходження іонів натрію всередину клітини, і цей збуджений перехват стає негативно зарядженим по відношенню до сусіднього не збудженого перехвату Б. Внаслідок виникнення різниці потенціалів між цими ділянками виникає потік іонів через навколишню тканинну рідину і аксоплазму. При цьому в ділянці Б на поверхні зменшується позитивний заряд в результаті того, що позитивно заряджені іони йдуть до ділянки А, а всередині зменшується негативний заряд внаслідок притягання позитивних іонів від ділянки А. Внаслідок цього в ділянці Б зменшується мембранний потенціал. А це і є деполяризація, яка при досягненні критичного рівня викликає виникнення ПД. Так ділянка Б стає збудженою і здатною збуджувати сусідній перехват. ПД, що виник в одному перехваті, здатний викликати збудження не лише в тому, що лежить поряд перехваті, але і в сусідніх 2-3 перехватах. Це створює гарантію проведення збудження по волокну, якщо навіть 1-2 перехвати. що лежать поряд пошкоджені. 5.Механізм передачі збудження через нервово-мязовий синапс Нервово-м'язовий синапс утворений нервовим закінченням аксона (-мотонейронів та кінцевою пластинкою — частина мембрани м'язового волокна, яка контактує з нервовим закінченням. Розділяє пресинаптичну мембрану нервового волкна та кінцеву пластинку синаптична щілина. Механізм передачі збудження через нервово-м'язовий синапс полягає в тому, що ПД іде по мембрані нервового волокна (поширюється по пресинаптичній мембрані, при цьому відкриваються кальцієві канали пресинаптичної мембрани (вхід іонів Са+ всередину нервового закінчення (взаємодія з везикулами (міхурці, в яких є медіатор ацетилхолін) (рух везикул до пресинаптичної мембрани (злиття везикул з пресинаптичною мембраною (вихід медіатора ацетилхоліну в синаптичну щілину (дифузія ацетилхоліну до мембрани кінцевої пластинки (взаємодія з мембранними циторецепторами (Н-холінорецептори) (відкриття хемочутливих натрієвих каналів (вхід іонів Na+ в м'язове волокно через кінцеву пластинку ( розвиток деполяризації кінцевої пластинки, що має назву потенціалу кінцевої пластинки (ПКП). ПКП — один із видів місцевого збудження. Як будь-яке з місцевих збуджень ПКП поширюється на сусідні ділянки постсинаптичної мембрани за допомогою місцевих струмів. Ці струми в незбуджених ділянках мембрани мають вихідний напрям, тобто викликають деполяризацію. Cила цих струмів чисельно відповідає амплітуді ПКП, а вона складає 45-50 мВ. Поріг деполяризації постсинаптичної мембрани м'язового волокна складає 40 мВ (величина ПС = −90 мВ, величина Екр = −50 мВ. Отже, сила цих струмів надпорогова.

6.Механізми скорочення і розслаблення скелетних м’язів Зміна механічного стану міофібрілярного скорочувального апарату м'язових волокон називається скороченням. Зовнішнє скорочення проявляється у зміні або напруги, або довжини м'язи, або і того й іншого. При цьому потенційна хімічна енергія перетворюється в механічну і може відбуватися механічна робота. При довільній внутрішньої команді скорочення м'язи людини починається приблизно через 0.05 с (50 мс). За цей час моторна команда передається від кори великих півкуль до мотонейронам спинного мозку і по руховим волокнам до м'яза. Підійшовши до м'яза, процес порушення повинен за допомогою медіатора подолати нервово-м'язовий синапс, що займає приблизно 0.5 мс. Медіатором тут є ацетилхолін, який міститься в синаптичних бульбашках у пресинаптичної частини синапсу. Нервовий імпульс викликає переміщення синаптичних пухирців до пресинаптичної мембрани, їх спорожнення і вихід медіатора в синаптичну щілину. Дія ацетилхоліну на постсинаптичну мембрану надзвичайно короткий, після чого він руйнується ацетилхолінестеразою на оцтову кислоту і

7.Типи м'язових скорочень. 1) Одиночне скорочення – виникає у відповідь на поодинокий імпульс або на їх серію (якщо інтервал між подразниками більший чи рівний тривалості одиночного м’язового скорочення). Відбувається швидке скорочення, за яким спостерігається також швидке розслаблення.

2) Тетанічне скорочення (тетанус) – тривале, злите скорочення, коли діє серія імпульсів. Виникає тільки в скелетних м’язах. Спостерігається в умовах сумації одиночних м’язових скорочень (одне скорочення накладається на інше =суперпозиція). Така сумація можлива, якщо м’яз подразнюється серією імпульсів і кожен наступний стимул діє тоді, коли попереднє одиночне скорочення ще не закінчилось.

Види тетанусу:

А) Зубчастий тетанус - виникає на базі одиночних скорочень, коли кожен наступний стимул попадає на період розслаблення м’яза.

Б) Гладкий тетанус– виникає на базі одиночних скорочень, якщо кожен наступний стимул попадає на латентний період або період вкорочення одиночного м’язового скорочення

8.Види центрального гальмування. Гальмування — активний фізіологічний процес. Він полягає в збудженні одних клітин, що приводить до припинення збудження інших клітин чи до зменшення степеня їх збудження. а) Пресинаптичне гальмування, як свідчить назва, локалізується в пресинаптичних елементах і пов'язане з пригніченням проведення нервових імпульсів у аксональних (пресинаптичних) закінченнях. До збудливого аксону підходить вставний гальмівний аксон, який виділяє гальмівний медіатор ГАМК. Цей медіатор діє на постсинаптичну мембрану, яка є мембраною збудливого аксона, і викликає в ній деполяризацію.

Постсинаптичне гальмування (ГПСП) обумовлене виділенням пресинаптичним закінченням аксона гальмівного медіатора (гамма-аміномасляна кислота (ГАМК) чи гліцин), який знижує або гальмує збудливість мембран соми і дендритів нервової клітини, з якою він контактує.

9.Рухові рефлекси спинного мозку.

Міотатичні рефлекси — рефлекси на розтягування м'яза. Швидке розтягнення м'яза, всього на кілька міліметрів механічним ударом по її сухожилию призводить до скорочення всього м'яза і рухової реакції. Наприклад, легкий удар по сухожиль надколенной чашечки викликає скорочення м'язів стегна і розгинання гомілки. Вісцеромоторні рефлекси виникають при стимуляції аферентних нервів внутрішніх органів і характеризуються появою рухових реакцій м'язів грудної клітки і черевної стінки, м'язів розгиначів спини. 10.Рухові рефлекси заднього мозку Задній мозок — це довгастий мозок та міст. Вони зберігають ознаки сегментарної будови, але мають і надсегментарні утворення. Серед найбільш важливих рухових надсегментарних утворень — присінкові ядра та сітчаста речовина. Вони носять назву надсегментарних утворень, так як впливають на м'язи не прямо, а через мотонейрони сегментарних структур - рухові ядра спинного мозку і черепно-мозкових нервів. Задній мозок отримує і переробляє всю аферентну інформацію, що надходить від спинного мозку, оскільки всі специфічні висхідні шляхи від спинного мозку, входячи в стовбур мозку (задній та середній мозок) віддають коллатералі (гілочки) до ретикулярної формації (тут продовжується обробка аферентної інформації. Задній мозок отримує нову аферентну інформацію, яка відіграє роль в регуляції рухових функцій — це інформація від вестибулярних рецепторів. Отолітові рецептори — являють собою волоскові клітини, волоски яких занурені в отолітову мембрану — желеподібна мембрана з включенням кристалів CaCО3 — отолітів. Зміщення цієї мембрани деформує волоски (збудження рецептора (чи його гальмування, в залежності від того, в який бік згинається волосок).

Децеребраційна ригідність-підвищення тонусу всіх м'язів, частіше з різким переважанням тонусу м'язів - розгиначів в результаті порушення зв'язків і роз'єднання головного мозку та мозкового стовбура на рівні середнього мозку. Це насамперед пухлини і абсцеси мозку і мозочка, внутрішньомозкові гематоми. Децеребраційна ригідність може бути викликана також набряком і набуханням мозку при обширному інфаркті мозку 11.Рухові рефлекси середнього мозку. За участю рухових ядер СрМ здійснюються позо-тонічні рефлекси двох видів: 1.Випрямні — забезпечують відновлення порушеної пози. У тварин, що мають шию, випрямні рефлекси мають 2 фази: а) Рефлекс випрямлення голови — він починається з подразнення отолітових вестибулорецепторів у відповідь на порушення нормального положення голови в просторі (наприклад при падінні). Рівень замикання цього рефлексу — СрМ. Для його здійснення необхідна участь червоних ядер та РФ СрМ. По низхідних шляхах від цих структур інформація передається до мотонейронів спинного мозку (перерозподіл тонусу м'язів шиї (голова набуває нормальне положення в просторі (тім'ячком доверху). б) Рефлекс випрямлення тулуба — починається з подразнення пропріорецепторів шиї, що спричиняється ре

12.Мозочок— це великий відділ головного мозку, що входить до складу головного мозку. Складається з поверхнево розташованої кори мозочка і залягають у глибині ядер. Кора мозочка розділена борознами на частки, її поверхню дорівнює половині поверхні кори великого мозку. Інформація, що приходить в мозочок, спочатку адресується клітинам кори, звідти передається на ядра мозочка і тільки потім — до інших відділів мозку. Функціональне значення мозочка полягає в забезпеченні відповідності рухів приходить сенсорної інформації. Відіграє провідну роль у підтриманні рівноваги тіла і координації рухів. Відповідно до досліджень останніх років, виконаних за допомогою інвазивних методів мозочок бере участь у когнітивних процесах. Поразки мозочка призводять до порушення тонусу м'язів, рівноваги, нездатності до виконання складних і тонких рухів, зміни мови і почерку. Мозочок не має прямого зв'язку з рецепторами організму. Численними шляхами він пов'язаний з усіма відділами центральної нервової системи. До нього направляються аферентні (чутливі) провідні шляхи, що несуть імпульси від проприорецепторов м'язів, сухожиль, зв'язок, вестибулярних ядер довгастого мозку, підкіркових ядер і кори великих півкуль. У свою чергу мозочок посилає імпульси до усіх відділів центральної нервової системи. Функції мозочка досліджують шляхом його роздратування, часткового або повного видалення та вивчення біоелектричних явищ. Наслідки видалення мозочка і випадання його функції італійський фізіолог Лючіані охарактеризував знаменитої тріадою А — астазія, атонія та астенія. Наступні дослідники додали ще один симптом — атаксія.

13.Синапси автономної нервової системи. автономна нервова система містить і деякі аферентні волокна, які передають інформацію з периферії в ЦНС. До функцій цих нервів відносяться формування вісцеральних сенсорних імпульсів і контроль за судиноруховий і дихальними рефлексами. Так, автономна нервова система включає в себе Баро-і хеморецептори каротидного синуса і дуги аорти, які відіграють важливу роль у регуляції частоти серцевих скорочень, артеріального тиску й дихання. Ці аферентні волокна вступають в ЦНС у складі великих автономних нервів, до яких відносяться блукаючий нерв, спланхніческіе і тазові нерви. Автономна система бере участь у замиканні дуг різних рефлексів, при цьому аферентні і еферентні волокна, що беруть участь в цих рефлексах, можуть бути як автономними, так і соматичними. Аферентні волокна доставляють в ЦНС стимуляцію від больових рецепторів, механорецепторів і хеморецепторів, які локалізуються в серці, легенях, шлунково-кишковому тракті і інших органах. Рефлекторні реакції, які здійснюються за допомогою різних автономних аферентних волокон, призводять до скорочення гладкої мускулатури в різних залоз. Крім того, у ряді випадків еферентні ланки даних рефлексів можуть призводити до активації соматичної нервової системи (кашель, блювота). Прості рефлекси закінчуються безпосередньо в тих органах, на які вони були задіяні, у той час як більш складні рефлекси регулюються вищими автономними центрами, розташованими в ЦНС (головним чином, гіпоталамусом). Автономна нервова система поділяється на симпатичний і парасимпатический відділи; цей поділ обумовлено рядом анатомічних і функціональних особливостей. Як симпатична, так і парасимпатична системи складаються з міелінізірованних прегангліонарних волокон, які пов'язані через синапси з неміелінізірованнимі постгангліонарних волокнами, іннервують ефекторні органи. Синаптична зв'язок між цими волокнами здійснюється в гангліях. Більшість органів иннервируется волокнами з обох відділів автономної нервової системи, при цьому їх вплив, як правило, буває прямо протилежним (так, блукаючий нерв уповільнює частоту серцевих скорочень, у той час як симпатичні нерви збільшують її та підвищують скоротність міокарда). Проте, у ряді випадків ефекти симпатичної і парасимпатичної систем можуть протікати паралельно (робота слинних залоз). Реакції більшості еферентних органів на импульсации з боку автономної нервової системи

14.Вплив симпатичної н.с. Симпатическая нервная система — часть веге

часть вегетативной нервной системы, регулирующая совместно с парасимпатической нервной системой деятельность внутренних органов и обмен веществ в организме. Анатомические образования, составляющие симпатическую нервную систему, располагаются как в центральной нервной системе, так и вне её. Спинальные симпатические центры находятся под контролем высших вегетативных нервных центров, расположенных в головном мозге. От этих симпатических центров идут симпатические нервные волокна, которые, выйдя из спинного мозга с передними мозговыми корешками, попадают в пограничный симпатический ствол (левый и правый), расположенный параллельно позвоночнику. При раздражении симпатических нервных волокон большинство периферических кровеносных сосудов (за исключением сосудов сердца, обеспечивающих нормальное питание сердца) суживается, ритм сердечных сокращений учащается, расширяются зрачки, выделяется густая вязкая слюна и так далее. Отмечается выраженное влияние симпатической нервной системы на ряд процессов обмена веществ, одним из проявлений которого является повышение уровня сахара в крови, повышенное теплообразование и уменьшение теплоотдачи, увеличение свёртываемости крови. 15.Вплив парасимпатичної н.с Переважно нейрони парасимпатичної нервової системи є холінергичними. Хоча відомо, що разом з основним медіатором постгангліонарні аксони одночасно виділяють пептиди (наприклад вазоактивний інтестіальний пептид (VIP)). Крім того у птахів у війковому ганглії разом з хімічною передачею присутня і електрична. Відомо, що парасимпатична стимуляція в одних органах викликає гальмівну дію, в інших — збуджуючу відповідь. У будь-якому випадку, дія парасимпатичної системи протилежна симпатичної (виключення — дія на слинні залози, де і симпатична і парасимпатична нервова система викликають активацію залоз).Парасимпатична нервова система іннервує райдужну оболонку, слізну залозу, підщелепну, під'язикову і привушну залози, легені і бронхи, серце (зменшення частоти і сили серцевих скорочень), стравохід, шлунок, товсту і тонку кишку (посилення секреції залізистих кліток).Тобто парасимпатична нервова система активізується коли людині потрібно відновити запаси енергії, на відміну від симпатичної.